肝功能不全课件.ppt

1、(Hepatic insufficiency)概述概述病因和分类病因和分类功能、代谢变化功能、代谢变化肝性脑病肝性脑病肝肾综合征肝肾综合征讲述内容讲述内容肝实质细胞肝实质细胞肝非实质细胞肝非实质细胞肝星型细胞肝星型细胞肝窦内皮细胞肝窦内皮细胞Kupffer细胞细胞肝脏相关淋巴细胞肝脏相关淋巴细胞肝脏的细胞组成肝脏的细胞组成肝脏肝脏肝细胞肝细胞Kupffer细胞细胞肝脏的生理功能肝脏的生理功能p 代谢：代谢：糖，糖，脂肪，脂肪，蛋白质，维生素，激素蛋白质，维生素，激素p 合成：合成：白蛋白，凝血因子，抗凝物质，纤溶酶白蛋白，凝血因子，抗凝物质，纤溶酶p 分泌分泌：胆汁胆汁p 解毒：解毒：毒物，药

2、物，激素，代谢废物毒物，药物，激素，代谢废物p 免疫免疫：抗原递呈：抗原递呈 各种病因各种病因肝肝 脏脏结构改变结构改变变变 性性坏坏 死死纤维化纤维化肝硬化肝硬化功能障碍功能障碍黄疸、出血、感染黄疸、出血、感染肾功能障碍肾功能障碍腹腹 水水肝性脑病肝性脑病概概 述述p 肝功能不全肝功能不全（hepatic insufficiency)hepatic insufficiency)各种各种病因病因肝细胞严重损伤肝细胞严重损伤各种功能严重障碍各种功能严重障碍p 肝功能衰竭（肝功能衰竭（hepatic failure)hepatic failure)肝功能不全的晚期阶段肝功能不全的晚期阶段 常伴有常

3、伴有肝性脑病肝性脑病和和肝肾综合症肝肾综合症 概述概述病因和分类病因和分类功能、代谢变化功能、代谢变化肝性脑病肝性脑病肝肾综合征肝肾综合征讲述内容讲述内容p 感染感染(病毒、细菌、寄生虫、阿米巴等）病毒、细菌、寄生虫、阿米巴等）p 药物（细胞毒性、胆汁淤积）药物（细胞毒性、胆汁淤积）p 酒精（乙醛酒精（乙醛 线粒体的损伤线粒体的损伤 抑制蛋白合成分泌抑制蛋白合成分泌 脂肪肝脂肪肝 肝硬化）肝硬化）p 营养因素营养因素 （营养缺乏（营养缺乏 毒物摄入）毒物摄入）p 遗传代谢障碍（肝豆状核变性、原发性色素病）遗传代谢障碍（肝豆状核变性、原发性色素病）p 免疫抑制免疫抑制病因病因1.肝炎病毒肝炎病毒

4、2、酒精、酒精肝脏的第二号杀手肝脏的第二号杀手脂肪肝、肝硬化脂肪肝、肝硬化 4545克酒精克酒精/天，天，连续连续5 5年，年，肝功能不全发生率肝功能不全发生率29298 8摄入的酒量摄入的酒量酒精度酒精度0 08 8摄入的酒精量摄入的酒精量代谢产物乙醛对肝细胞具有强大的毒性作用代谢产物乙醛对肝细胞具有强大的毒性作用肝功能不全分类肝功能不全分类按照病程分：按照病程分：急性肝功能不全急性肝功能不全慢性肝功能不全慢性肝功能不全 概述概述病因和分类病因和分类功能、代谢变化功能、代谢变化肝性脑病肝性脑病肝肾综合征肝肾综合征讲述内容讲述内容p 物质代谢障碍物质代谢障碍1.糖代谢障碍：低血糖、糖耐量降低糖

5、代谢障碍：低血糖、糖耐量降低 2.2.脂类代谢障碍：脂肪泻、脂肪肝、血浆脂类代谢障碍：脂肪泻、脂肪肝、血浆胆固醇增高胆固醇增高 3.3.蛋白质代谢障碍蛋白质代谢障碍水肿水肿出血倾向出血倾向防御能力下降防御能力下降贫血贫血1.1.糖代谢障碍糖代谢障碍2.2.脂类代谢障碍脂类代谢障碍3.3.蛋白质代谢障碍蛋白质代谢障碍4.4.维生素代谢障碍维生素代谢障碍维生素维生素A A、K K、D D吸收、储存及转化异常，吸收、储存及转化异常，VitVit K K出血倾向出血倾向VitVit D D骨质疏松症骨质疏松症 VitVit A A导致暗适应障碍（夜盲症）导致暗适应障碍（夜盲症）p 物质代谢障碍物质代谢

