骨骼肌心肌和平滑肌生理课件.pptx

1、骨骼肌骨骼肌纤维由肌原纤维由肌原纤维和肌管纤维和肌管系统构成，系统构成，肌原纤维由肌原纤维由高度有序排高度有序排列的粗肌丝列的粗肌丝和细肌丝构和细肌丝构成，被膜状成，被膜状微管结构微管结构（肌管系统）（肌管系统）所环绕所环绕一、骨骼肌的结构特征一、骨骼肌的结构特征、肌原纤维（、肌原纤维（myofibrilmyofibril）（一）骨骼肌的超微结构（一）骨骼肌的超微结构 （1 1）粗肌丝：粗肌丝：200-300200-300个个肌球蛋白分子组成肌球蛋白分子组成 肌球蛋白（肌球蛋白（myosinmyosin）头部横桥：与肌动蛋白结合并）头部横桥：与肌动蛋白结合并向向M M线摆动，具有线摆动，具有A

2、TPATP酶活性。酶活性。（2 2）细肌丝）细肌丝 肌动蛋白（肌动蛋白（actinactin）+原肌球蛋白（原肌球蛋白（tropomyosintropomyosin）+肌钙蛋白肌钙蛋白（troponintroponin：C C、T T、I I）（二）骨骼肌的肌膜系统（二）骨骼肌的肌膜系统外膜系统外膜系统+内膜系统内膜系统内膜系统：内膜系统：肌管系统肌管系统横小管：细胞膜横小管：细胞膜纵小管：光面内质网肌质网，在纵小管：光面内质网肌质网，在Z Z线附近膨大成终池线附近膨大成终池相邻的两个终池相邻的两个终池+横管：三联管横管：三联管 二、骨骼肌的收缩机制二、骨骼肌的收缩机制（二）肌丝滑行学说（二）

3、肌丝滑行学说 主要内容：肌肉收缩（时），肌小节缩短，主要内容：肌肉收缩（时），肌小节缩短，是细肌丝（肌动蛋白丝）在粗肌丝（肌球蛋白丝）是细肌丝（肌动蛋白丝）在粗肌丝（肌球蛋白丝）中间主动滑行的结果。收缩时，肌小节中的粗肌中间主动滑行的结果。收缩时，肌小节中的粗肌丝与细肌丝的长度均未发生变化，只是由丝与细肌丝的长度均未发生变化，只是由Z Z线发出线发出的细肌丝在向粗肌丝中央滑行时，增加了其与粗的细肌丝在向粗肌丝中央滑行时，增加了其与粗肌丝重迭的区域，因此肌丝重迭的区域，因此H H区的宽度减少直至消失，区的宽度减少直至消失，甚至出现细肌丝重迭的新区带，相应肌小节的亮甚至出现细肌丝重迭的新区带，相应

4、肌小节的亮带也变窄。带也变窄。（三）横桥周期（三）横桥周期横桥与肌动蛋白结合、扭动、解离的横桥与肌动蛋白结合、扭动、解离的循环过程循环过程1.1.静息状态：横桥水解静息状态：横桥水解ATPATP成成ADPADP和和PiPi2.Ca2.Ca2+2+释放，释放，TnCTnC与与CaCa2+2+结合，暴露位结合，暴露位点，横桥与肌动蛋白结合点，横桥与肌动蛋白结合3.ADP3.ADP和和PiPi解离，释放能量，横桥摆解离，释放能量，横桥摆动，拖动肌动蛋白细肌丝向动，拖动肌动蛋白细肌丝向M M线移动线移动4.4.横桥摆动结束，横桥摆动结束，ATPATP结合横桥，解结合横桥，解除横桥头与肌动蛋白的链接。除

