金属与类金属中毒-课件.ppt

1、2023-1-27金属与类金属1金属与类金属中毒2023-1-27金属与类金属2讲授内容与重点讲授内容与重点理化特性理化特性接触机会接触机会毒理毒理临床表现临床表现诊断诊断处理原则处理原则预防预防铅铅汞汞砷砷镉镉其他其他2023-1-27金属与类金属3一、铅中毒一、铅中毒 (lead poisoning)1 1、理化特性：加热到、理化特性：加热到400500400500有大量蒸气逸出，有大量蒸气逸出，氧化、冷凝形成铅烟氧化、冷凝形成铅烟 。2 2、接触机会、接触机会铅矿开采及冶炼铅矿开采及冶炼 ；熔铅作业熔铅作业 ，如焊接用的焊锡，废铅回收等；，如焊接用的焊锡，废铅回收等；铅化合物铅化合物 ，

2、铅氧化物常用于制造蓄电池、玻铅氧化物常用于制造蓄电池、玻璃、搪瓷、景泰蓝、铅丹、铅白、油漆、颜料、璃、搪瓷、景泰蓝、铅丹、铅白、油漆、颜料、釉料、防锈剂、橡胶硫化促进剂等。釉料、防锈剂、橡胶硫化促进剂等。2023-1-27金属与类金属43 3、毒理、毒理进入途径：以粉尘或烟的形式经呼吸道进入人进入途径：以粉尘或烟的形式经呼吸道进入人体；四乙基铅体；四乙基铅(汽油添加剂汽油添加剂)可通过完整皮肤。可通过完整皮肤。体内代谢：体内代谢：进入血液的铅大部分与红细胞结合，进入血液的铅大部分与红细胞结合，其余在血浆中。其余在血浆中。血浆中的铅主要与血浆蛋白结合，少量形成磷血浆中的铅主要与血浆蛋白结合，少量

3、形成磷酸氢铅。酸氢铅。血循环中的铅早期主要分布于肝、肾、脑、皮血循环中的铅早期主要分布于肝、肾、脑、皮肤和骨骼肌中；数周后，由软组织转移到骨，肤和骨骼肌中；数周后，由软组织转移到骨，并以难溶的磷酸铅形式沉积下来。并以难溶的磷酸铅形式沉积下来。2023-1-27金属与类金属5人体内人体内90%90%95%95%的铅储存于骨内，比较的铅储存于骨内，比较稳定。稳定。铅在体内的代谢与钙相似，当缺钙或因铅在体内的代谢与钙相似，当缺钙或因感染、饮酒、外伤、服用酸性药物等改感染、饮酒、外伤、服用酸性药物等改变体内酸碱平衡时，以及骨疾病变体内酸碱平衡时，以及骨疾病(如骨质如骨质疏松、骨折疏松、骨折)，可导致骨

4、内储存的磷酸铅，可导致骨内储存的磷酸铅转化为溶解度增大转化为溶解度增大100100倍的磷酸氢铅而进倍的磷酸氢铅而进入血液，引起铅中毒症状发生。入血液，引起铅中毒症状发生。2023-1-27金属与类金属6Poisoning mechanism(1)(1)影响卟啉代谢，导致血红蛋白合成减少影响卟啉代谢，导致血红蛋白合成减少(P128 图图4-4)抑制：抑制：-ALA合成酶；合成酶；-ALA脱水酶；血红素脱水酶；血红素合成酶。合成酶。导致：尿导致：尿-ALA、尿卟啉原、锌原卟啉、尿卟啉原、锌原卟啉(Zn-pp)、游离性红细胞原卟啉游离性红细胞原卟啉(FEP)升高，升高，早期接触指早期接触指标。标。铅

5、所致卟啉代谢紊乱和影响血红素合成的研铅所致卟啉代谢紊乱和影响血红素合成的研究最为深入，并认为出现卟啉代谢紊乱是铅究最为深入，并认为出现卟啉代谢紊乱是铅中毒重要和较早的变化之一。中毒重要和较早的变化之一。2023-1-27金属与类金属7血红素合成酶2023-1-27金属与类金属8Poisoning mechanism（2 2）引起血管（小动脉）平滑肌痉挛：铅绞）引起血管（小动脉）平滑肌痉挛：铅绞痛。痛。（3 3）破坏大脑皮质兴奋和抑制的平衡，并导）破坏大脑皮质兴奋和抑制的平衡，并导致植物神经功能紊乱。致植物神经功能紊乱。（4 4）损害周围神经细胞内线粒体和微粒体，）损害周围神经细胞内线粒体和微粒

