酸碱失衡处理课件.ppt

1、酸碱失衡的处理酸碱失衡的处理临床药学 2016.03判断酸碱失衡常用检测指标指标指标正常值正常值意义意义PHPH 7.35 7.357.457.45：失代偿性酸中毒：失代偿性酸中毒 ：失代偿性碱中毒：失代偿性碱中毒HCO3-HCO3-232331mmol/L31mmol/L原发性原发性：代酸代酸原发性原发性：代碱代碱PaCO2PaCO235-45mmHg35-45mmHg原发性原发性：呼碱呼碱原发性原发性：呼酸呼酸TCO2TCO2242429mmol/L29mmol/L既受呼吸因素影响，又受代谢因素影响既受呼吸因素影响，又受代谢因素影响标准碳酸氢盐标准碳酸氢盐SBSB24 mmol/L24 m

2、mol/L原发性原发性：代酸：代酸原发性原发性：代碱：代碱实际碳酸氢盐实际碳酸氢盐ABAB24 mmol/L24 mmol/L原发性原发性：代酸：代酸原发性原发性：代碱：代碱缓冲碱缓冲碱BBBB48 mmol/L48 mmol/L原发性原发性：代酸：代酸原发性原发性：代碱：代碱碱剩余碱剩余BEBE0 03 mmol/L3 mmol/L负值增大负值增大：代酸代酸正值增大正值增大：代碱代碱阴离子间隙阴离子间隙AGAG121215mmol/L15mmol/L反映血浆固定酸含量，区分代酸的类型和混合型酸反映血浆固定酸含量，区分代酸的类型和混合型酸碱平衡紊乱碱平衡紊乱BBBB：血液中一切具有缓冲作用的阴

3、离子总量，反映血液碱的总量.BEBE：标准条件下，将1升全血或血浆滴定到 pH 7.4所需的酸或碱的量AGAG：血Na+浓度减去血Cl和HCO3的浓度，等于血浆中未测定阴离子(UA)与未测定阳离子(UC)的差值SB与与AB的关系的关系u AB受呼吸因素和代谢因素的影响u 正常人ABSBu ABSB CO2 滞留u ABSB CO2排出过多u 两者皆低 代酸并呼碱u 两者皆高 代碱并呼酸代谢性酸中毒代谢性酸中毒呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒HCO3-PaCOPaCO2 2HCOHCO3 3-PaCOPaCO2 2 pHpH变化变化代谢性碱中毒代谢性碱中毒机体调节酸碱失衡机体调节

4、酸碱失衡-肺、肾调节肺、肾调节机体调节酸碱失衡机体调节酸碱失衡-组织细胞调节组织细胞调节酸碱失衡处理酸碱失衡处理酸碱失衡处理的基本原则酸碱失衡处理的基本原则u 积极治疗原发病；u 积极预防医源性酸碱失衡：特别是代碱，还有机械通气不当引起的酸碱失衡；u 水、电解质和酸碱失衡同步纠正；u 根据血气变化逐步纠正，不可矫枉过正。一、代谢型酸中毒一、代谢型酸中毒u 以血浆 HCO3-原发性减少和pH降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。u AG正常型代酸特点特点n 血浆血浆HCO3减少减少n 血血Cl含量增加含量增加n AGAG正常正常 原因：原因：v 排酸减少：排酸减少：急、慢性肾衰泌急、慢性肾衰泌H减少减少

5、vHCO3HCO3丢失：严重腹泻、小肠及胆瘘管等丢失：严重腹泻、小肠及胆瘘管等v入酸增多：摄入含氯酸性药过多入酸增多：摄入含氯酸性药过多u AG增大型代酸特点特点n 血浆血浆HCO3减少减少n AG增大增大(固定酸增加固定酸增加)n 血血Cl含量正常含量正常原因：原因：v产酸增多：乳酸酸中毒；酮症酸中毒产酸增多：乳酸酸中毒；酮症酸中毒v排酸减少：急、慢性肾衰排泄固定酸减少排酸减少：急、慢性肾衰排泄固定酸减少v入酸增多：摄入水杨酸类药入酸增多：摄入水杨酸类药(固定酸固定酸)过多过多代谢型酸中毒的病理生理改变代谢型酸中毒的病理生理改变u血浆的缓冲血浆的缓冲:H:H+HCO+HCO3 3-H H2