6、障碍p能量代谢障碍能量代谢障碍 肝脏是糖、脂肪和蛋白质氧化供能的重肝脏是糖、脂肪和蛋白质氧化供能的重要器官。要器官。p 胆汁代谢障碍胆汁代谢障碍 胆红素的摄取、运载、酯化、排泄及胆汁酸的摄入、胆红素的摄取、运载、酯化、排泄及胆汁酸的摄入、运载及排泄均由肝细胞完成运载及排泄均由肝细胞完成。黄疸黄疸高胆红素血症高胆红素血症肝内胆汁淤积肝内胆汁淤积肝细胞对胆汁酸摄入、肝细胞对胆汁酸摄入、运载和排泄障碍，以致运载和排泄障碍，以致胆汁成分在血液中储留。胆汁成分在血液中储留。p 激素代谢障碍激素代谢障碍 激素的灭活：胰岛素、雌激素、醛固酮、抗利尿激素激素的灭活：胰岛素、雌激素、醛固酮、抗利尿激素蜘蛛痣蜘蛛

7、痣机制机制:体内雌激素过多引起小动脉扩张体内雌激素过多引起小动脉扩张特征：特征：痣的中心为一小红点，周围放射痣的中心为一小红点，周围放射状细丝，直径约状细丝，直径约0.2-20.2-2厘米。厘米。压迫痣的中心，可以使整个蜘蛛压迫痣的中心，可以使整个蜘蛛痣全部消失痣全部消失 见于：慢性肝炎和肝硬化患者见于：慢性肝炎和肝硬化患者肝掌肝掌p 凝血与抗凝血平衡紊乱凝血与抗凝血平衡紊乱 自发性出血，如鼻出血、皮下出血自发性出血，如鼻出血、皮下出血 1.凝血因子合成减少凝血因子合成减少 、（、为维生素依赖性凝血因子）为维生素依赖性凝血因子）2.抗凝物质合成减少抗凝物质合成减少（蛋白（蛋白C、抗凝血酶、抗凝

8、血酶）3.纤溶蛋白溶解功能异常（纤溶亢进）纤溶蛋白溶解功能异常（纤溶亢进）抗纤溶酶生成减少、肝脏清除纤溶酶原激活物的功能减退。抗纤溶酶生成减少、肝脏清除纤溶酶原激活物的功能减退。4.血小板数量功能异常血小板数量功能异常 血小板数目明显减少：骨髓抑制；脾功亢进；发生血小板数目明显减少：骨髓抑制；脾功亢进；发生DIC消耗过多。消耗过多。血小板功能异常：血小板释放障碍、集聚性缺陷和收缩不良。血小板功能异常：血小板释放障碍、集聚性缺陷和收缩不良。p 生物转化功能障碍生物转化功能障碍 内源性、外源性生物活性内源性、外源性生物活性/毒性物质的蓄积毒性物质的蓄积p 免疫功能障碍免疫功能障碍 Kupffer细

9、胞功能障碍和补体水平下降细胞功能障碍和补体水平下降后果后果 1 1、细菌感染细菌感染 2 2、肠源性内毒素血症肠源性内毒素血症p水、电解质及酸碱平衡紊乱水、电解质及酸碱平衡紊乱1 1、肝性水肿、肝性水肿肝硬化腹水肝硬化腹水局部因素局部因素（腹腔内因素）（腹腔内因素）门脉高压门脉高压血浆胶体渗透压血浆胶体渗透压全身因素全身因素（腹腔外因素）（腹腔外因素）GFR醛固酮、血管升压素醛固酮、血管升压素2 2、低钠血症、低钠血症 3 3、低钾血症、低钾血症 4 4、碱中毒、碱中毒淋巴回流障碍淋巴回流障碍p 器官功能障碍器官功能障碍中枢神经系统中枢神经系统肝性脑病肝性脑病泌尿系统泌尿系统肝肾综合征肝肾综合

