1、 病理生理学教研室 历史回顾历史回顾 整体整体（50年代以前）：年代以前）：外周循环衰竭外周循环衰竭、Bp 组织组织（50年代末年代末60年代）：年代）：微循环学说微循环学说 细胞、分子细胞、分子（70年代以来）：年代以来）：细胞、体液因子细胞、体液因子 休克是各种强烈致病因子作用于机体休克是各种强烈致病因子作用于机体引起的急性循环衰竭，其特点是微循环障碍、引起的急性循环衰竭，其特点是微循环障碍、重要脏器的灌流不足和细胞功能代谢障碍，重要脏器的灌流不足和细胞功能代谢障碍，由此引起的全身性危重的病理过程。由此引起的全身性危重的病理过程。1.按病因分类按病因分类;2.按始动环节分类:六个结构、三个
2、通路、二个特点六个结构、三个通路、二个特点二、二、stages and mechanisms of shock 休克休克早期（缺血性缺氧期、代偿期）早期（缺血性缺氧期、代偿期）休克期（淤血性缺氧期、可逆性失代偿期）休克期（淤血性缺氧期、可逆性失代偿期）休克晚期（休克难治期、不可逆期、微循环衰竭休克晚期（休克难治期、不可逆期、微循环衰竭期、期、）缺血性缺氧期（缺血性缺氧期（1.微循环变化特点：微循环变化特点：少灌少流，少灌少流，灌少于流灌少于流2.微循环障碍的机制微循环障碍的机制各种病因各种病因交感交感-肾上腺肾上腺髓质系统兴奋髓质系统兴奋儿茶酚胺儿茶酚胺 动静脉动静脉短路开放短路开放皮肤、内脏
3、皮肤、内脏血管收缩血管收缩器官微循环器官微循环灌流灌流-R-RAng、ET、TXA23.微循环变化的代偿意义微循环变化的代偿意义 “自身输血”“自身输液”增加回心血量血液重分布保证心脑血液供应交感交感-肾上腺肾上腺髓质系统兴奋髓质系统兴奋心收缩力心收缩力外周阻力外周阻力维持维持BP临床表现致休克动因交感-肾上腺系统兴奋儿茶酚胺分泌 心率心肌收缩力腹腔内脏、皮肤等小 血管收缩腹腔内脏缺血尿量肛温皮肤缺血皮肤苍白四肢冰冷汗腺分泌出汗CNS兴奋烦躁不安脉搏细速 脉压差（二）淤血性缺氧期（二）淤血性缺氧期（stagnant anoxia phase）1.微循环变化特点：微循环变化特点：灌而少流，灌大于
4、流灌而少流，灌大于流2.微循环淤滞的机制微循环淤滞的机制酸中毒酸中毒 组胺、组胺、腺苷、腺苷、K+、激肽、激肽 内毒素内毒素血液流变学血液流变学改变改变血流变慢血流变慢血液泥化、淤滞血液泥化、淤滞血流停止血流停止血管扩张血管扩张 BP3.微循环变化对机体的影响微循环变化对机体的影响 微循环淤血血浆外渗心泵功能受损血压组织灌流回心血量酸中毒心输出量血管扩张有效循环血量心、脑功能障碍4临床表现微循环淤血回心血量心输出量肾血流量少尿或无尿脑缺血 淤血血细胞粘附动脉血压神志淡漠昏迷皮肤紫绀出现花斑肾淤血肾淤血（三）休克难治期（三）休克难治期（irreversible phase）1.微循环变化特点：微
5、循环变化特点：不灌不流，麻痹、衰竭不灌不流，麻痹、衰竭（1）弥散性血管内凝血（）弥散性血管内凝血（DIC）2.微循环变化对机体的影响微循环变化对机体的影响 微血栓微血栓 回心血量回心血量 出血出血 血容量血容量 FDP、补体、激肽、补体、激肽 血管扩张、通透性血管扩张、通透性（2）重要器官功能衰竭重要器官功能衰竭 多系统器官功能衰竭多系统器官功能衰竭（multiple system organ failure，MSOF）与缺血再灌注时释放的氧自由基有关。与缺血再灌注时释放的氧自由基有关。三、三、Metabolic alteration of cell供氧不足供氧不足糖酵解糖酵解 ATP 乳酸乳
6、酸 钠泵功能钠泵功能 细胞水肿细胞水肿高钾血症高钾血症1.细胞代谢障碍细胞代谢障碍2.细胞的损伤细胞的损伤酸中毒酸中毒四、四、alterations of organ function in shock（一）急性肾功能衰竭（一）急性肾功能衰竭 休克肾（休克肾（shock kidney)功能性肾衰功能性肾衰 器质性肾衰器质性肾衰（functional renal failure)(parenchymal renal failure)（二）急性呼吸功能衰竭（二）急性呼吸功能衰竭休克肺（休克肺（shock lung)严重休克患者晚期，常发生急性呼吸衰竭。严重休克患者晚期，常发生急性呼吸衰竭。肺部有充
7、血、水肿、血栓形成、肺不张和透肺部有充血、水肿、血栓形成、肺不张和透明膜形成等病理变化。明膜形成等病理变化。休克肺属于急性呼吸窘迫综合征休克肺属于急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS)与氧自由基损伤呼吸膜有关。与氧自由基损伤呼吸膜有关。1.心肌缺氧心肌缺氧 2.酸中毒酸中毒 高钾血症高钾血症 心肌抑制因子（心肌抑制因子（MDF）3.DIC 4.内毒素内毒素（三）心功能障碍（三）心功能障碍机制机制:抑制心肌抑制心肌收缩力收缩力（四）脑功能障碍（四）脑功能障碍（五）消化道和肝功能障碍（五）消化道和肝功能障碍（六）多系统器官功能衰竭（六）多系统器官功能衰竭