5、横桥头与肌动蛋白的链接。红肌纤维：缓慢而持久平滑的收缩总和曲线，叫完全强直收缩的频率较高时，未完全舒张的肌纤维将进一步缩原肌球蛋白回到横桥和肌动蛋白分子之间的位置一旦去极化达到了阈电位水平，即在其波幅上产生1至数个动作电位3、激活的MLCK分解ATP，使肌球蛋白轻链磷酸化；二、心肌细胞的动作电位的频率较高时，未完全舒张的肌纤维将进一步缩（三）肌长-肌张力关系平滑肌兴奋时，胞内Ca2+浓度升高，引起肌球蛋白的磷酸化，启动粗细肌丝的相对滑动，其主要过程包括：兴奋收缩耦联中，横管的作用是将肌膜兴奋产生的电位变化传入肌细胞内部；（2）慢波电位：平滑肌细胞膜自动周期性交替发生的去极化、复极化的电位变化。

6、平滑肌收缩是继动作电位之后产生;而动作电位则是在慢波基础上去极化发生的；功能合包体细胞形成的一个共同单位，内脏平滑肌多属于单位平滑肌。兴奋收缩耦联中，横管的作用是将肌膜兴奋产生的电位变化传入肌细胞内部；T小管上的小管上的DHPR构构型改变，激活型改变，激活RYR，a2+通道开放，通道开放，Ca2+内流，肌浆中的内流，肌浆中的Ca2+TnC与与Ca2+结结合，肌钙蛋白的合，肌钙蛋白的构型发生变化构型发生变化其信息通过其信息通过TnI传递传递给给TnT原肌球蛋白的构型原肌球蛋白的构型发生变化，深陷于发生变化，深陷于肌动蛋白的双股螺肌动蛋白的双股螺旋沟中旋沟中肌动蛋白与肌动蛋白与肌球蛋白的肌球蛋白的

7、横桥结合横桥结合 横桥横桥ATP酶激活酶激活 ATP分解释放能量分解释放能量 横桥向横桥向M线方向摆线方向摆动，拖动细肌丝向动，拖动细肌丝向粗肌丝中滑行粗肌丝中滑行 肌肉收缩肌肉收缩 暴露出肌暴露出肌动蛋白与动蛋白与横桥的结横桥的结合位点合位点动作电位传导动作电位传导到到T小管，导小管，导致横管膜电变致横管膜电变化化动作电位由神动作电位由神经细胞传递给经细胞传递给肌细胞肌细胞肌球蛋白（myosin）头部横桥：与肌动蛋白结合并向M线摆动，具有ATP酶活性。1 期：+30mv0mv，10ms，形成机制：Na+通道迅速失活关闭，同时K+通道激活，K+外流，导致膜快速复极化平滑肌收缩是继动作电位之后产

8、生;而动作电位则是在慢波基础上去极化发生的；形成机制：心室肌细胞在窦房结传来的动作电位刺激下纵小管：光面内质网肌质网，在Z线附近膨大成终池阻碍两者相互作用继续进行暴露出肌动蛋白与横桥的结合位点横桥与肌动蛋白结合、扭动、解离的循环过程等张收缩（isotornic contraction）：收缩时肌肉的张力几TnC与Ca2+结合，肌钙蛋白的构型发生变化上升慢，持续时间长，与慢波相比，它又要快得多，因此又称为快波（fast wave）.相邻的两个终池+横管：三联管动作电位由神经细胞传递给肌细胞动作电位：动作电位一般是在慢波基础上去极化发生的横桥向M线方向摆动，拖动细肌丝向粗肌丝中滑行肌浆中的肌浆中的

9、Ca2+Ca2+与与TnC结合解结合解除，其构型复原除，其构型复原 原肌球蛋白回到横原肌球蛋白回到横桥和肌动蛋白分子桥和肌动蛋白分子之间的位置之间的位置 阻碍两者相互阻碍两者相互作用继续进行作用继续进行 肌肉舒张肌肉舒张 肌肉舒张肌肉舒张:三、骨骼肌收缩的机械特性三、骨骼肌收缩的机械特性（一）肌肉收缩的形式和特性（一）肌肉收缩的形式和特性肌肉收缩的形式：等长收缩、等张收缩肌肉收缩的形式：等长收缩、等张收缩和伸长收缩和伸长收缩等长收缩（等长收缩（isometric contractionisometric contraction）：收缩时肌肉的长度几）：收缩时肌肉的长度几乎不发生变化，张力却增加

