胸痛的鉴别诊断与急诊急救课件.ppt

1、 胸痛的鉴别诊断与急诊急救胸痛的鉴别诊断与急诊急救哈医大二院哈医大二院急诊科急诊科12 内内 容容n胸膜炎胸膜炎n气胸气胸n急性冠脉综合征急性冠脉综合征n肺栓塞肺栓塞n主动脉夹层主动脉夹层3 胸膜炎胸膜炎n正常情况下两层胸膜紧密相贴,胸膜腔内有少量生理性液体(约0.3ml/kg体重)起润滑作用。n外界的病原微生物不能直接接触到胸膜而致病。n胸膜疾病的发生常与肺部疾病有关。4症状症状n胸膜炎的常见包括：胸痛胸痛、呼吸困难、咳嗽、发热等。胸痛：胸痛：一般为针刺样疼痛，侧胸部疼痛最明显，是由于内外两层胸膜相互摩擦引起。咳嗽和深呼吸时，疼痛可以加重；向疼痛的一侧侧卧时，疼痛可以减轻。疼痛还可以放射至同

2、侧肩部、上腹部。当出现胸腔积液后，胸痛可以出现缓解。5病因病因n感染（细菌、病毒、真菌、寄生虫等）n肿瘤n变态反应n结缔组织病n胸外伤6检查检查n血常规、C反应蛋白、血沉、PPD 试验、结核抗体等抽血检查。n胸部 X 线/B 超/CT：可判断有无胸膜炎、胸腔积液有多少，以及有无其他心肺部疾病。n胸膜活检：可确诊胸膜炎。n胸腔穿刺：7治疗治疗n去除病因n缓解症状：胸腔积液过多时，可胸腔穿刺引流；呼吸困难者可吸氧；胸痛胸痛者可使用镇痛药物，向疼痛侧采取侧卧位、尽量减少疼痛侧的活动；发热者可使用退热药物等。n支持治疗 n预防并发症：防止胸膜粘连及胸膜肥厚。8 自发性气胸自发性气胸 Spontaneo

3、us Pneumothorax9n诱发气胸的因素多为剧烈运动、咳嗽、提重物或上臂高举、举重运动或用力大便等。据统计约50%-60%病例找不到明显诱因，有6%左右患者甚至在卧床休息时发病。n自发性气胸又称特发性气胸，常由于肺尖部脏层胸膜下细小气肿疱或肺大疱破裂所致。引起细小气肿疱破裂的原因可能与肺泡先天性发育缺陷、细支气管炎、通气失调、吸烟有关。n本类病例往往瘦高。10 临床特点临床特点n胸痛常是急性发作，局限于气胸侧，针刺或刀割样疼痛 n呼吸困难常继发于胸痛之后。其严重的严重程度不一定与气胸量成正比，与肺的代偿功能相关。n少量气胸时，体征可阴性。气胸达30以上，患侧胸廓膨隆，肋间隙变宽，呼吸动

4、度减弱，听诊呼吸音减弱或消失。n发病时X线胸片检查是诊断气胸最准确和可靠的方法11 急急 诊诊 处处 理理n卧床休息。闭合性气胸肺被压缩住25以下，患者常无症状，或轻微，不需抽气，卧床休息即可。尽量少说话，使肺活动减少，有利于气体吸收，单纯休息，每日可吸收胸腔内气体容积的1.25%，如经一周肺仍不膨胀者，则需要采用其他疗法。n吸入高浓度氧疗法可使气胸气体吸收的速度提高达4.2，肺完全复张时间明显缩短。n排气疗法:胸膜腔穿刺术抽气，胸腔闭式引流n胸膜粘连，剖胸手术。12 急性冠脉综合征急性冠脉综合征 (ACS)13n指冠状动脉内不稳的粥样斑块破裂或糜烂糜烂引起血栓形成所导致的心脏急性缺血综合征n

5、ST段抬高型心肌梗死(STEMI)、非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)和不稳定性心绞痛(UA)14胸部不适症状胸部不适症状n典型表现为发作性胸骨后闷痛，紧缩压榨感或压迫感、烧灼感，可放射，呈间断性或持续性，伴有出汗、恶心、呼吸困难、窒息感、甚至晕厥，持续10-20分钟，含硝酸甘油不能完全缓解时常提示AMI。n不典型表现有：牙痛、咽痛、上腹隐痛、消化不良、胸部针刺样痛或仅有呼吸困难。这些常见于老年、女性、糖尿病、慢性肾功能不全或痴呆症患者。15NSTE-ACS 心电改变心电改变 ST-T波动态变化是NSTE-ACS最有诊断价值的心电图表现。症状发作时可记录到一过性ST段改变(常表现2个或以上

