神经内科教学查房课件.ppt

1、1归纳病史特点归纳病史特点1.1.患者，男性，患者，男性，5656岁；岁；2.2.因因“口齿不清口齿不清伴右侧肢体发力伴右侧肢体发力1818小时小时”入院；入院；3.3.查体：神志清，精神软，查体：神志清，精神软，反应略迟钝反应略迟钝，瞳孔等大等圆，光反瞳孔等大等圆，光反可，眼球活动自如，可，眼球活动自如，口齿不清，右侧鼻唇沟变浅，伸舌略右偏，口齿不清，右侧鼻唇沟变浅，伸舌略右偏，双耳粗测听力下降，颈软，四肢肌力检查双耳粗测听力下降，颈软，四肢肌力检查右侧右侧5-5-级，级，左侧左侧5 5级，级，肌张力适中，双侧巴氏征阴性。肌张力适中，双侧巴氏征阴性。NIHSSNIHSS评分评分3 3分，洼田

2、饮水试验分，洼田饮水试验2 2级。级。4.4.否认高血压、糖尿病、吸烟等危险因素否认高血压、糖尿病、吸烟等危险因素5.5.辅检：辅检：2017.5.122017.5.12本院头颅本院头颅CTCT示左侧尾状核头部脑梗死。示左侧尾状核头部脑梗死。诊断及诊断依据诊断及诊断依据？（DiagnosisDiagnosis）定位：左侧基底节区定位：左侧基底节区依据：依据：1.1.口齿不清，右侧鼻唇沟变浅，伸舌略右偏，口齿不清，右侧鼻唇沟变浅，伸舌略右偏，四肢肌力检查右侧四肢肌力检查右侧5-5-级，左侧级，左侧5 5级级；2.2.头颅头颅CTCT示左侧尾状核头部脑梗死示左侧尾状核头部脑梗死定性：脑梗死定性：脑

3、梗死依据：中年男性，突发起病，表现为右侧肢体发力、依据：中年男性，突发起病，表现为右侧肢体发力、口齿不清，头颅口齿不清，头颅CTCT排除出血排除出血经头颅经头颅MRIMRI检查证实检查证实l脑梗死脑梗死(cerebral infarct)(cerebral infarct)又称缺血性脑卒中又称缺血性脑卒中,是指各种是指各种原因所致脑部原因所致脑部血液供应障碍血液供应障碍，导致，导致脑组织缺血、缺氧脑组织缺血、缺氧性性坏死坏死，而出现相应，而出现相应神经功能缺损神经功能缺损的一类临床综合征的一类临床综合征 l脑梗死是卒中最常见类型，约占脑梗死是卒中最常见类型，约占70%70%80%80%脑梗死脑

4、梗死 概念概念大动脉粥样硬化型大动脉粥样硬化型 心源性栓塞型心源性栓塞型 小动脉闭塞型小动脉闭塞型 其他病因型其他病因型 不明原因型不明原因型 脑梗死脑梗死 TOASTTOAST分型分型 病因？病因？（PathogenyPathogeny）病因病因1.动脉粥样硬化：血脂代谢异常、高血压、糖尿病、肥胖、吸烟；2.非动脉粥样硬化：夹层动脉瘤，烟雾病，纤维肌肉发育不良，感染性血管病炎，遗传性疾病；3.心源性脑卒中：心脏瓣膜病和心内膜病变，心律失常，先天性心脏病，心脏黏液瘤 4.血液系统疾病：抗磷脂综合征，血小板异常，高粘血症，镰状细胞贫血，蛋白c和蛋白S缺乏症5.其他病因及致病因素：高同型半胱氨酸血

5、症，偏头痛型卒中，妊娠，口服避孕药该患者病因不明，需要继续进行血管评估，完善心脏检查，以及抗心磷脂抗体、血管炎相关检查等急性脑梗死病灶由急性脑梗死病灶由中心坏死区中心坏死区及及周围脑缺血半暗带周围脑缺血半暗带(ischemic(ischemic penumbra)penumbra)组成组成坏死区中脑细胞死亡，但缺血半暗带由于存在侧支循环，尚有大量坏死区中脑细胞死亡，但缺血半暗带由于存在侧支循环，尚有大量存活的神经元。如果能在短时间内，迅速恢复缺血半暗带血流，该存活的神经元。如果能在短时间内，迅速恢复缺血半暗带血流，该区脑组织损伤是可逆的，神经细胞可存活并恢复功能区脑组织损伤是可逆的，神经细胞可