6、体，使神经细胞改变和脱髓鞘，表现为神经传使神经细胞改变和脱髓鞘，表现为神经传导速度减慢，导致周围神经炎。导速度减慢，导致周围神经炎。2023-1-27金属与类金属94 4、临床表现、临床表现经口摄入大量铅化合物可致急性铅中毒，多经口摄入大量铅化合物可致急性铅中毒，多表现为胃肠道症状，如恶心、呕吐、腹绞痛，表现为胃肠道症状，如恶心、呕吐、腹绞痛，少数出现中毒性脑病。少数出现中毒性脑病。职业性铅中毒基本上为慢性中毒，早期表现职业性铅中毒基本上为慢性中毒，早期表现为乏力、关节肌肉酸痛、胃肠道症状等。随着为乏力、关节肌肉酸痛、胃肠道症状等。随着接触增加，病情进展可表现为以下几方面：接触增加，病情进展可

7、表现为以下几方面：2023-1-27金属与类金属10神经系统：类神经征（早期表现）、周围神经神经系统：类神经征（早期表现）、周围神经病病(感觉型肢体末端麻木、四肢呈手套袜套样感觉型肢体末端麻木、四肢呈手套袜套样感觉障碍；运动型表现为握力减退、肌无力和感觉障碍；运动型表现为握力减退、肌无力和麻痹，严重者出现腕下垂等麻痹，严重者出现腕下垂等)。消化系统：铅线、口内金属味、便秘、铅绞痛消化系统：铅线、口内金属味、便秘、铅绞痛(lead colic)。造血系统：低造血系统：低HB性贫血、幼红细胞增多。性贫血、幼红细胞增多。其它：其它：Fanconi综合征综合征(氨基酸、葡萄糖、磷酸氨基酸、葡萄糖、磷酸

8、尿尿)。2023-1-27金属与类金属115 5、诊断与处理原则、诊断与处理原则职业性慢性铅中毒诊断标准职业性慢性铅中毒诊断标准(GBZ37-(GBZ37-2019)2019)职业史；车间空气测定；临床症状；实验室职业史；车间空气测定；临床症状；实验室检查检查(尿铅、血铅、尿铅、血铅、ALAALA、血红细胞游离、血红细胞游离原卟啉、红细胞锌卟啉等原卟啉、红细胞锌卟啉等)；综合诊断。；综合诊断。分级。分级。2023-1-27金属与类金属12（1 1）观察对象：）观察对象：有密切铅接触史，尚无铅中毒的临床表现，具有有密切铅接触史，尚无铅中毒的临床表现，具有下有表现，尿铅下有表现，尿铅0.34mol

9、/L(0.07mg/L)0.34mol/L(0.07mg/L)或或0.48mol/24h(0.1mg/24h)0.48mol/24h(0.1mg/24h)；血铅；血铅1.90mol/L(0.4mg/L)1.90mol/L(0.4mg/L)；或；或诊断性驱铅试验后尿铅诊断性驱铅试验后尿铅1.45mol/L1.45mol/L（3.86mol/L3.86mol/L者）。者）。（2 2）轻度中毒）轻度中毒 u 血铅血铅2.90mol/L(0.6mg/L)2.90mol/L(0.6mg/L)；或尿铅；或尿铅0.58mol/L(0.12mg/L)0.58mol/L(0.12mg/L)，具有下列一项表现者，

