药物对消化系统的毒性作用课件.ppt

1、第八章第八章药物对消化系统的毒性作用药物对消化系统的毒性作用口服药物的吸收 口服药物的吸收主要通过胃肠吸收。而胃肠壁对药物的口服药物的吸收主要通过胃肠吸收。而胃肠壁对药物的吸收方式主要是通过吸收方式主要是通过简单扩散简单扩散，少数是通过，少数是通过主动转运主动转运。胃肠壁对药物吸收的难易受着多种因素的影响如酸碱度胃肠壁对药物吸收的难易受着多种因素的影响如酸碱度等。药物在小肠部位的吸收最为重要。等。药物在小肠部位的吸收最为重要。药物透过消化道的上皮细胞药物透过消化道的上皮细胞 进入门静脉或淋巴管进入门静脉或淋巴管 转转运至循环系统是口服给药的吸收过程。运至循环系统是口服给药的吸收过程。细细胞膜脂

2、胞膜脂质双质双分子分子层层膜结构中存在许多特膜结构中存在许多特殊的载体与酶促系统，殊的载体与酶促系统，能与某些药物专一地能与某些药物专一地结合结合第一节第一节 胃肠激素与胃肠运动胃肠激素与胃肠运动 胃肠运动受两方面方面因素调节，一是胃肠运动受两方面方面因素调节，一是肠道神经系统，一是体液因素。而胃肠肠道神经系统，一是体液因素。而胃肠激素激素胃肠肽胃肠肽对两者均有重要调节作用。对两者均有重要调节作用。它们不仅以内分泌方式影响胃肠运动，它们不仅以内分泌方式影响胃肠运动，而且还作为肠道肽能神经纤维的神经递而且还作为肠道肽能神经纤维的神经递质对胃肠运动进行调节。质对胃肠运动进行调节。胃肠肽中、以胃肠肽

3、中、以内分泌内分泌为主要作用方式的有为主要作用方式的有胃泌胃泌素素(GAS)、胆囊收缩素、胆囊收缩素(CCK)、促胰液素、促胰液素(SEC)、胃动素胃动素(MOT)、胰多肽、胰多肽(PP)、抑胃肽、抑胃肽(GIP)等；等；而以而以胃肠神经肽胃肠神经肽为主要作用方式的有血管活性为主要作用方式的有血管活性肠肽肠肽(VIP)、P物质物质(sP)、生长抑素、生长抑素(SS)、甘丙、甘丙肽肽(GAL)、脑啡肽、脑啡肽(ENK)等。等。药物可通过对药物可通过对胃肠肽胃肠肽的干扰影响胃的功能。的干扰影响胃的功能。第二节第二节 药物对胃肠道毒性作用及其机理药物对胃肠道毒性作用及其机理 一、一、上消化道上消化道

4、（口、咽和（口、咽和食管食管）直接接触未经溶解或代谢的药物直接接触未经溶解或代谢的药物 1作用因素：作用因素：引起口、咽和食管直接 刺激的常见药见药物或有毒物，如酸、碱碱、甲醛醛、烃类烃类物、酚类酚类等。液体药物比固体药物对食管造液体药物比固体药物对食管造成的损伤更广泛，因为吞咽动成的损伤更广泛，因为吞咽动作能将液体较快地输送到上消作能将液体较快地输送到上消化道的更深部分。由于供血有化道的更深部分。由于供血有限食管损伤后愈合较慢。限食管损伤后愈合较慢。2.2.症状：症状：流涎；窒息、作呕呕、咳嗽；呼吸困难难(咽、喉部水肿肿所致)：唇和颊颊部充血；呕呕吐。3.3.毒性作用病变毒性作用病变 急性炎

5、症 坏死。(1)(1)穿孔性坏死可穿孔性坏死可导导致食管穿孔致食管穿孔(2)(2)瘢痕修瘢痕修复复尤其是食管可引起尤其是食管可引起吞吞咽不咽不畅畅或或吞吞咽困咽困难难一、上消化道一、上消化道 正常临床用药的情况下，上消化道的损伤很正常临床用药的情况下，上消化道的损伤很少见。少见。在药物毒理学实验中，除具有刺激性药物在口服时引起上消化道黏膜损伤，单纯由药物毒性引起的损伤通常发生在下消化道下消化道。上消化道能吸收一些低分子量和高脂溶性的上消化道能吸收一些低分子量和高脂溶性的物质。物质。二、胃二、胃 胃本身的运动有两种，一种是全胃性的胃本身的运动有两种，一种是全胃性的紧张性收缩紧张性收缩，另一种是以