6、2COCO3 3 u呼吸调节呼吸调节：H H+肺通气量肺通气量 COCO2 2排出排出 u肾的代偿：肾的代偿：泌泌H H 泌氨泌氨 重吸收重吸收HCOHCO3 3-尿呈酸性尿呈酸性u组织细胞缓冲：组织细胞缓冲：H H+K K+高血钾高血钾 立即反应立即反应minutesminutes2-4h2-4h3-5day3-5day代酸对机体的作用代酸对机体的作用酸碱失衡处理酸碱失衡处理酸碱失衡处理临床表现临床表现u呼吸呼吸:呼吸深而快（呼吸深而快（KussmaulKussmaul呼吸），呼吸频率可高达呼吸），呼吸频率可高达40-5040-50次次/分，分，呼出的气体带有酮味（烂苹果气味）呼出的气体带有

7、酮味（烂苹果气味）u循环：循环：酸中毒时酸中毒时H+H+增高，且常伴血增高，且常伴血K+K+增高，两者都可抑制心肌增高，两者都可抑制心肌收缩力，出现心跳减慢，心音降低，心律失常，血压低。收缩力，出现心跳减慢，心音降低，心律失常，血压低。K+K+增高，增高，刺激毛细血管扩张，可出现面部潮红，口唇樱桃红，但休克时，皮刺激毛细血管扩张，可出现面部潮红，口唇樱桃红，但休克时，皮肤粘膜因缺氧而发绀。肤粘膜因缺氧而发绀。u神经神经：H H抑制脑细胞代谢活动，主要表现为抑制症状，可有表情淡抑制脑细胞代谢活动，主要表现为抑制症状，可有表情淡漠、疲乏无力、嗜睡、精神混乱、定向感丧失、木僵、昏迷漠、疲乏无力、嗜睡

8、、精神混乱、定向感丧失、木僵、昏迷u肌肉肌肉：酸中毒时常伴有高钾，可引起肌张力降低、腱反射减弱或消酸中毒时常伴有高钾，可引起肌张力降低、腱反射减弱或消失，骨骼肌无力，弛缓性麻痹失，骨骼肌无力，弛缓性麻痹u消化：消化：食欲不振，恶心呕吐等食欲不振，恶心呕吐等动脉血气分析动脉血气分析pH（7.35）HCO3-PaCO2 正常或轻度正常或轻度心电图：心电图：T波升高，波升高，QRS波变宽，波变宽，PR间间距延长距延长尿尿pH常低于常低于4.5尿酮体阳性尿酮体阳性血清钾血清钾诊断：诊断：病因病因 +特征呼吸特征呼吸+实验室检查实验室检查治治 疗疗n 病因治疗-首要任务n 轻度代酸（血浆HCO3-为16

9、-18mmol/L），一经消除病因和补液纠正缺水后，一般不需要用碱性药物治疗。n 严重的代酸应予碱性药物纠正。碳酸氢钠作用快，疗效好，对代酸患者可改善心功能，多为临床应用，其它的碱性药物基本上都被淘汰了。治治 疗疗n 临床上常用5碳酸氢钠。n 具体计算公式为：所需HCO3-的量（mmol）=HCO3-正常值（mmol/L）-HCO3-测得值（mmol/L）体重（kg）0.4 5%NaHCO3（ml）=HCO3-正常值（mmol/L）-HCO3-测得值（mmol/L）体重（kg）0.6n 注意：5%碳酸氢钠溶液每20ml含有Na+和HCO3-各12mmol。一般将计算所得的输给量的一半在2-4h

10、内输完，以后再根据血气分析结果决定是否继续输入余量。由于代谢性酸中毒时血Ca2+增多，而酸中毒纠正后减少，故不宜使血浆HCO3-过快超过14-16mmol/L，以免引起手足抽搐，如出现应给予静推葡萄糖酸钙治疗。此外，在纠正酸中毒同时大量K+移到细胞内，引起低钾血症，故应注意补钾。n 碳酸氢钠副作用：导致水、钠潴留，增加心脏负荷；使PCO2升高，抑制外呼吸；可致低钾血症，引发心律失常；可使氧离曲线左移，并可使组织氧利用率下降，加重组织缺氧，乳酸增加；可加重脑组织酸中毒；使用不当，可致代碱，反倒加重病情。因此，临床补碱量宜小不宜大，且应将总量分次补给。对急性代酸患者，补碱后HCO3-升至1416

11、mmol/L即可。宁酸勿碱原则宁酸勿碱原则酸碱失衡处理二、代谢型碱中毒二、代谢型碱中毒u 以血浆 HCO3-原发性增加和pH升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。原因：原因：代谢型碱中毒的病理生理改变代谢型碱中毒的病理生理改变u体液的缓冲和细胞内外离子交换体液的缓冲和细胞内外离子交换:u肺的代偿调节肺的代偿调节：呼吸抑制（限度呼吸抑制（限度PaCO2 55 mmHgPaCO2 55 mmHg）u肾的代偿调节：肾的代偿调节：泌泌H H+泌泌NH4NH4+减少，减少，HCO3HCO3-重吸收减少重吸收减少 低钾性代谢性碱中毒尿液呈酸性低钾性代谢性碱中毒尿液呈酸性 反常性酸性尿反常性酸性尿 OHOH-H H