10、可诊断为轻，具有下列一项表现者，可诊断为轻度中毒：度中毒：u 尿尿ALA61.0mol/LALA61.0mol/L或或8.0mg/L;8.0mg/L;血红细胞游离原卟啉血红细胞游离原卟啉(EP)3.56mol/L(2.0mg/L);(EP)3.56mol/L(2.0mg/L);红细胞锌卟啉红细胞锌卟啉(FEP)2.91mol/L(13.0g/gHb)(FEP)2.91mol/L(13.0g/gHb)；有腹部隐痛、腹胀、便；有腹部隐痛、腹胀、便秘等症状秘等症状 。u 经诊断性驱铅试验，尿铅经诊断性驱铅试验，尿铅3.86mol/L3.86mol/L（0.8mg/L)0.8mg/L)者。者。（3 3

11、）中度中毒）中度中毒 在轻度中毒的基础上，具有下列一项表现者，可诊在轻度中毒的基础上，具有下列一项表现者，可诊断为中度中毒：断为中度中毒：腹绞痛；腹绞痛；贫血；贫血；轻度中毒性周围神经轻度中毒性周围神经病。病。（4 4）重度中毒）重度中毒 具有下列一项表现者，可诊断为重度中毒：具有下列一项表现者，可诊断为重度中毒：铅铅麻痹；麻痹；中毒性脑病。中毒性脑病。2023-1-27金属与类金属13n处理原则处理原则观察对象：可继续工作，观察对象：可继续工作，3-63-6个月复查一个月复查一次；次；轻度中度中毒：驱铅治疗后可恢复工作，轻度中度中毒：驱铅治疗后可恢复工作，可不调离；可不调离；重度中毒：调离、

12、治疗、休息重度中毒：调离、治疗、休息2023-1-27金属与类金属146 6、治疗、治疗 （1 1）特异治疗）特异治疗 驱铅疗法：驱铅疗法：首选依地酸二钠钙首选依地酸二钠钙(CaNa(CaNa2 2-EDTA)-EDTA)金属络合剂驱金属络合剂驱铅，一般铅，一般3 34 4日为一疗程，间隔日为一疗程，间隔3 3日，原日，原则上则上3 35 5个疗程。使用剂量每日个疗程。使用剂量每日1.0g1.0g静脉注射静脉注射或加于或加于2525葡萄糖液静脉滴注。葡萄糖液静脉滴注。二巯基丁二酸钠，每日二巯基丁二酸钠，每日1.0g1.0g，用生理盐水或用生理盐水或5 5葡萄糖液配成葡萄糖液配成5 51010浓

13、度静脉注射。我浓度静脉注射。我国已批准生产的新药二巯基丁二酸胶囊国已批准生产的新药二巯基丁二酸胶囊(DMSA)(DMSA)副作用小，可口服驱铅副作用小，可口服驱铅（2 2）对症疗法：根据病情给予支持疗法，如有）对症疗法：根据病情给予支持疗法，如有类神经征者给以镇静剂，腹绞痛发作可静脉注类神经征者给以镇静剂，腹绞痛发作可静脉注射葡萄糖酸钙或皮下注射阿托品。射葡萄糖酸钙或皮下注射阿托品。2023-1-27金属与类金属15二、汞二、汞(mercury)(mercury)中毒中毒1 1、理化特性、理化特性比重大、易蒸发、表面张力高，易被吸比重大、易蒸发、表面张力高，易被吸附。附。2 2、接触机会、接触

14、机会开采、冶炼；仪表；制药、电解盐、印开采、冶炼；仪表；制药、电解盐、印染、塑料、口腔临床等。染、塑料、口腔临床等。2023-1-27金属与类金属163 3、毒理、毒理（1 1）吸收：金属汞主要以蒸汽从呼吸道吸入而）吸收：金属汞主要以蒸汽从呼吸道吸入而很少消化道吸收，汞盐和有机汞则易通过呼吸很少消化道吸收，汞盐和有机汞则易通过呼吸道吸收。道吸收。（2 2）分布与排泄：早期肝，后期肾，可穿透血）分布与排泄：早期肝，后期肾，可穿透血-脑、血脑、血-乳和胎盘屏障，主要从尿、粪中排泄，乳和胎盘屏障，主要从尿、粪中排泄，部分其它途径。汞在体内可诱发生成金属硫蛋部分其它途径。汞在体内可诱发生成金属硫蛋白白