6、波形向前推进，另一种是以波形向前推进的的蠕动运动蠕动运动。胃蠕动可使食物和药物充。胃蠕动可使食物和药物充分混合，同时有分散和搅拌作用，使与分混合，同时有分散和搅拌作用，使与胃粘膜充分接触，有利于胃中药物的吸胃粘膜充分接触，有利于胃中药物的吸收。收。在胃液与胃蠕动的作用下，在胃液与胃蠕动的作用下，*口服的药物口服的药物在胃内的停留过程中大部分可在胃内的停留过程中大部分可被崩解、被崩解、分散、和溶解分散、和溶解。但由于胃缺乏绒毛，故但由于胃缺乏绒毛，故吸收面积有限，除一些弱酸性药物有较吸收面积有限，除一些弱酸性药物有较好吸收外，大多数药物好吸收外，大多数药物吸收较差吸收较差。二、胃 被胃肠吸收的药

7、物经胃肠内静脉进入肝门静脉，被胃肠吸收的药物经胃肠内静脉进入肝门静脉，药物由肝门静脉，进入体循环。药物吸收通过药物由肝门静脉，进入体循环。药物吸收通过胃肠道粘膜时，可能被粘膜中的酶代谢。进入胃肠道粘膜时，可能被粘膜中的酶代谢。进入肝后，亦可能被生物转化，药物进入体循环前肝后，亦可能被生物转化，药物进入体循环前的降解或失活称为的降解或失活称为“首过代谢首过代谢”或或“首过效首过效应应”。药物的首过效应愈大，被代谢越多，其血药浓药物的首过效应愈大，被代谢越多，其血药浓度愈小，药效受到越明显的影响。度愈小，药效受到越明显的影响。二、胃功能1.1.贮存食物贮存食物;2.2.消化食物消化食物（分泌胃酸和

8、胃蛋白酶）;3.分泌花生四烯烯酸的代谢产谢产物(前列腺素EPGE)保护胃粘膜保护胃粘膜;(1)前列腺素抑制剂剂(如阿司匹林)含减减弱胃粘膜的细细胞保护护机制。(2)抑制环氧环氧化酶的活性能导导致脂氧氧化酶的代谢产谢产物的作用增强，脂氧氧化酶代谢产谢产物是强力血管收缩剂缩剂，能引起胃或肠肠粘膜缺血。4.分泌粘液和碳碳酸氢盐氢盐以保护胃粘膜保护胃粘膜免受酶和胃酸的损伤损伤;5.5.储存、分泌储存、分泌5羟羟色胺胺、组胺组胺和促胃酸激素激素。胃粘膜胃粘膜 每分钟胃的表面能够产生约每分钟胃的表面能够产生约50万个新细胞，即只万个新细胞，即只需三天，就可再生出一个新胃。胃液能在几小时需三天，就可再生出一

9、个新胃。胃液能在几小时内把胃的内把胃的组织溶化掉组织溶化掉，因此只靠产生新细胞来不，因此只靠产生新细胞来不及完全弥补所造成的损失。及完全弥补所造成的损失。胃壁覆盖着一层厚厚的上皮细胞，与胃液直接接胃壁覆盖着一层厚厚的上皮细胞，与胃液直接接触，使带有腐蚀性的胃液触，使带有腐蚀性的胃液不能渗入不能渗入到胃的内壁。到胃的内壁。我们知道，如果胃内产生过多的酸液，就会导致我们知道，如果胃内产生过多的酸液，就会导致胃溃疡胃溃疡。由于胃粘膜具有特殊的保护作用，所以。由于胃粘膜具有特殊的保护作用，所以可免遭或只受到轻度的酸液侵蚀。可免遭或只受到轻度的酸液侵蚀。二、胃药物胃毒性作用的机理药物胃毒性作用的机理1.