10、征 概述概述病因和分类病因和分类功能、代谢变化功能、代谢变化肝性脑病肝性脑病肝肾综合征肝肾综合征讲述内容讲述内容由于急性或慢性由于急性或慢性肝功能不全引起肝功能不全引起的、以的、以中枢神经系统功中枢神经系统功能代谢障碍能代谢障碍为主要特征的、临床上表现出一系列神经精为主要特征的、临床上表现出一系列神经精神症状，最终出现肝性昏迷的神经精神综合征。神症状，最终出现肝性昏迷的神经精神综合征。肝性脑病肝性脑病(Hepatic Encephalopathy，HE)概概 念念继发于严重肝病的神经精神综合征继发于严重肝病的神经精神综合征分类分类临床表现临床表现性格行为性格行为轻微改变轻微改变 精神错乱精神错

11、乱行为异常行为异常昏睡昏睡昏迷昏迷（前驱期）（前驱期）（昏迷前期）（昏迷前期）（昏睡期）（昏睡期）（昏迷期）（昏迷期）分分 期期（意识障碍程度、神经系统表现、脑电图改变）（意识障碍程度、神经系统表现、脑电图改变）第一期第一期记忆力下降，学习、定向障碍记忆力下降，学习、定向障碍(前驱期前驱期)性格、行为改变、睡眠障碍性格、行为改变、睡眠障碍分分 期期（意识障碍程度、神经系统表现、脑电图改变）第一期第一期性格、行为改变、睡眠障碍性格、行为改变、睡眠障碍第二期第二期意识错乱、睡眠障碍、行为失常意识错乱、睡眠障碍、行为失常肌张力增高、肌张力增高、扑翼样震颤扑翼样震颤 (昏迷前期昏迷前期)分分 期期（意

12、识障碍程度、神经系统表现、脑电图改变）第一期第一期第二期第二期意识错乱、睡眠障碍、行为失常意识错乱、睡眠障碍、行为失常第三期第三期昏睡和精神错乱易怒、暴躁昏睡和精神错乱易怒、暴躁性格、行为改变、睡眠障碍性格、行为改变、睡眠障碍(昏睡期昏睡期)分分 期期（意识障碍程度、神经系统表现、脑电图改变）第一期第一期第二期第二期意识错乱、睡眠障碍、行为失常意识错乱、睡眠障碍、行为失常第三期第三期昏睡和精神错乱昏睡和精神错乱性格、行为改变、睡眠障碍性格、行为改变、睡眠障碍第四期第四期神智丧失、不能唤醒神智丧失、不能唤醒(昏迷期昏迷期)病理学检查显示：肝性脑病发生时脑病理学检查显示：肝性脑病发生时脑组织组织并

13、无并无明显特异的明显特异的形态学改变形态学改变患者神经精神异常是由患者神经精神异常是由脑组织代谢脑组织代谢和功能障碍和功能障碍所致所致数种假说试图揭示其奥秘数种假说试图揭示其奥秘p 氨中毒学说氨中毒学说p 假性神经递质学说假性神经递质学说p 氨基酸失衡学说氨基酸失衡学说p-氨基丁酸氨基丁酸学说学说发病机制发病机制（一）氨中毒学说（一）氨中毒学说(ammonia intoxication)提出依据提出依据 80%的肝昏迷患者血氨升高的肝昏迷患者血氨升高 肝硬化患者口服含氨药物或进食大量蛋白质后血氨升肝硬化患者口服含氨药物或进食大量蛋白质后血氨升高，并出现肝性脑病症状及脑电图改变高，并出现肝性脑病

14、症状及脑电图改变中心论点中心论点严重肝病时氨的生成增多而清除不足，血氨升高；严重肝病时氨的生成增多而清除不足，血氨升高；增高的血氨进入脑组织，从而引起脑代谢和功能障碍。增高的血氨进入脑组织，从而引起脑代谢和功能障碍。正常人血氨的来源与去路正常人血氨的来源与去路鸟鸟aa 循环循环尿素尿素尿素尿素谷氨酰胺谷氨酰胺谷氨酰谷氨酰胺酶胺酶75%25%NH3 其他其他鸟氨酸循环生成尿素，主要经肾脏和肠道排出生成谷氨酸和谷氨酰胺；生成生成氨中毒学说氨中毒学说清除清除血氨血氨v鸟氨酸循环障碍鸟氨酸循环障碍肝严重受损，底物 ,ATP ,酶活性v门门-体分流体分流 氨氨绕过肝脏绕过肝脏 1.1.血氨清除减少血氨清