10、乎不发生变化，张力却增加 等张收缩（等张收缩（isotornic contractionisotornic contraction）：收缩时肌肉的张力几）：收缩时肌肉的张力几乎不发生变化，肌肉的长度缩短乎不发生变化，肌肉的长度缩短伸长收缩：伸肌的一种收缩形式。伸长收缩：伸肌的一种收缩形式。（二）单收缩和强直收缩（二）单收缩和强直收缩1 1、单收缩：潜伏期、单收缩：潜伏期缩短期缩短期舒张期舒张期 不完全强直收缩（不完全强直收缩（ineomplete tetanusineomplete tetanus）：当动作电位出现：当动作电位出现 的频率较高时，未完全舒张的肌纤维将进一步缩的频率较高时，未完全

11、舒张的肌纤维将进一步缩 短，出现了多次收缩的总和，得到一条锯齿状收缩短，出现了多次收缩的总和，得到一条锯齿状收缩 曲线，也叫不完全强直收缩曲线，也叫不完全强直收缩 完全强直收缩（完全强直收缩（eomplete tetanuseomplete tetanus）：当传来的动作电位的）：当传来的动作电位的 频率更高时，肌纤维持续收缩而不舒张，得到一条频率更高时，肌纤维持续收缩而不舒张，得到一条 平滑的收缩总和曲线，叫完全强直收缩平滑的收缩总和曲线，叫完全强直收缩 临界融合频率（临界融合频率（critical fusion frequencycritical fusion frequency）：产生完

12、全：产生完全 强直收缩所需要的最低刺激频率。强直收缩所需要的最低刺激频率。2 2、单根肌纤维收缩的总和、单根肌纤维收缩的总和（三）肌长（三）肌长-肌张力关系肌张力关系 前负荷（前负荷（preloadpreload）：负荷在肌肉收缩前就加到肌肉上。肌）：负荷在肌肉收缩前就加到肌肉上。肌肉的收缩有一个最适前负荷和最适初长度肉的收缩有一个最适前负荷和最适初长度 后负荷后负荷(afterload)(afterload)：肉开始收缩时才遇到的负荷或阻力：肉开始收缩时才遇到的负荷或阻力 。只有中等程度负荷情况下肌肉收缩完成的功才最大只有中等程度负荷情况下肌肉收缩完成的功才最大 最适长度：产生最大等长收缩肌

13、张力时的肌长度。最适长度：产生最大等长收缩肌张力时的肌长度。四、骨骼肌的分类四、骨骼肌的分类1 1、快肌和慢肌：根据分解、快肌和慢肌：根据分解ATPATP的速度来划分的速度来划分 2 2、红肌纤维和白肌纤维：根据氧化磷酸化的能力来划分、红肌纤维和白肌纤维：根据氧化磷酸化的能力来划分第二节第二节 平滑肌生理平滑肌生理一、平滑肌的结构一、平滑肌的结构平滑肌纤维：粗肌丝平滑肌纤维：粗肌丝+细肌丝细肌丝+中间丝中间丝二、平滑肌的电活动二、平滑肌的电活动（一）单位平滑肌和电活动（一）单位平滑肌和电活动 1.单位平滑肌单位平滑肌 功能合包体细胞形成的一个共同单位，内脏平滑肌多属于单功能合包体细胞形成的一个

14、共同单位，内脏平滑肌多属于单位平滑肌。位平滑肌。2.自发电活动自发电活动（1）肌源性活动：通过肌肉自身启动的非神经支配的收缩活动）肌源性活动：通过肌肉自身启动的非神经支配的收缩活动（2）慢波电位：平滑肌细胞膜自动周期性交替发生的）慢波电位：平滑肌细胞膜自动周期性交替发生的去极化、去极化、复极化的电位变化。慢波电位并不引起肌肉的收缩，但可使静复极化的电位变化。慢波电位并不引起肌肉的收缩，但可使静息电位接近阈电位。一旦去极化达到了阈电位水平，即在其波息电位接近阈电位。一旦去极化达到了阈电位水平，即在其波幅上产生幅上产生1 1至数个动作电位至数个动作电位（3 3）起搏点电位：膜自动去极化达到阈电位的