6、相邻导联ST段下移O.1mV)，症状缓解后ST段缺血性改变改善，或者发作时倒置 T 波是“伪正常化”，发作后恢复至原倒置状态更具有诊断意义，并提示有急性心肌缺血或严重冠脉疾病。初始心电图正常或临界改变，不能排除NSTE-ACS的可能性；患者出现症状时应再次记录心电图，且与无症状时或既往心电图对比，注意ST-T波的动态变化。16STEMI 心电改变心电改变n患者的心电图至少两个相邻导联J点后新出现ST段弓背向上抬高 V2-V3导联0.25 mV(正常值上限的99%，心电图表现为ST段弓背向上抬高，伴有下列情况之一或以上者：n持续缺血性胸痛；n超声心动图显示节段性室壁活动异常；n冠状动脉造影异常

7、22 NSTEMI诊断标准诊断标准cTn正常值上限的99%并同时伴有下列情况之一或以上者：n持续缺血性胸痛；n心电图表现为新发的ST段压低或T波低平、倒置；n超声心动图显示节段性室壁活动异常；n冠状动脉造影异常。23 UA诊断标准诊断标准 cTn阴性或轻微升高，其升高幅度低、持续时间短等。并同时伴有下列情况之一或以上者：n缺血性胸痛n心电图表现为一过性ST段压低或T波低平、倒置，少见ST段抬高(变异性心绞痛)24 院内急诊处理院内急诊处理n抗血小板、抗凝、抗缺血等治疗nSTEMI患者的溶栓治疗，不推荐NSTE-ACS患者行静脉溶栓治疗。n PCI治疗25 ACS患者抗血小板治疗建议患者抗血小板

8、治疗建议26抗血小板药抗血小板药阿司匹林：阿司匹林：n血栓素A2(TXA2)抑制剂。主要通过抑制花生四烯酸环氧酶，使Ser-529 和Ser-516 不可逆的乙酰化，从而阻断TXA2的合成，发挥抗血小板的作用。n服用后1 h达峰值血药浓度，在胃内开始吸收，大部分在小肠上段吸收，从肾脏排泄。n不良反应是胃肠道不适和消化道出血，少数还可发生过敏反应，主要表现为哮喘、荨麻疹。n尽量避免同时使用非甾体类抗炎药物，尤其是布洛芬可影响阿司匹林的抗血小板作用27氯吡格雷氯吡格雷n噻吩吡啶类，第二代二磷酸腺苷(ADP)P2Y12受体拮抗剂。可选择性地不可逆地阻断ADP 和血小板P2Y12 受体结合，达到抑制血

9、小板聚集的作用。n是前体药物，需肝脏细胞色素P450酶代谢n主要不良反应为出血28替格瑞洛替格瑞洛n非噻吩吡啶类，直接、可逆性地抑制血小板P2Y12受体，无需代谢活化。n每日给药2次。服用负荷剂量替格瑞洛后30 min内即可显著抑制血小板活性，达到最大药效需2 h。停药后血小板功能恢复快。n不良反应：出血、可致缓慢心律失常29西洛他唑西洛他唑n喹啉类衍生物,其本身及代谢产物通过抑制血小板磷酸二酯酶的活性(特别是磷酸二酯酶),进而抑制cAMP 的降解和转化、导致血管内及血小板cAMP 浓度升高,最终起到扩张血管和抑制血小板聚集的作用。n西洛他唑应适用于植入支架后有再狭窄高风险的冠心病患者,如合并

10、糖尿病、小血管、长病变、分叉病变PCI 后等三联抗血小板治疗。30 ACS患者抗凝治疗建议患者抗凝治疗建议31ACS患者抗缺血及其他治疗建议患者抗缺血及其他治疗建议32STEMI患者静脉溶栓意见患者静脉溶栓意见33STEMI患者溶栓绝对禁忌症患者溶栓绝对禁忌症34STEMI患者溶栓相对禁忌症患者溶栓相对禁忌症35常用溶栓药物的种类与用法常用溶栓药物的种类与用法n尿激酶 150万u溶于100 mL生理盐水，30 min内静脉滴注36 阿替普酶阿替普酶n溶栓前先给普通肝素60U/kg(最大量4000 u)静脉注射，溶栓结束后以12U/(kg,h)的速度静脉滴注维持至少48 h，监测APTT，控制在