10、1.胃黏膜细胞坏死；胃黏膜细胞坏死；a.直接损伤损伤b.影响响黏膜上皮细细胞分泌黏液和碳碳酸氢盐氢盐c.影响响前列腺素的黏膜保护护机制(阿司匹林、脂氧氧化酶)2.2.胃黏膜细胞生成；胃黏膜细胞生成；胃黏膜细细胞是代谢谢旺盛的细细胞，所有影响响DNA合成和抑制有丝丝分裂的药药物都可能会会影响响其生长长 阿司匹林 能透过过胃黏膜上皮脂蛋白膜层层，破坏脂蛋白膜的保护护作用，于是胃酸就可逆地弥散到组织组织中损伤细损伤细胞，致毛细细血管破损损而出血。近来发现来发现前列腺素对对于维护维护胃黏膜具有一定的作用，而阿司匹林已证证明能阻止前列腺素的合成，使胃黏膜上皮脱脱落增加并并超过过更新速度，加重溃疡溃疡的程

11、度，使胃黏液减减少。为为此，应应用阿司匹林时时最好饭饭后服用或与与抗酸药药同服，溃疡溃疡病患者应慎应慎用或不用 保泰松 用于类风湿类风湿性关节关节炎、风湿风湿性关节关节炎及痛风风。一种种诱发溃疡诱发溃疡的药药物和强的胃刺激药药，在一组应组应用保泰松及羟羟基保泰松治疗发疗发生不良反应应的1967例中，120例为为胃肠肠道出血，其中32例死亡。此外，经经常报报道有恶恶心、呕呕吐、消化不良、烧烧心、腹痛、腹泻泻及腹部不适等。也可见见口干、口腔溃溃疡疡和口炎。它诱发它诱发胃溃疡溃疡的发发生率在13%左右，而穿孔也不断断有所报报道。它它不仅仅直接刺激胃肠肠，即使直肠给药肠给药也会会出现现胃及肠肠道上部的

12、上述症状状。应应用保泰松栓剂剂也可引起直肠肠刺激伴粘膜损损害、严严重的出血性直肠肠炎、大肠肠穿孔及坏死性结肠结肠炎。3.3.抑制胃酸和胃蛋白酶的分泌；抑制胃酸和胃蛋白酶的分泌；4.4.胃蠕动紊乱；胃蠕动紊乱；胃肠肽肠肽（CCK、SEC、MOT、GIP）;神经经刺激。5.5.影响影响5羟羟色胺胺、组胺组胺和促胃酸激素的分泌从而分泌从而影响胃的消化功能。影响胃的消化功能。免疫抑制剂剂 环磷酰胺环磷酰胺：最常见的不良反应是恶心、呕吐，发生：最常见的不良反应是恶心、呕吐，发生率大约为率大约为60%90%，这也是病人不能耐受的主要，这也是病人不能耐受的主要原因。原因。5-HT阻断剂断剂胃复复安可以减轻减

13、轻此不良反应应。甲氨氨蝶呤：口腔炎、口唇溃疡溃疡、咽炎、恶恶心、呕呕吐、胃炎及腹泻泻。青青霉胺胺：可治类风湿关节类风湿关节炎、降压压。导导致厌厌食、恶恶心、呕呕吐、溃疡溃疡病活动动、口腔炎和溃疡溃疡。20%服药药者有味觉异觉异常。吲哚吲哚美辛（消炎痛）对对胃肠肠道有明显显的刺激和诱发溃疡诱发溃疡作用，并并有引起胃肠肠粘膜糜烂烂和溃疡溃疡出血的危险险。发发生机理除药药物直接刺激外，是抑制了前列腺的合成，胃粘膜屏屏障受到破坏而导导致粘膜发发生炎症、坏死及溃溃疡疡。因此有胃、肠肠道病史者不宜服用。对对需长长期使用消炎痛的患者应应定期作大便潜血试试验验，另外，消炎痛还会还会引起暂时暂时性的黄黄疸、转氨

14、转氨酶升高，但程度较轻较轻。二、胃药物急性胃中毒的症状药物急性胃中毒的症状1唾液分泌过过多、恶恶心、腹部肌肉紧缩紧缩等表现现(呕吐呕吐之前之前)；2呕吐呕吐(呕呕吐中心)，呕呕吐物的性状状能为为确定中毒的性质质提供线线索；绿色;亮绿色或黄色;*亮红色或黑色亮红色或黑色;异味(1)其绿绿色呕呕吐物显显示含有从从小肠肠反流的胆汁。(2)亮绿绿色或黄黄色呕呕吐物提示含有经过经过消化的药药或其客观观存在毒物。(3)亮红红色或黑色，咖啡啡色呕呕吐物显显示有在胃部混留的血液。(4)异异味可以协协助判断异断异物的种类种类(如磷化锌锌所致磷化氢异氢异味，砷砷等所致的蒜味：呕呕吐的机理 髓质呕质呕吐中心，此中心