15、这种膜电位变化，）起搏点电位：膜自动去极化达到阈电位的这种膜电位变化，一般由自动起搏点平滑肌细胞产生的动作电位。一般由自动起搏点平滑肌细胞产生的动作电位。3.3.动作电位：动作电位一般是在慢波基础上去极化发生的动作电位：动作电位一般是在慢波基础上去极化发生的 上升慢，持续时间长，与慢波相比，它又要快得多，因上升慢，持续时间长，与慢波相比，它又要快得多，因此又称为快波（此又称为快波（fast wavefast wave）.平滑肌动作电位的上升支由一种慢通道介导的离子内流平滑肌动作电位的上升支由一种慢通道介导的离子内流引起（主要是引起（主要是CaCa2+2+和少量和少量NaNa+的内流）。的内流）

16、。平滑肌动作电位下降支主要是平滑肌动作电位下降支主要是K+K+外流而产生的复极化。外流而产生的复极化。大量大量CaCa2+2+进入肌细胞，通过钙调素激活肌动蛋白肌球进入肌细胞，通过钙调素激活肌动蛋白肌球蛋白三磷酸腺苷系统，引起肌肉收缩。蛋白三磷酸腺苷系统，引起肌肉收缩。肌肉收缩是继动作电位之后产生的肌肉收缩是继动作电位之后产生的平滑肌兴奋时，胞内Ca2+浓度升高，引起肌球蛋白的磷酸化，启动粗细肌丝的相对滑动，其主要过程包括：肌肉收缩是继动作电位之后产生的红肌纤维：缓慢而持久曲线，也叫不完全强直收缩纵小管：光面内质网肌质网，在Z线附近膨大成终池0 期:-90mv+30mv，ms完全强直收缩（eo

17、mplete tetanus）：当传来的动作电位的1、Ca2+与钙调蛋白结合；相邻的两个终池+横管：三联管肌球蛋白（myosin）头部横桥：与肌动蛋白结合并向M线摆动，具有ATP酶活性。通常用0、1、2、3、4等数字分别代表心室肌细胞动作电位的各个时期。0 期:-90mv+30mv，ms等张收缩（isotornic contraction）：收缩时肌肉的张力几动作电位传导到T小管，导致横管膜电变化动作电位传导到T小管，导致横管膜电变化暴露出肌动蛋白与横桥的结合位点纵小管：光面内质网肌质网，在Z线附近膨大成终池动作电位：动作电位一般是在慢波基础上去极化发生的通常用0、1、2、3、4等数字分别代表

18、心室肌细胞动作电位的各个时期。平滑的收缩总和曲线，叫完全强直收缩平滑的收缩总和曲线，叫完全强直收缩肌球蛋白（myosin）头部横桥：与肌动蛋白结合并向M线摆动，具有ATP酶活性。肌球蛋白（myosin）头部横桥：与肌动蛋白结合并向M线摆动，具有ATP酶活性。3、激活的MLCK分解ATP，使肌球蛋白轻链磷酸化；平滑肌动作电位的上升支由一种慢通道介导的离子内流引起（主要是Ca2+和少量Na+的内流）。动作电位传导到T小管，导致横管膜电变化肌肉收缩的形式：等长收缩、等张收缩和伸长收缩TnC与Ca2+结合，肌钙蛋白的构型发生变化纵小管：光面内质网肌质网，在Z线附近膨大成终池动作电位传导到T小管，导致横

19、管膜电变化（三）多单位平滑肌和神经源性活动（三）多单位平滑肌和神经源性活动多单位平滑肌：由多个分离的，在功能上相互独立的单位组成。多单位平滑肌：由多个分离的，在功能上相互独立的单位组成。大血管的管壁、气管等大血管的管壁、气管等多单位平滑肌和骨骼肌都属于神经源性活动。多单位平滑肌和骨骼肌都属于神经源性活动。三、平滑肌的收缩三、平滑肌的收缩（一）平滑肌收缩的机制（一）平滑肌收缩的机制 平滑肌兴奋时，胞内平滑肌兴奋时，胞内Ca2+浓度升高，引起肌球蛋白的磷浓度升高，引起肌球蛋白的磷酸化，启动粗细肌丝的相对滑动，其主要过程包括：酸化，启动粗细肌丝的相对滑动，其主要过程包括：1、Ca2+与钙调蛋白结合；