15、除减少 肝脏合成尿素的鸟氨酸循环OCT：鸟氨酸氨基甲酰转移酶 CPS：氨基甲酰磷酸合成酶 血氨增高的原因血氨增高的原因2.氨生成增加v肠道产氨肠道产氨v肌肉产氨肌肉产氨v肾脏产氨肾脏产氨出血、细菌丛生出血、细菌丛生肌肉活动增加肌肉活动增加 腺苷酸分解腺苷酸分解肾功能障碍肾功能障碍肠腔中氨的吸收情况取决于肠腔中肠腔中氨的吸收情况取决于肠腔中pH！不主张用碱性肥皂水灌肠。不主张用碱性肥皂水灌肠。NH3ureaproteinNH3NH3urea蛋白质蛋白质NH3NH3尿素尿素血中血中 NH3NH3蛋白质蛋白质NH3NH3urea血中血中 NH3NH3门门-体分流体分流:氨绕过肝脏氨绕过肝脏尿素尿素N

16、H3氨对脑组织的毒性作用氨对脑组织的毒性作用 1.1.干扰脑能量代谢干扰脑能量代谢丙酮酸丙酮酸乙酰辅酶乙酰辅酶A 乳酸乳酸磷酸果糖激酶磷酸果糖激酶6磷酸葡萄糖磷酸葡萄糖葡萄糖葡萄糖NADNADH丙酮酸脱羧酶丙酮酸脱羧酶草酰乙酸草酰乙酸琥珀酸琥珀酸柠檬酸柠檬酸-酮戊二酸酮戊二酸谷氨酸谷氨酸谷氨酰胺谷氨酰胺ATP NADHNADNH3NH3 干扰脑的能量代谢干扰脑的能量代谢消耗消耗ATPATP乙酰辅酶乙酰辅酶A A 生成减少生成减少消耗消耗NADHNADH消耗消耗-酮戊二酸酮戊二酸草酰乙酸草酰乙酸琥珀酸琥珀酸柠檬酸柠檬酸-酮戊二酸酮戊二酸谷氨酸谷氨酸谷氨酰胺谷氨酰胺NH3ATPNADHNADNH3

17、神经介质成分改变神经介质成分改变丙酮酸丙酮酸乙酰辅酶乙酰辅酶A 乙酰胆碱乙酰胆碱胆碱胆碱乳酸乳酸磷酸果糖激酶磷酸果糖激酶6磷酸葡萄糖磷酸葡萄糖葡萄糖葡萄糖-氨基丁酸氨基丁酸GABA转氨酶转氨酶脑内神经递质异常脑内神经递质异常兴奋性递质兴奋性递质 乙酰胆碱乙酰胆碱 谷氨酸谷氨酸抑制性递质抑制性递质 谷氨酰胺谷氨酰胺 -氨基丁酸氨基丁酸脑功能脑功能抑抑 制制3.3.干扰神经细胞膜离子转运干扰神经细胞膜离子转运细胞细胞Na+-K+-ATP酶Na+Na+K+K+NH3氨中毒学说的挑战氨中毒学说的挑战1.20%肝昏迷患者血氨正常肝昏迷患者血氨正常2.部分患者血氨恢复正常后，昏迷程度无相应好转部分患者血氨

18、恢复正常后，昏迷程度无相应好转3.暴发性肝炎患者血氨水平与临床表现无相关性暴发性肝炎患者血氨水平与临床表现无相关性（二）假性神经递质学说（二）假性神经递质学说 网状结构是维持意识的基础网状结构是维持意识的基础假性神经递质在假性神经递质在网状结构网状结构的神经突触部位堆积的神经突触部位堆积使神经冲动的传递发生障碍而导致昏迷使神经冲动的传递发生障碍而导致昏迷部分肝昏迷患者血氨水平与临床表现无相关性部分肝昏迷患者血氨水平与临床表现无相关性用左旋多巴治疗可使肝昏迷患者神志迅速恢复用左旋多巴治疗可使肝昏迷患者神志迅速恢复提出依据提出依据中心论点中心论点脑干上行网状激动系统脑干上行网状激动系统(ascen

19、ding reticular activating system,ARAS)丘脑丘脑大脑半球大脑半球上行激动系统功能上行激动系统功能 维持大脑皮质的兴奋性维持大脑皮质的兴奋性 睡眠的周期与醒觉睡眠的周期与醒觉网状结构神经递质网状结构神经递质 乙酰胆碱乙酰胆碱 去甲肾上腺素，多巴胺，去甲肾上腺素，多巴胺，5-HT5-HT 氨基丁酸，谷氨酸氨基丁酸，谷氨酸次级神经元次级神经元无法正常兴奋无法正常兴奋假性神经递质假性神经递质竞争结合受体竞争结合受体次级神经元兴奋次级神经元兴奋正常神经递质正常神经递质突触突触突触突触正常情况正常情况肝衰竭肝衰竭假性神经递质假性神经递质定义：与正常定义：与正常(真性真性