11、对照值的1.52倍；其后可改为低分子肝素皮下注射，每12小时一次，连用35天.37 阿替普酶阿替普酶n对于症状发生6 h以内的患者，采取90 min加速给药法：先静脉推注15mg，继而30min内静脉滴注0.75 mg/kg(最大剂量不超过50mg)，其后60min内再给予0.5 mg/kg(最大剂量不超过35 mg)静脉滴注。n对于症状发生6-12 h的患者，采取3h给药法：先静脉推注l0mg，余量每30 min静脉滴注l0mg，至3 h滴完，最大剂量为100mg。n体重在65 kg 以下的患者，给药总剂量不超过1.5 mg/kg.38 溶栓疗效的评估溶栓疗效的评估n6090 min心电图抬

12、高的ST段至少回落50ncTn峰值提前至发病12 h内，CK-MB峰值提前到14 h内n2 h内胸痛症状明显缓解n2-3 h出现再灌注心律失常，如加速性室性自主心律、房室传导阻滞、柬支传导阻滞突然改善或消失，或下壁心肌梗死患者出现一过性窦性心动过缓、窦房传导阻滞，伴或不伴低血压39 溶栓后溶栓后PCI40 STEMI患者患者PCI治疗治疗41 NSTE-ACS侵入性评估及血运重建意见侵入性评估及血运重建意见42 ACUTE PULMONARY EMBOLISM 急性肺栓塞急性肺栓塞43概概 述述n包括肺血栓栓塞、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。n肺血栓栓塞症肺血栓栓塞症是最常见

13、类型，指来自静脉系统（多发于下肢 或者骨盆深静脉）或右心 的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床表现和病理生理特征，通常所称的肺栓塞即肺血栓栓塞。44 易患因素易患因素454647临床表现及体征48检查检查49血浆血浆D-D-二聚体二聚体n主要价值在于能排除急性PE。推荐使用高敏检测方法（ELISA 法）。n若D-二聚体含量500ug/L，可基本排除急性PE。恶性肿瘤、炎症、出血、创伤、手术和坏死等情况可引起血浆D-二聚体水平升高，因此 D-二聚体对于诊断PE的阳性预测价值较低，不能用于确诊。nD-二聚体的特异性随年龄增长而降低，50岁以上，建议使用年龄校正的临界值

14、（年龄 10g/L）代替以往的标准500g/L临界值。50动脉血气分析动脉血气分析n急性PE常表现为低氧血症、低碳酸血症和肺泡-动脉血氧分压差增大。但部分患者的结果可以正常，40 PE患者动脉血氧饱和度正常，20PE患者肺泡-动脉氧分压差正常。51血浆肌钙蛋白血浆肌钙蛋白n是评价心肌损伤的指标。急性 PE并发有心功能不全(RVD)可引起肌钙蛋白升高，水平越高，提示心肌损伤程度越严重。目前认为肌钙蛋白升高提示急性PE患者预后不良。52脑钠肽脑钠肽(BNP)和和N一末端脑钠肽前一末端脑钠肽前体体(NT proBNP)：n急性PE患者右心室后负荷增加，室壁张力增高，血BNP和NTproBNP水平升高

15、，升高水平可反映 RVD及血流动力学紊乱严重程度，无明确心脏基础疾病者如果BNP或NTproBNP增高，需考虑PE可 能；同时该指标也可用于评估急性PE的预后。53心电图心电图n大多数病例表现有非特异性的心电图异常。较为多见的表现包括V1V4的T波改变 和ST段异常；部分病例可出现I导 S波加深，导出现Q波及T波倒置,即S Q T.n不良预后相关的表现包括：窦性心动过速、新发的心房颤动、新发的完全或不完全性右束支传导阻滞、S Q T ,V1V4导联T波倒置或ST段异常等.54下肢深静脉检查下肢深静脉检查n90%PE 者栓子来源于下肢DVT，70%PE患者合并 DVT。n对怀疑PE患者应检测有无