15、可接受来来自咽部和胃部的各种类种类型的刺激，胃扩张扩张，胃部内内环环境失去平衡等信号产号产生反应应。化学感受器发动区化学感受器发动区富含组胺、富含组胺、乙酰胆碱和多巴胺的受体。乙酰胆碱和多巴胺的受体。该区对吗啡、麦角碱、吐根该区对吗啡、麦角碱、吐根糖浆及其它一些毒物敏感。糖浆及其它一些毒物敏感。多巴胺能拮抗剂、蕈毒碱拮多巴胺能拮抗剂、蕈毒碱拮抗剂和抗剂和型组胺拮抗剂是常型组胺拮抗剂是常用的止吐剂。用的止吐剂。3.食症或异食癖；食症或异食癖；夜食症夜食症：精神压力诱发、导致荷尔蒙分泌失调 梦食症梦食症：情绪低落，疲倦，心烦易怒或焦虑 嵌食症嵌食症：塞牙，多见于牙周炎或老年人 过食症过食症：和抑郁

16、症状有关 巨食症巨食症：节食的反向作用造成 发作性嗜睡强食症发作性嗜睡强食症 4腹痛腹痛，表现为现为焦虑虑、紧张紧张、翻滚滚，踢踢打 腹部；5腹胀腹胀，因胃麻痹或胃胀气胀气所致。二、药物胃中毒的病理学变化药物胃中毒的病理学变化 药物胃中毒的病理学变化主要有：胃黏膜 充血、出血、坏死、炎症、溃疡 1、正常人胃底部黏膜 2、胃粘膜腺体结构基本正常,但可见大量呈散在分 布的淋巴细胞浸润淋巴细胞浸润，粘膜层血管呈扩张、淤血。3、溃疡由浅层至深层分别为渗出坏死层、肉芽组坏死层、肉芽组 织层和纤维腋痕层。织层和纤维腋痕层。4、胃黏膜上皮细胞坏死脱脱落,胃小凹结构不清三、（一）小肠肠 小肠粘膜面上分布有许小

17、肠粘膜面上分布有许多环状褶壁，并拥有大多环状褶壁，并拥有大量指状突起的绒毛。具量指状突起的绒毛。具有与药物接触的广大面有与药物接触的广大面积。积。小肠是药物的主要吸收小肠是药物的主要吸收部位，也是药物主动转部位，也是药物主动转运吸收的特异性部位。运吸收的特异性部位。吸收机理主要通过简单吸收机理主要通过简单扩散，与药物电离度有扩散，与药物电离度有关。关。三、（二）大肠肠 大肠肠粘膜上有皱纹但没粘膜上有皱纹但没有绒毛，有效吸收表面有绒毛，有效吸收表面积比小肠少得多。积比小肠少得多。另一方面，药物通过结另一方面，药物通过结肠的速度较慢。并且结肠的速度较慢。并且结肠中分泌液量小，因而肠中分泌液量小，因

18、而药物释放后可得较高的药物释放后可得较高的浓度梯度，有利于药物浓度梯度，有利于药物的吸收。的吸收。功能功能:分泌分泌,蠕动。蠕动。*毒物或药物引起腹泻的发病机理 强烈或持久的强烈或持久的蠕动和分泌蠕动和分泌活动破坏了机体对内活动破坏了机体对内环境稳定的控制作用，导致腹泻，脱水或酸、环境稳定的控制作用，导致腹泻，脱水或酸、碱中毒。碱中毒。毒物或药物可通过肠腔或血液循环系统到达肠毒物或药物可通过肠腔或血液循环系统到达肠道上皮。粘膜的损伤使粘膜对不同电解质的渗道上皮。粘膜的损伤使粘膜对不同电解质的渗透特性发生透特性发生紊乱紊乱并引起并引起PGE2的释放。的释放。前列腺素（PG）按结构可分为按结构可分

19、为 A、B、C、D、E、F、G、H、I等类型，各类型的前列腺素对不同的细胞可等类型，各类型的前列腺素对不同的细胞可产生产生完全不同完全不同的作用的作用。PGE激活肥大细细胞释释放组胺组胺，组胺组胺又刺激平滑肌运动运动。PGE还还能诱导诱导粘液和电电解质质的分泌，电电解质产质产生的渗透力使水进进入肠肠腔，大量液体的分泌和肠肠道蠕动动的增加导导致了腹泻泻。*肠道细菌与药物代谢 口服药物和参与口服药物和参与肠肝循环肠肝循环的药物的药物(包括静注、肌包括静注、肌注或皮下注射的药物注或皮下注射的药物)，在体内不可避免的要与，在体内不可避免的要与肠道细菌接触。肠道细菌接触。肠道细菌肠道细菌可以产生各种代谢