6、存活并恢复功能缺血半暗带缺血半暗带脑细胞损伤的可逆性脑细胞损伤的可逆性是缺血性脑卒中患者急诊溶栓的病是缺血性脑卒中患者急诊溶栓的病理学基础理学基础缺血半暗带脑组织损伤的可逆性是有时间限制的，即治疗时间窗缺血半暗带脑组织损伤的可逆性是有时间限制的，即治疗时间窗(therapeutic time window(therapeutic time window，TTW)TTW)脑梗死脑梗死 病理生理病理生理 鉴别诊断？鉴别诊断？（differential diagnosis differential diagnosis）1 1）CTCT检查检查发病后应尽快进行，虽早期有时发病后应尽快进行，虽早期有时不

7、能显示病灶，但对排除脑出血不能显示病灶，但对排除脑出血至关重要至关重要多数病例发病多数病例发病2424小时后逐渐显示小时后逐渐显示低密度梗死灶低密度梗死灶头颅头颅CTCT是最方便、快捷和常用的是最方便、快捷和常用的影像学检查手段影像学检查手段缺点：对脑干、小脑部位病灶及缺点：对脑干、小脑部位病灶及较小梗死灶分辨率差较小梗死灶分辨率差脑梗死脑梗死 辅助检查辅助检查 2 2）核磁共振（）核磁共振（MRI)MRI)MRI MRI可清晰显示早期缺血性可清晰显示早期缺血性梗死、脑干、小脑梗死、静梗死、脑干、小脑梗死、静脉窦血栓形成等，梗死灶脉窦血栓形成等，梗死灶T1T1呈低信号、呈低信号、T2T2呈高信

8、号，出呈高信号，出血性梗死时血性梗死时T1T1相有高信号混相有高信号混杂杂MRIMRI弥散加权成像弥散加权成像(DWI)(DWI)可早期显示缺血病变可早期显示缺血病变(发病发病2 2小时内小时内)，为早期治疗提供，为早期治疗提供重要信息重要信息脑梗死脑梗死 辅助检查辅助检查 3 3）血管造影）血管造影DSADSA、CTACTA和和MRAMRA 可以发现血管狭窄、闭塞及其他血可以发现血管狭窄、闭塞及其他血管病变，如动脉炎、管病变，如动脉炎、moyamoyamoyamoya病病、动脉瘤和动静脉畸形等，可以、动脉瘤和动静脉畸形等，可以为卒中的血管内治疗提供依据为卒中的血管内治疗提供依据DSADSA是

9、脑血管病变检查的金标准，是脑血管病变检查的金标准，缺点为有创、费用高、技术条件缺点为有创、费用高、技术条件要求高要求高脑梗死脑梗死 辅助检查辅助检查 4）TCD对评估颅内外血管狭窄、闭塞、痉挛或血管侧枝循环对评估颅内外血管狭窄、闭塞、痉挛或血管侧枝循环建立情况有帮助，目前也有用于溶栓治疗监测建立情况有帮助，目前也有用于溶栓治疗监测缺点：由于受血管周围软组织或颅骨干扰及操作人员缺点：由于受血管周围软组织或颅骨干扰及操作人员技术水平影响技术水平影响5 5）超声心动图检查）超声心动图检查 可发现心脏附壁血栓、心房粘液瘤和二尖瓣脱垂，对可发现心脏附壁血栓、心房粘液瘤和二尖瓣脱垂，对脑梗死不同类型间鉴别

10、诊断有意义脑梗死不同类型间鉴别诊断有意义脑梗死脑梗死 辅助检查辅助检查 诊疗计划？诊疗计划？（treatment planning treatment planning）（1 1）保持呼吸道通畅及吸氧）保持呼吸道通畅及吸氧 （9 9）心脏损伤）心脏损伤（2 2）调控血压）调控血压 （1010）癫痫）癫痫（3 3）控制血糖）控制血糖 （1111）深静脉血栓、肺血栓）深静脉血栓、肺血栓（4 4）降颅压治疗）降颅压治疗（5 5）吞咽困难治疗）吞咽困难治疗（6 6）发热、感染）发热、感染（7 7）上消化道出血）上消化道出血（8 8）水电解质紊乱）水电解质紊乱脑梗死脑梗死 一般治疗一般治疗 超早期溶栓、