16、下肢 DVT 形成。除常规下肢静脉超声外，对可疑患者推荐行加压静脉超声检查，即通过探头压迫静脉观察等技术诊断DVT，静脉不能被压陷或静脉腔内无血流信号为DVT 的特定征象。其诊断近端血栓的敏感性为90%，特异性为95%55超声心动图超声心动图n可提供急性PE 的直接征象和间接征象。直接征象为发现肺动脉近端或右心腔血栓，如同时患者临床表现疑似PE，可明确诊断，但阳性率低。间接征象多是右心负荷过重的表现，如右心室壁局部运动幅度下降，右心室和(或)右心房扩大，三尖瓣反流速度增快以及室间隔左移运动异常，肺动脉干增宽等。n可床旁进行，在血流动力学不稳定的疑似PE中有诊断及排除诊断价值。如果超声心动图检查

17、显示无右心室负荷过重或功能不全征象，应寻找其他导致血流动力学不稳定的原因。56胸部胸部X线平片线平片n胸片虽缺乏特异性，但有助于排除其他原因导致的呼吸困难和胸痛nPE如果引起肺动脉高压或肺梗死，X 线平片可出现肺缺血征象如肺纹理稀疏、纤细，肺动脉段突出或瘤样扩张，右下肺动脉干增宽或伴截断征，右心室扩大征。也可出现肺野局部浸润阴影、尖端指向肺门的楔形阴影、盘状肺不张、患侧膈肌抬高、少量胸腔积液、胸膜增厚粘连等。57确诊检查确诊检查 磁共振显像磁共振显像 （MRI）肺动脉造影肺动脉造影CT肺动脉造影肺动脉造影 （CTPA)放射性核素肺通放射性核素肺通气气/血流灌注扫血流灌注扫描描辅助检查辅助检查5

18、8肺动脉肺动脉 CT 血管造影（血管造影（CTPA）n是诊断 PE 的重要无创检查技术，敏感性为 83%，特异性为 78%100%。其主要局限性是对亚段及以远肺动脉内血栓的敏感性较差。nPE 的直接征象 为肺动脉内低密度充盈缺损，部分或完全包围在不透光的血流之内的“轨道征”，或者呈完全充盈缺损，远端血管不显影；间接征象包括肺野楔形条带状的高密度区或盘状肺不张，中心肺动脉扩张及远端血管分布减少或消失等。59n低危患者如果CTPA结果正常，即可排除PE；n对临床评分为高危的患者，CTPA结果阴性并不能除外单发的亚段PE。如CT 显示段或段以上血栓，能确诊PE，但对可疑亚段或以远血栓，则需进一步结合

19、下肢静脉超声、肺通气灌注扫描或肺 动脉造影等检查明确诊断。60 骨折术后咯血骨折术后咯血胸片胸片 CT61放射性核素肺通气灌注扫描放射性核素肺通气灌注扫描n其诊断PE 的敏感性为92%，特异性为87%，且不受肺动脉直径的影响，尤其在诊断亚段以远PE 中具有特殊意义。此检查可同时行双下肢静脉显像，与胸部线平片、CT肺动脉造影相结合，可显著提高诊断的特异度和敏感度。n典型征象是与通气显像不匹配的肺段分布灌注缺损。任何引起肺血流或通气受损的因素可能造成误诊。n适合年青（尤其女性）、妊娠期女性、造影剂过敏、严重肾功能衰竭、骨髓瘤和免疫球蛋白病等患者。62肺灌注显像肺灌注显像63肺动脉造影肺动脉造影n是

20、诊断PE的“金标准”，其敏感性为98%，特异性为95%98%。n在其他检查难以肯定诊断时，如无禁忌证，可进行造影检查。目前主要用于急性肺栓塞介入治疗的定位诊断。n肺栓塞的直接征象有充盈缺损或肺动脉截断，间接征象有造影剂流速减慢、区域性灌注缺损及肺静脉回流延迟或消失。64 肺动脉造影肺动脉造影胸闷伴有下肢肿痛胸闷伴有下肢肿痛65 下肢深静脉造影下肢深静脉造影胸闷伴有下肢肿痛胸闷伴有下肢肿痛66核磁肺动脉造影核磁肺动脉造影n目前仍存在检查敏感性低、满意成像成功率低、急症检查可行性差的缺点，有待于进一步研究。67 诊诊 断断68 临床可能性评估临床可能性评估69初始危险分层初始危险分层n主要根据患者