12、2 2COCO3 3/H/H2 2POPO4 4-HCO HCO3 3-H H K K交换交换低钾血症低钾血症pHpH代碱机体的代偿调节代碱机体的代偿调节酸碱失衡处理代碱对机体的作用代碱对机体的作用酸碱失衡处理临床表现临床表现u呼吸呼吸:抑制呼吸中枢，故呼吸浅而慢抑制呼吸中枢，故呼吸浅而慢u循环：循环：伴有低钾血症，可出现心跳加快，血压正常或下降。伴有低钾血症，可出现心跳加快，血压正常或下降。u神经神经：脑细胞代谢障碍，主要表现为焦虑、激动、强直、抽搐、感脑细胞代谢障碍，主要表现为焦虑、激动、强直、抽搐、感觉异常，谵妄、精神错乱，嗜睡，甚至昏迷。觉异常，谵妄、精神错乱，嗜睡，甚至昏迷。u肌肉肌

13、肉：碱中毒时常伴有血中离子化钙减少，可出现肌张力增加，腱碱中毒时常伴有血中离子化钙减少，可出现肌张力增加，腱反射亢进和手足抽搐的表现。反射亢进和手足抽搐的表现。诊断检查诊断检查u1.1.血液检查血液检查 血气分析：血液血气分析：血液PHPH值高于值高于7.457.45，血浆，血浆HCO3-HCO3-高于正常值，高于正常值，PCO2PCO2高高于于40mmHg40mmHg。u2.2.尿液检查尿液检查 尿尿PHPH值高于值高于7.07.0。治治 疗疗n 治疗原发病n 纠正碱中毒低氯性碱中毒：输生理盐水低钾性碱中毒：补钾严重者：用精氨酸溶液n 处理并发症：低钾、低钙、脱水（低渗）三、呼吸型酸中毒三、

14、呼吸型酸中毒u 以血浆 PaCO2原发性增加和pH降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。原因：原因：u呼吸道梗阻呼吸道梗阻u支气管痉挛支气管痉挛u急性肺水肿急性肺水肿u呼吸机使用不当呼吸机使用不当u慢阻肺慢阻肺诊断：诊断：u血气分析血气分析u急性呼吸性酸中毒时，急性呼吸性酸中毒时，PH值低于值低于7.30，PaCO2增高，血浆增高，血浆HCO3-正常。正常。u慢性呼吸性酸中毒时，慢性呼吸性酸中毒时，PH值下降，值下降，PaCO2增高，血浆增高，血浆HCO3-增加。增加。临床表现临床表现u呼吸呼吸:慢性换气衰竭，无效型呼吸，如哮喘、呼吸困难。慢性换气衰竭，无效型呼吸，如哮喘、呼吸困难。u神经神经：表现为

15、头痛、嗜睡、定向力丧失、木僵、谵妄，甚至昏迷表现为头痛、嗜睡、定向力丧失、木僵、谵妄，甚至昏迷u肌肉肌肉：腱反射减低，骨骼肌无力，弛缓性麻痹。腱反射减低，骨骼肌无力，弛缓性麻痹。u皮肤：皮肤：皮肤常干燥、苍白，严重换气不足时四肢末梢发绀。皮肤常干燥、苍白，严重换气不足时四肢末梢发绀。治治 疗疗四、呼吸型碱中毒四、呼吸型碱中毒u 以血浆 PaCO2原发性减少和pH增高为特征的酸碱平衡紊乱类型。原因：原因：病理生理：病理生理：u细胞缓冲（急性呼碱主要代偿）细胞缓冲（急性呼碱主要代偿）细胞内外细胞内外H+-K+交换交换 红细胞内外红细胞内外HCO3-Cl-交换交换 导致血钾降低，血氯增高导致血钾降低，血氯增高u肾的代偿调节（慢性呼碱主要代偿）肾的代偿调节（慢性呼碱主要代偿）呼碱对机体的作用呼碱对机体的作用临床表现：临床表现：u呼吸：胸闷，呼吸急促呼吸：胸闷，呼吸急促u神经肌肉：手足、口周麻木感、手足神经肌肉：手足、口周麻木感、手足抽搐，肌腱反射亢进抽搐，肌腱反射亢进u头晕、意识障碍头晕、意识障碍脑缺氧脑缺氧酸碱失衡处理