20、)神经递质结构相似，但其功能却远较神经递质结构相似，但其功能却远较正常神经递质为弱的一类物质正常神经递质为弱的一类物质(递质递质)。正常神经递质正常神经递质CHOHCH2NH2HOHO去甲肾上腺素去甲肾上腺素CH2CH2NH2HOHO多巴胺多巴胺CHOHCH2NH2苯乙醇胺苯乙醇胺CHOHCH2NH2HO羟苯乙醇胺羟苯乙醇胺假性神经递质假性神经递质假性神经递质假性神经递质正常代谢正常代谢酪胺苯乙胺酪氨酸酪氨酸苯丙氨酸苯丙氨酸酪胺酪胺苯乙胺苯乙胺单胺氧化酶单胺氧化酶脱羧酶分解分解门门-体分流体分流酪胺酪胺苯乙胺苯乙胺酪氨酸酪氨酸苯丙氨酸苯丙氨酸酪胺酪胺苯乙胺苯乙胺脱羧酶羟苯乙醇胺苯乙醇胺酪氨酸苯

21、丙氨酸酪胺苯乙胺-羟化酶单胺氧化酶单胺氧化酶酪胺苯乙胺脱羧酶假性神经递质在网状结构假性神经递质在网状结构的神经突触部位堆积的神经突触部位堆积神经突触部位冲动传递发生障碍神经突触部位冲动传递发生障碍神经系统功能障碍而导致昏迷神经系统功能障碍而导致昏迷FNTFNT取代取代NNTNNT的部位的部位网状结构上行激动系统网状结构上行激动系统昏迷昏迷纹状体纹状体扑翼样震颤扑翼样震颤芳香族氨基酸芳香族氨基酸(AAA)苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸支链氨基酸支链氨基酸(BCAA)亮氨酸、异亮氨酸、缬氨酸亮氨酸、异亮氨酸、缬氨酸AAA BCAA由正常由正常33.5变为变为0.61.2（三）血浆

22、氨基酸失衡学说（三）血浆氨基酸失衡学说中心论点中心论点肝功能障碍肝功能障碍门门-体分流体分流AAA竞争入脑增多竞争入脑增多抑制真性神经递质生成抑制真性神经递质生成促进假性神经递质生成促进假性神经递质生成胰岛素胰岛素BCAAAAA胰高血糖素胰高血糖素胰岛素胰岛素BCAAAAA苯乙胺苯乙胺苯乙醇胺苯乙醇胺 脱羧脱羧-羟羟 化化酪胺酪胺羟苯乙醇胺羟苯乙醇胺 脱羧脱羧-羟化羟化血脑屏障血脑屏障5-羟色胺羟色胺 羟化羟化多巴多巴多巴胺多巴胺去甲肾上腺素去甲肾上腺素 苯丙苯丙aa酪酪aa色色aa氨基酸失衡引起脑病的机制氨基酸失衡引起脑病的机制5-5-羟色羟色氨酸氨酸 氨基酸失衡引起脑病的机制氨基酸失衡引起

23、脑病的机制1.脑内假性神经递质脑内假性神经递质2.脑内真性神经递质脑内真性神经递质 3.脑内脑内 5-HT 5-HT既是抑制性介质，又是假性神经介质！既是抑制性介质，又是假性神经介质！假性神经递质学说与血浆氨基酸失衡学说的挑战假性神经递质学说与血浆氨基酸失衡学说的挑战1.1.大鼠脑多巴胺和大鼠脑多巴胺和去甲肾上腺素减少，动物仍清醒；去甲肾上腺素减少，动物仍清醒；脑内脑内+羟苯乙醇胺，不昏迷；羟苯乙醇胺，不昏迷；2.2.肝病（无脑病）患者肝病（无脑病）患者BCAA/AAABCAA/AAA均降低均降低3.3.部分部分肝性脑病肝性脑病患者患者+BCAABCAA，纠正失衡，纠正失衡，脑病未见脑病未见改