20、与钙调蛋白结合；2、钙调蛋白复合体与肌球蛋白轻链激酶（、钙调蛋白复合体与肌球蛋白轻链激酶（MLCK）结合）结合并激活此酶；并激活此酶；3、激活的、激活的MLCK分解分解ATP，使肌球蛋白轻链磷酸化；，使肌球蛋白轻链磷酸化；4、磷酸化的横桥被激活，与肌动蛋白结合。、磷酸化的横桥被激活，与肌动蛋白结合。（二）肌浆中（二）肌浆中CaCa2+2+浓度的调节浓度的调节 慢波、动作电位，肌肉收缩三者关系可简单归纳为：慢波、动作电位，肌肉收缩三者关系可简单归纳为：平滑肌收缩是继动作电位之后产生平滑肌收缩是继动作电位之后产生;而动作电位则是在慢波而动作电位则是在慢波基础上去极化发生的；慢波不能引起动作电位，但

21、却能提高平基础上去极化发生的；慢波不能引起动作电位，但却能提高平滑肌的兴奋性，被认为是平滑肌的起步电位，它控制着平滑肌滑肌的兴奋性，被认为是平滑肌的起步电位，它控制着平滑肌收缩的节律，决定蠕动方向、节律、速度。每个慢波上的动作收缩的节律，决定蠕动方向、节律、速度。每个慢波上的动作电位数目越多，动作电位频率越高，平滑肌收缩幅度也就越大。电位数目越多，动作电位频率越高，平滑肌收缩幅度也就越大。第三节第三节 心肌生理心肌生理一、心肌的形态结构一、心肌的形态结构合包体结构：相邻细胞间形成闰盘结构将细胞连接在一起，闰合包体结构：相邻细胞间形成闰盘结构将细胞连接在一起，闰盘处存在缝隙连接。盘处存在缝隙连接

22、。二、心肌细胞的动作电位二、心肌细胞的动作电位1.心室肌细胞的动作电位心室肌细胞的动作电位 心室肌细胞动心室肌细胞动作电位的主要特征作电位的主要特征在于复极化过程比在于复极化过程比较复杂，持续时间较复杂，持续时间很长，动作电位降很长，动作电位降支与升支很不对称。支与升支很不对称。通常用通常用0 0、1 1、2 2、3 3、4 4等数字分别代表等数字分别代表心室肌细胞动作电心室肌细胞动作电位的各个时期。位的各个时期。0 0 期期:-90mv:-90mv+30mv，ms形成机制：形成机制：心室肌细胞在窦房结传来的动作电位刺激下心室肌细胞在窦房结传来的动作电位刺激下 1 1 期：期：+30mv+30

23、mv0mv，10ms，形成机制：，形成机制：NaNa+通道迅速失活通道迅速失活关闭，关闭，同时同时K K+通道激活，通道激活，K K+外流，导致膜快速复极化外流，导致膜快速复极化 2 2期：平台期，期：平台期，0mv0mv，100100150ms150ms，是心肌动作电位时程较长，是心肌动作电位时程较长的主要原因，也区别于骨骼肌细胞的主要特征。这一期形成的主要原因，也区别于骨骼肌细胞的主要特征。这一期形成的机制是：的机制是：CaCa2+2+的内流与的内流与K K+外流外流 所负栽的电荷量几乎相等。所负栽的电荷量几乎相等。3 3期：快速复极化末期，期：快速复极化末期，0mv0mv-90mv-90