11、取栓治疗超早期溶栓、取栓治疗抗血小板治疗抗血小板治疗抗凝治疗抗凝治疗细胞保护治疗细胞保护治疗外科治疗外科治疗脑梗死脑梗死 特殊治疗特殊治疗 时间就是大脑时间就是大脑争取时间争取时间 挽救大脑挽救大脑 每一分钟将会死亡190万个神经元，140亿个神经突触以及7.5英里长有髓神经纤维19951995年年NINDSNINDS证实证实rt-PArt-PA对急性脑梗死对急性脑梗死发病发病3 3小时小时内疗效及安全性内疗效及安全性2004年国内年国内rt-PA用于临床用于临床（相隔（相隔9年）年）2008年年ECASS证实证实4.5小时内小时内溶栓有效性，历经溶栓有效性，历经13年，使溶栓年，使溶栓时间窗

12、提高了时间窗提高了1.5小时。小时。溶栓效果不容质疑，关注度极高，据统计今年全世界有关溶栓文溶栓效果不容质疑，关注度极高，据统计今年全世界有关溶栓文献前所未有。献前所未有。静脉溶栓静脉溶栓v 我国目前溶栓率常年徘徊我国目前溶栓率常年徘徊在在2%2%左右（，美国达左右（，美国达8.5%8.5%，我院，我院20162016年为年为5%5%，今年，今年目标目标8%8%）v 4.54.5小时到院的脑梗死患小时到院的脑梗死患者，我国溶栓率者，我国溶栓率14.7%14.7%，美国美国70%70%静脉溶栓排除标准静脉溶栓排除标准1 1、发病、发病3 3小时静脉小时静脉rtPArtPA溶栓溶栓v 近近3 3月

13、有明显的头颅外伤或卒中月有明显的头颅外伤或卒中v 症状提示蛛网膜下腔出血症状提示蛛网膜下腔出血v 近近3 3月有脑梗死，不包括腔隙脑梗死月有脑梗死，不包括腔隙脑梗死v 近近7 7天有不可压迫部位的动脉穿刺天有不可压迫部位的动脉穿刺v 颅内出血史颅内出血史v 颅内肿瘤、动静脉畸形、动脉瘤颅内肿瘤、动静脉畸形、动脉瘤v 近期颅内或脊髓内手术近期颅内或脊髓内手术v 血压高（收缩压血压高（收缩压185mmHg185mmHg或舒张压或舒张压110mmHg110mmHg）静脉溶栓排除标准静脉溶栓排除标准v 活动性内出血活动性内出血v 急性出血素质，包括但不限于血小板急性出血素质，包括但不限于血小板 100

14、 X 10100 X 109 9/L/Lv 最近最近4848小时内接受肝素治疗，致小时内接受肝素治疗，致aPTTaPTT正常范围上限正常范围上限v 正在口服抗凝剂：正在口服抗凝剂：INRINR1.51.5或或PTPT1515秒秒v 血糖血糖2.7mmol/L2.7mmol/Lv CTCT提示多脑叶梗死（低密度范围提示多脑叶梗死（低密度范围1/31/3大脑半球）大脑半球）静脉溶栓排除标准静脉溶栓排除标准2、发病、发病3-4.5小时静脉小时静脉rtPA溶栓补充条件溶栓补充条件v 年龄大于年龄大于80岁岁v 基线基线NIHSS25v 口服抗凝剂，无论口服抗凝剂，无论INR值为何值为何v 影像学证实缺

15、血损害大于影像学证实缺血损害大于1/3大脑中动脉供血区大脑中动脉供血区v 同时具有糖尿病和缺血性卒中史同时具有糖尿病和缺血性卒中史采用机械手段开通血管比单纯动脉溶栓具有优势l 再通时间更快，可在器材到达病变部位后数分钟取得血管再通，而动脉溶栓可能要长达120分钟l 再通率更高，对于大血管闭塞及心源性栓塞性卒中具有更髙再通率l 无需使用溶栓药物：减低了出血风险l 进一步延长了治疗时间窗（6小时）l 对于溶栓禁忌的病例，如近期手术或凝血功能异常者血管内机械性方法可能是唯一选择机械取栓机械取栓取栓装置及示意图机械取栓机械取栓 抗血小板聚集治疗抗血小板聚集治疗常用抗血小板聚集剂包括阿司匹林、氯吡格雷常