24、善改善1.血液和脑组织中血液和脑组织中GABA含量含量 肠道来源肠道来源 GABA 在肝内清除在肝内清除 血脑屏障对血脑屏障对 GABA的通透性的通透性2.脑突触后膜脑突触后膜 GABA 受体受体（四）（四）-氨基丁酸学说氨基丁酸学说-氨基丁酸（氨基丁酸（GABA）是最主要的抑制性）是最主要的抑制性神经介质神经介质Cl-Cl-Cl-Cl-R囊泡囊泡GABAGABA作用示意图作用示意图GABA与与GABAA受体结合后受体结合后引起突触后膜引起突触后膜Cl通道开放，通道开放，导致细胞静息电位超极化，产导致细胞静息电位超极化，产生突触后抑制生突触后抑制 GABA GABA、巴比妥、苯二氮卓等三种配、

25、巴比妥、苯二氮卓等三种配体具有协同非竞争性结合位点。体具有协同非竞争性结合位点。肝性脑病诱发因素肝性脑病诱发因素上消化道出血上消化道出血肾功能障碍肾功能障碍镇定、止痛、麻醉剂使用不当镇定、止痛、麻醉剂使用不当过量的蛋白质饮食过量的蛋白质饮食碱中毒（呼吸性、代谢性）碱中毒（呼吸性、代谢性）感染感染门-体分流三腔二囊管肝性脑病诱发因素肝性脑病诱发因素上消化道出血上消化道出血肾功能障碍肾功能障碍镇定、止痛、麻醉剂使用不当镇定、止痛、麻醉剂使用不当过量的蛋白质饮食过量的蛋白质饮食碱中毒（呼吸性、代谢性）碱中毒（呼吸性、代谢性）感染感染肝性脑病防治原则肝性脑病防治原则1.病因防治病因防治2.消除诱因消除

26、诱因 p恰当使用麻醉、止痛、安眠镇定等类药物恰当使用麻醉、止痛、安眠镇定等类药物p控制上消化道出血和感染控制上消化道出血和感染p控制蛋白质的摄入及防止便秘控制蛋白质的摄入及防止便秘p注意纠正水、电解质和酸碱平衡失调注意纠正水、电解质和酸碱平衡失调3 发病学治疗发病学治疗p降低血氨（乳果糖、抗菌素、谷氨酸或精氨酸）降低血氨（乳果糖、抗菌素、谷氨酸或精氨酸）p应用左旋多巴应用左旋多巴(增加脑内真性神经递质含量）增加脑内真性神经递质含量）p纠正氨基酸失衡（补充支链氨基酸）纠正氨基酸失衡（补充支链氨基酸）p应用苯二氮卓受体阻断剂（抑制应用苯二氮卓受体阻断剂（抑制GABA受体）受体）肝性脑病防治原则肝性

27、脑病防治原则 概述概述病因和分类病因和分类功能、代谢变化功能、代谢变化肝性脑病肝性脑病肝肾综合征肝肾综合征讲述内容讲述内容分类分类1 1、肝性功能性肾衰：、肝性功能性肾衰：大多数肝硬化晚期和少数暴发性肝炎患者伴有肾功能大多数肝硬化晚期和少数暴发性肝炎患者伴有肾功能障碍，但肾脏并无器质性病变。障碍，但肾脏并无器质性病变。2 2、肝性器质性肾衰：、肝性器质性肾衰：32/4832/48例暴发性肝衰显示有肾功能障碍，约例暴发性肝衰显示有肾功能障碍，约1/21/2病人出现病人出现肾小管坏死。肾小管坏死。急、慢性肝功不全患者，在缺乏其他已知肾功衰竭病因的临床、急、慢性肝功不全患者，在缺乏其他已知肾功衰竭病

28、因的临床、实验室及形态学证据的情况下，可发生一种原因不明的肾功衰实验室及形态学证据的情况下，可发生一种原因不明的肾功衰竭。表现为少尿、无尿、氮质血症等，将这种继发于严重肝病竭。表现为少尿、无尿、氮质血症等，将这种继发于严重肝病的肾功衰竭称为肝肾综合征。的肾功衰竭称为肝肾综合征。内毒素血症内毒素血症 肾血管收缩肾血管收缩 肾缺血肾缺血 前列腺素前列腺素E2减少减少 有效循环血量减少有效循环血量减少肾功能不全肾功能不全肾小球滤过率肾小球滤过率 肾血流量肾血流量 减少减少本章重点本章重点肝性脑病概念肝性脑病概念肝性脑病发病机制肝性脑病发病机制肝性脑病诱因肝性脑病诱因了解肝性肾功能衰竭了解肝性肾功能衰竭了解肝性脑病防治原则了解肝性脑病防治原则