24、mv，100100150ms 150ms，形成机，形成机制：制：CaCa2+2+通道失活，内向离子流终止，而膜对通道失活，内向离子流终止，而膜对K K+通透性增高，通透性增高，K K+外流逐渐增强，使膜内电位向负的方向转化，膜内电位越外流逐渐增强，使膜内电位向负的方向转化，膜内电位越负，负，K+K+外流越快，造成再生性复极。外流越快，造成再生性复极。4 4期：膜电位数值已达静息电位水平，但细胞内外离子分布期：膜电位数值已达静息电位水平，但细胞内外离子分布发生变化，膜内多了发生变化，膜内多了NaNa+、CaCa2+2+,膜外多了膜外多了K K+，激活膜上，激活膜上Na+-K+Na+-K+泵，每次

25、泵出泵，每次泵出3 3个个NaNa+，同时摄入，同时摄入2 2个个K K+；由胞外进入细；由胞外进入细胞内的胞内的CaCa2+2+，通过，通过NaNa+-Ca-Ca2+2+交换排出胞外，使细胞内外离子交换排出胞外，使细胞内外离子分布恢复到静息状态，保证心肌正常兴奋性。分布恢复到静息状态，保证心肌正常兴奋性。三、心肌的收缩三、心肌的收缩（一）心肌收缩的（一）心肌收缩的Ca2+Ca2+移动机制移动机制 Ca Ca2+2+移入的移入的两条路径：胞两条路径：胞外移入和肌质外移入和肌质网移入，其中网移入，其中胞外移入可以胞外移入可以诱导肌质网的诱导肌质网的CaCa2+2+释放（称为释放（称为CaCa2+

26、2+诱导的诱导的CaCa2+2+释放）。释放）。（二）心肌的（二）心肌的被动张力和主被动张力和主动张力动张力乎不发生变化，张力却增加白肌纤维：快速而短暂平滑肌动作电位的上升支由一种慢通道介导的离子内流引起（主要是Ca2+和少量Na+的内流）。平滑的收缩总和曲线，叫完全强直收缩阻碍两者相互作用继续进行横桥向M线方向摆动，拖动细肌丝向粗肌丝中滑行1、Ca2+与钙调蛋白结合；4期：膜电位数值已达静息电位水平，但细胞内外离子分布发生变化，膜内多了Na+、Ca2+,膜外多了K+，激活膜上Na+-K+泵，每次泵出3个Na+，同时摄入2个K+；大血管的管壁、气管等纵小管：光面内质网肌质网，在Z线附近膨大成终

27、池的频率较高时，未完全舒张的肌纤维将进一步缩（二）肌浆中Ca2+浓度的调节（二）单收缩和强直收缩肌动蛋白（actin）+原肌球蛋白（tropomyosin）+肌钙蛋白（troponin：C、T、I）0 期:-90mv+30mv，ms（三）横桥周期（三）横桥周期横桥与肌动蛋白结合、扭动、解离的横桥与肌动蛋白结合、扭动、解离的循环过程循环过程1.1.静息状态：横桥水解静息状态：横桥水解ATPATP成成ADPADP和和PiPi2.Ca2.Ca2+2+释放，释放，TnCTnC与与CaCa2+2+结合，暴露位结合，暴露位点，横桥与肌动蛋白结合点，横桥与肌动蛋白结合3.ADP3.ADP和和PiPi解离，释

28、放能量，横桥摆解离，释放能量，横桥摆动，拖动肌动蛋白细肌丝向动，拖动肌动蛋白细肌丝向M M线移动线移动4.4.横桥摆动结束，横桥摆动结束，ATPATP结合横桥，解结合横桥，解除横桥头与肌动蛋白的链接。除横桥头与肌动蛋白的链接。T小管上的小管上的DHPR构构型改变，激活型改变，激活RYR，a2+通道开放，通道开放，Ca2+内流，肌浆中的内流，肌浆中的Ca2+TnC与与Ca2+结结合，肌钙蛋白的合，肌钙蛋白的构型发生变化构型发生变化其信息通过其信息通过TnI传递传递给给TnT原肌球蛋白的构型原肌球蛋白的构型发生变化，深陷于发生变化，深陷于肌动蛋白的双股螺肌动蛋白的双股螺旋沟中旋沟中肌动蛋白与肌动蛋