21、当前的临床状态，只要存在休克或者持续低血压即为高危 PEn休克或者持续低血压是指收缩压90mmHg，或收缩压下降 40mmHg 并持续 15 分钟以上,排除新发心律失常、血容量下降、脓毒血症。如无则为非高危 PE。707172 急性期治疗急性期治疗73一般支持治疗一般支持治疗n严密监测呼吸、心率、血压、心电图及血气的变化，并给予积极的呼吸与循环支持。n对于急性PE，若血流动力学稳定，在充分抗凝的基础上，建议尽早下床活动74抗凝治疗抗凝治疗75n临床高度可疑急性PE，在等待诊断结果过 程中，建议开始应用胃肠外抗凝治疗(UFH、LMWH、磺达肝癸钠等)。n肠外抗凝剂：普通肝素、低分子量肝素或磺达肝

22、癸钠均有即刻抗凝作用。n一旦确诊急性PE，如果没有抗凝禁忌，推荐尽早启动抗凝治疗。76n急性PE，初始抗凝推荐选用LMWH、UFH、磺达肝癸钠、负荷量的利伐沙班或阿哌沙班(直接Xa因子抑制剂)。n急性PE，若选择华法林长期抗凝，推荐在应用胃肠外抗凝药物24 h内重叠华法林，调节INR目标值为2.0-3.0，达标后停用胃肠外抗凝。n急性PE，若选用利伐沙班或阿哌沙班，在使用初期需给予负荷剂量；若选择达比加群或者依度沙班，应先给予胃肠外抗凝药物至少5 dn。77抗凝治疗时程抗凝治疗时程n有明确可逆性危险因素的急性PE，在3个月抗凝治疗后，如危险因素去除，建议停用抗凝治疗。n危险因素持续存在的PE，

23、在3个月抗凝治疗后，建议继续抗凝治疗。n特发性PE治疗3个月后，如果仍未发现确切危险因素，同时出血风险较低，推荐延长抗凝治疗时间，甚至终生抗凝.n特发性PE治疗3个月后，如出血风险高，建议根据临床情况，动态评估血栓复发与出血风险，再定是否继续。78偶然发现或亚段偶然发现或亚段PE的处理的处理n无症状偶然发现的PE，若存在VTE进展危险因素或复发风险，建议给予至少3个月抗凝治疗，推荐应用与急性PE相同的方案。n亚段PE，若存在相关临床症状，建议给予 至少3个月的抗凝治疗，推荐应用与急性PE相同的案。n亚段PTE(无症状且无下肢近端DVT)，若 VTE复发风险低，建议临床观察；若VTE复发风险 高

24、，建议给予至少3个月的抗凝治疗，推荐应用与急 性PE相同的方案。79 PE 溶 栓 指 征n急性非高危PE患者，不推荐常规溶栓治 疗;急性高危PE患者，推荐常规溶栓治 疗.n溶栓治疗最佳时间窗为发病48小时内，但发病6-14天内溶栓仍然有效。合并休克或低血压的PE（高危PE）：不伴休克或低血压的PE（中危或低危PE）：不推荐常规全身溶栓治疗80溶栓禁忌症溶栓禁忌症81临床常用溶栓药物及用法临床常用溶栓药物及用法n尿激酶治疗急性PE的用法为:UK 20000 IU/kg/2h静脉滴注nrt-PA用法：50mg持续静脉滴注2h，体重 65kg的患者给药总剂量不应超过1.5mg/kg82其他治疗其他

25、治疗n急性高危PE或伴临床恶化的中危PE，若有肺动脉主干或主要分支血栓，并存在高出血风险或溶栓禁忌，或经溶栓或积极的内科治疗无效，在具介入专业技术和条件的情况下，可行经皮导管介行经皮导管介 入入治疗治疗n低危PE不建议导管介入治疗83其他治疗其他治疗n已接受抗凝治疗的急性DVT或PE，不推荐放置下腔静脉滤器下腔静脉滤器n急性高危PE，若有肺动脉主干或主要分支血 栓，如存在溶栓禁忌、溶栓治疗或介入治疗失败、其他内科治疗无效，在具备外科专业技术和条件的情况下，可考虑行肺动脉血栓切除术肺动脉血栓切除术。84 主动脉夹层主动脉夹层(Aortic Dissection)85主动脉夹层主动脉夹层86临床表现临床表现n疼痛常被描述为“撕裂样”或“刀割样”持续性难以 忍受的锐痛。n出现迁移性疼痛可能提示夹层进展，如患者出现下肢疼痛，则提示夹层可能累及髂动脉或股动脉。部分患者亦可无疼痛症状。87888990919293 谢谢 谢！谢！94