20、酶，主要有水解酶，可以产生各种代谢酶，主要有水解酶，氧化还原酶，裂解酶和转移酶等。氧化还原酶，裂解酶和转移酶等。药物在肝脏中结合葡糖苷酸后，随胆汁分泌至肠药物在肝脏中结合葡糖苷酸后，随胆汁分泌至肠道。被细菌水解为母体化合物而重吸收，如此形道。被细菌水解为母体化合物而重吸收，如此形成的肝肠循环有利于药物的吸收，但同时也可能成的肝肠循环有利于药物的吸收，但同时也可能诱导代谢酶的活性。诱导代谢酶的活性。苏铁甙苏铁甙 许多植物食品中含有许多植物食品中含有生氰的糖苷类生氰的糖苷类，在胃肠道，在胃肠道内水解生成的氰化物容易引起中毒。如苏铁在内水解生成的氰化物容易引起中毒。如苏铁在葡糖苷酸酶作用下生成的苷元

21、具有肝毒性葡糖苷酸酶作用下生成的苷元具有肝毒性和致癌性且毒性和酶的活性呈正相关。和致癌性且毒性和酶的活性呈正相关。一般认为苏铁甙本身并无毒性或致癌性，需经一般认为苏铁甙本身并无毒性或致癌性，需经肠道内细菌的肠道内细菌的-糖苷酶水解，生成甲基氧化偶糖苷酶水解，生成甲基氧化偶氮基甲醇（即氮基甲醇（即苏铁甙元苏铁甙元），再转化为亲电子的），再转化为亲电子的中间物，形成能与核酸等生物活性物质起反应中间物，形成能与核酸等生物活性物质起反应的的活性甲基活性甲基。因此，腹腔等。因此，腹腔等非口服途径非口服途径一般不一般不能致癌。能致癌。三、*（三）肠道毒性作用损伤的机理-11.1.坏死坏死a.a.毒物直接损

22、伤毒物直接损伤b.b.干扰细胞的代谢途径干扰细胞的代谢途径c.c.缺血，如砷缺血，如砷2.2.抑制有丝分裂抑制有丝分裂,影响肠道上皮的更新影响肠道上皮的更新3.3.分泌紊乱分泌紊乱a.a.神经刺激神经刺激：拟副交感神经类药物：拟副交感神经类药物 副交感神经阻滞剂副交感神经阻滞剂b.b.渗透性泻药渗透性泻药:硫酸镁溶液硫酸镁溶液,甘露醇（可做导泻剂）甘露醇（可做导泻剂）c.c.刺激内源性化学物导致腹泻刺激内源性化学物导致腹泻:前列腺素；组胺前列腺素；组胺d.d.激活腺苷酸环化酶激活腺苷酸环化酶:如霍乱毒素如霍乱毒素 新斯的明（抗胆碱酯酶药）新斯的明（抗胆碱酯酶药）可逆性可逆性抑制胆碱酯酶活性抑制

23、胆碱酯酶活性，使乙酰胆碱不能水，使乙酰胆碱不能水解，从而提高体内受体部位的乙酰胆碱浓度，解，从而提高体内受体部位的乙酰胆碱浓度，加强和延长乙酰胆碱的作用，呈现出全部胆碱加强和延长乙酰胆碱的作用，呈现出全部胆碱能神经兴奋的效应。能神经兴奋的效应。乙酰胆碱是迷走神经抑制纤维的神经递质，可乙酰胆碱是迷走神经抑制纤维的神经递质，可以以抑制胃泌素的分泌抑制胃泌素的分泌从而使胃酸分泌减少。并从而使胃酸分泌减少。并促进小、大肠，尤其是结肠的蠕动促进小、大肠，尤其是结肠的蠕动,从而防止肠从而防止肠道弛缓、促进肠内容物向下推进，引起腹泻。道弛缓、促进肠内容物向下推进，引起腹泻。阿托品 有机磷中毒解毒药药。食管与