16、用抗血小板聚集剂包括阿司匹林、氯吡格雷不溶栓的急性脑梗死患者应尽早不溶栓的急性脑梗死患者应尽早(48h(48h之内之内)服用阿司服用阿司匹林匹林150325mg/d150325mg/d不推荐溶栓后不推荐溶栓后2424小时内应用阿司匹林小时内应用阿司匹林(可能增加出血可能增加出血风险风险)对阿司匹林过敏或不能使用时，可用氯吡格雷替代对阿司匹林过敏或不能使用时，可用氯吡格雷替代双抗治疗（双抗治疗（CHANCECHANCE研究）研究）抗凝治疗抗凝治疗药物主要包括肝素、低分子肝素和华法林药物主要包括肝素、低分子肝素和华法林急性应用抗凝要来预防卒中复发、阻止病情恶化或改急性应用抗凝要来预防卒中复发、阻止

17、病情恶化或改善预后善预后对于合并高凝状态有形成深静脉血栓和肺栓塞的高危对于合并高凝状态有形成深静脉血栓和肺栓塞的高危患者，可以使用预防性抗凝治疗患者，可以使用预防性抗凝治疗 脑保护治疗脑保护治疗通过降低脑代谢、干预缺血引发细胞毒性机制减轻缺通过降低脑代谢、干预缺血引发细胞毒性机制减轻缺血性脑损伤血性脑损伤 包括自由基清除剂、阿片受体阻断剂纳洛酮、电压门包括自由基清除剂、阿片受体阻断剂纳洛酮、电压门控性钙通道阻断剂、兴奋性氨基酸受体阻断剂和镁离控性钙通道阻断剂、兴奋性氨基酸受体阻断剂和镁离子等子等 外科治疗外科治疗幕上大面积脑梗死伴有严重脑水肿、占位效应和脑疝幕上大面积脑梗死伴有严重脑水肿、占位

18、效应和脑疝形成征象者，可行去骨瓣减压术形成征象者，可行去骨瓣减压术小脑梗死使脑干受压导致病情恶化的病人通过抽吸梗小脑梗死使脑干受压导致病情恶化的病人通过抽吸梗死小脑组织和后颅窝减压术可以挽救生命死小脑组织和后颅窝减压术可以挽救生命 其他治疗其他治疗 降纤治疗降纤治疗 中药制剂中药制剂 康复治疗康复治疗 应应早期进行早期进行，并遵循，并遵循个体化个体化原则，制定短期和长期治疗原则，制定短期和长期治疗计划，分阶段、因地制宜地选择治疗方法，对病人进行计划，分阶段、因地制宜地选择治疗方法，对病人进行针对性体能和技能训练，降低致残率，增进神经功能恢针对性体能和技能训练，降低致残率，增进神经功能恢复，提高

19、生活质量和重返社会复，提高生活质量和重返社会1.1.神经内科神经内科1 1级护理，低脂低盐饮食，监测血压、血糖等级护理，低脂低盐饮食，监测血压、血糖等,忌烟酒；忌烟酒；2.2.患者发病患者发病2424小时内，小时内，NIHSSNIHSS评分评分3 3分，有双抗应用指征，但告知出血风分，有双抗应用指征，但告知出血风险大，患者及家属商议后放弃双抗治疗，故予阿司匹林抗血小板，立险大，患者及家属商议后放弃双抗治疗，故予阿司匹林抗血小板，立普妥调脂稳定斑块，血栓通改善循环，胞林胆碱营养脑细胞，必存清普妥调脂稳定斑块，血栓通改善循环，胞林胆碱营养脑细胞，必存清除自由基等治疗；除自由基等治疗；3.3.进一步

20、完善检查，如血糖、血脂、头颅进一步完善检查，如血糖、血脂、头颅MRAMRA，颈动脉，颈动脉CTACTA等，根据病情等，根据病情进一步调整用药。进一步调整用药。小结小结1.1.通过教学查房、对脑梗死病因、发病机制、诊断及鉴别诊通过教学查房、对脑梗死病因、发病机制、诊断及鉴别诊断、辅助检查、诊疗原则等内容掌握断、辅助检查、诊疗原则等内容掌握2.2.通过床边病史采集、体格检查，掌握相关技能，锻炼医患通过床边病史采集、体格检查，掌握相关技能，锻炼医患沟通能力沟通能力3.3.培养高年级规培医师带教能力培养高年级规培医师带教能力查阅文献查阅文献1.1.静脉溶栓与机械取栓发展历程以及国内溶栓率低的原因静脉溶栓与机械取栓发展历程以及国内溶栓率低的原因2.2.脑动脉硬化机制研究进展脑动脉硬化机制研究进展37