29、白与肌球蛋白的肌球蛋白的横桥结合横桥结合 横桥横桥ATP酶激活酶激活 ATP分解释放能量分解释放能量 横桥向横桥向M线方向摆线方向摆动，拖动细肌丝向动，拖动细肌丝向粗肌丝中滑行粗肌丝中滑行 肌肉收缩肌肉收缩 暴露出肌暴露出肌动蛋白与动蛋白与横桥的结横桥的结合位点合位点动作电位传导动作电位传导到到T小管，导小管，导致横管膜电变致横管膜电变化化动作电位由神动作电位由神经细胞传递给经细胞传递给肌细胞肌细胞肌浆中的肌浆中的Ca2+Ca2+与与TnC结合解结合解除，其构型复原除，其构型复原 原肌球蛋白回到横原肌球蛋白回到横桥和肌动蛋白分子桥和肌动蛋白分子之间的位置之间的位置 阻碍两者相互阻碍两者相互作用

30、继续进行作用继续进行 肌肉舒张肌肉舒张 肌肉舒张肌肉舒张:三、骨骼肌收缩的机械特性三、骨骼肌收缩的机械特性（一）肌肉收缩的形式和特性（一）肌肉收缩的形式和特性肌肉收缩的形式：等长收缩、等张收缩肌肉收缩的形式：等长收缩、等张收缩和伸长收缩和伸长收缩等长收缩（等长收缩（isometric contractionisometric contraction）：收缩时肌肉的长度几）：收缩时肌肉的长度几乎不发生变化，张力却增加乎不发生变化，张力却增加 等张收缩（等张收缩（isotornic contractionisotornic contraction）：收缩时肌肉的张力几）：收缩时肌肉的张力几乎不发生

31、变化，肌肉的长度缩短乎不发生变化，肌肉的长度缩短伸长收缩：伸肌的一种收缩形式。伸长收缩：伸肌的一种收缩形式。二、平滑肌的电活动二、平滑肌的电活动（一）单位平滑肌和电活动（一）单位平滑肌和电活动 1.单位平滑肌单位平滑肌 功能合包体细胞形成的一个共同单位，内脏平滑肌多属于单功能合包体细胞形成的一个共同单位，内脏平滑肌多属于单位平滑肌。位平滑肌。2.自发电活动自发电活动（1）肌源性活动：通过肌肉自身启动的非神经支配的收缩活动）肌源性活动：通过肌肉自身启动的非神经支配的收缩活动（2）慢波电位：平滑肌细胞膜自动周期性交替发生的）慢波电位：平滑肌细胞膜自动周期性交替发生的去极化、去极化、复极化的电位变化

32、。慢波电位并不引起肌肉的收缩，但可使静复极化的电位变化。慢波电位并不引起肌肉的收缩，但可使静息电位接近阈电位。一旦去极化达到了阈电位水平，即在其波息电位接近阈电位。一旦去极化达到了阈电位水平，即在其波幅上产生幅上产生1 1至数个动作电位至数个动作电位（3 3）起搏点电位：膜自动去极化达到阈电位的这种膜电位变化，）起搏点电位：膜自动去极化达到阈电位的这种膜电位变化，一般由自动起搏点平滑肌细胞产生的动作电位。一般由自动起搏点平滑肌细胞产生的动作电位。三、平滑肌的收缩三、平滑肌的收缩（一）平滑肌收缩的机制（一）平滑肌收缩的机制 平滑肌兴奋时，胞内平滑肌兴奋时，胞内Ca2+浓度升高，引起肌球蛋白的磷浓度升高，引起肌球蛋白的磷酸化，启动粗细肌丝的相对滑动，其主要过程包括：酸化，启动粗细肌丝的相对滑动，其主要过程包括：1、Ca2+与钙调蛋白结合；与钙调蛋白结合；2、钙调蛋白复合体与肌球蛋白轻链激酶（、钙调蛋白复合体与肌球蛋白轻链激酶（MLCK）结合）结合并激活此酶；并激活此酶；3、激活的、激活的MLCK分解分解ATP，使肌球蛋白轻链磷酸化；，使肌球蛋白轻链磷酸化；4、磷酸化的横桥被激活，与肌动蛋白结合。、磷酸化的横桥被激活，与肌动蛋白结合。