24、与胃的运动减运动减弱、下食管扩约扩约肌松弛，可使胃排空延迟迟，从从而促成胃潴留，并并增加胃、食管的反流。用量大时时肠肠能动动度降低，可导导致麻痹性肠肠梗阻，并并可诱发诱发加重中毒性巨结肠结肠症。用于治疗疗腹泻泻。三、（三）肠道毒性作用损伤的机理-24蠕动动紊乱乱a.神经经刺激：拟拟副交感神经类药经类药物 副交感神经经阻滞剂滞剂b.渗透性泻药泻药：引起液体在肠肠腔内内聚积积引起反射性肠肠道蠕动动c.直接刺激物(如蓖麻油、芦荟荟、强心苷苷或皂苷皂苷等)刺激肠肠壁平滑肌，增加肠肠道的蠕动动 芦荟芦荟 大苦大寒清热泻清热泻火 芦荟荟中的芦荟荟大黄黄素甙甙(aloin)、芦荟荟大黄黄素(emodin)等

25、有效成分起着增进进食欲、大肠缓肠缓泄作用。因肾气虚肾气虚或脾气虚导气虚导致的严严重的便秘，服用芦荟荟之后，就会会加重病情。5.营养营养物质质吸收紊乱乱a.干扰肠扰肠道的分泌活动动：胆汁，胰胰脂肪酶b.小肠肠慢性炎症或损伤导损伤导致营养营养吸收不良6.对对大肠肠正常菌群的影响响1.抗生素能影响细响细菌合成必需维维生素如维维生素K2.抗生素能引起菌群失调调 维生素维生素K 具有防止新生婴儿婴儿出血疾病、预预防内内出血及痔疮疮、减减少生理期大量出血、促进进血液正常凝固的作用。绿绿色蔬菜含量较较多。维维生素K可增加肠肠道蠕动动和分泌功能，缺乏维维生素K时时平滑肌张张力及收缩减缩减弱，引起胃出血。人的肠

26、肠中有一种细种细菌会为会为人体源源不断断地制造维维生素K，加上在猪肝、鸡鸡蛋、绿绿色蔬菜中含量较较丰，因此，一般人不会会缺乏。如果使用抗生素，造成肠内细肠内细菌数数量减减少或功能降低，维维生素K便会会相对对不足；研究背景研究背景 疟疾疟疾（Malaria）经按蚊叮咬而感染疟原虫所引起的虫媒传染病。19世纪，从金鸡纳树皮中分离出抗疟成分奎宁奎宁。随后，科学家人工合成了奎宁，又找到了奎宁替代物氯喹氯喹。氯喹药物一度是抗击疟疾的特效药。二战后，疟原虫产生了抗药性抗药性。20世纪60年代初，疟疾再次肆疟，疫情难以控制。科学家开始寻找新药寻找新药。美国投入巨额资金巨额资金，筛选出20多万多万种化合物，但

27、没有找到理想的药物。国内多个省份的科研人员已经筛选了4万多万多种种抗疟疾的化合物和中草药，没有令人满意的结果。青蒿素研发时间表青蒿素研发时间表 1967年 中国启动研发抗疟新药的大项目“523项目项目”，500名科研人员组成研发大军。1969年 39岁的屠呦呦以中医研究院科研组长中医研究院科研组长的身份加入“523项目”。1971年 经过反复筛选、试验，屠呦呦领导的研究小组将目光锁定青蒿青蒿（一种菊科草本植物）。经过190多次失败后，用乙醚乙醚制取的191号样品获得成功。1972年 屠呦呦在南京召开的“523项目”工作会议上报告了实验结果。1973年 北京中药研究所拿到青蒿素的结晶结晶。青蒿结

28、晶的抗疟功效在其他地区得到证实。“523项目”办公室将青蒿结晶物命名为青蒿青蒿素素，作为新药进行研发。2004年 世卫组织正式将青蒿素复方药物列为治疗疟疾的首选药物治疗疟疾的首选药物，从此青蒿素作为“中国神药”在世界各地显示奇效。统计显示，青蒿素复方药物对恶性疟疾的治愈率达到97。搜集搜集600多种草药方多种草药方 从系统整理历代医籍入手，她查阅经典医书、地方药志，四处走访老中医，做了2000多张资料卡片，最后整理了一个600多种包括青蒿在内的草药抗疟单验方集，供研究者进一步发掘。李时珍的本草纲目本草纲目说青蒿能“治疟疾寒热”。绞汁绞汁使用的办法，和中药常用的煎熬法煎熬法不同。这是不是为了避免青蒿的有效成分在高温下被破坏？屠呦呦受到启发，想到用沸点较低的乙醚沸点较低的乙醚制取青蒿提取物。经过190多次失败后，终于，用乙醚制取的191号样品，对鼠疟猴疟的抑制率达到了100%。青蒿与青蒿素青蒿与青蒿素