15、(Metallothionein)(Metallothionein)，这是一种低分子富含，这是一种低分子富含巯基的蛋白质，主要蓄积在肾脏，可能对汞在巯基的蛋白质，主要蓄积在肾脏，可能对汞在体内的解毒和蓄积以及保护肾脏起一定作用。体内的解毒和蓄积以及保护肾脏起一定作用。2023-1-27金属与类金属17（3）毒作用机理）毒作用机理与蛋白质及其他活性物质的巯基结合，与蛋白质及其他活性物质的巯基结合，特别是巯基酶，形成硫醇盐，失去活性，特别是巯基酶，形成硫醇盐，失去活性，影响生化代谢。影响生化代谢。汞毒性震颤汞毒性震颤(mercurial tremor)(mercurial tremor)：大脑皮质

16、：大脑皮质：丙酮酸的代谢丙酮酸的代谢神经递质神经递质 细胞膜的巯基、磷酰基细胞膜的巯基、磷酰基结构、功能结构、功能 血管及内脏感受器血管及内脏感受器2023-1-27金属与类金属184 4、临床表现、临床表现急性汞中毒：急性汞中毒：短时间吸入高浓度汞蒸气或摄入短时间吸入高浓度汞蒸气或摄入可溶性汞盐可致急性中毒，多由于在密闭空间可溶性汞盐可致急性中毒，多由于在密闭空间内工作或意外事故造成。内工作或意外事故造成。l 一般起病急，有咳嗽、呼吸困难、口腔炎和胃一般起病急，有咳嗽、呼吸困难、口腔炎和胃肠道症状，继之可发生化学性肺炎伴有紫绀、肠道症状，继之可发生化学性肺炎伴有紫绀、气促、肺水肿等。气促、肺

17、水肿等。l 肾损伤表现为开始时多尿，继之出现蛋白尿、肾损伤表现为开始时多尿，继之出现蛋白尿、少尿及肾衰。急性期恢复后可出现类似慢性中少尿及肾衰。急性期恢复后可出现类似慢性中毒的神经系统症状。毒的神经系统症状。l 口服汞盐可引起胃肠道症状，恶心、呕吐、腹口服汞盐可引起胃肠道症状，恶心、呕吐、腹泻和腹痛，并可引起肾脏和神经损害。泻和腹痛，并可引起肾脏和神经损害。2023-1-27金属与类金属19慢性中毒：慢性中毒：主要引起神经精神系统症状，最早表现为类神主要引起神经精神系统症状，最早表现为类神经征，如易兴奋、激动、焦虑、记忆力减退和经征，如易兴奋、激动、焦虑、记忆力减退和情绪波动。情绪波动。震颤是

18、神经毒性的早期症状，开始时为微细震震颤是神经毒性的早期症状，开始时为微细震颤，多在休息时发生，进一步可发展成意向性颤，多在休息时发生，进一步可发展成意向性粗大震颤，也可伴有头部震颤和运动失调。震粗大震颤，也可伴有头部震颤和运动失调。震颤、步态失调、动作迟缓等征候群，类似巴金颤、步态失调、动作迟缓等征候群，类似巴金森病，后期可出现幻觉和痴呆。森病，后期可出现幻觉和痴呆。口腔炎不及急性中毒时明显和多见，少数患者口腔炎不及急性中毒时明显和多见，少数患者可有肾脏损害。可有肾脏损害。2023-1-27金属与类金属205 5、诊断与处理原则、诊断与处理原则职业性汞中毒诊断标准职业性汞中毒诊断标准（GBZ8

19、9-2019GBZ89-2019）；）；根据接触金属汞的职业史，出现相应的临床表根据接触金属汞的职业史，出现相应的临床表现及实验室检查结果，参考劳动卫生学调查资现及实验室检查结果，参考劳动卫生学调查资料，进行分析，排除其他病因后，方可诊断。料，进行分析，排除其他病因后，方可诊断。尿汞反映近期接触汞水平，尿汞正常参考值尿汞反映近期接触汞水平，尿汞正常参考值0.01mg/L(0.05mol/L)。2023-1-27金属与类金属21分级标准分级标准l 急性中毒：急性中毒：轻度中毒轻度中毒 短期内接触大量汞蒸气，尿汞增高。可出现短期内接触大量汞蒸气，尿汞增高。可出现发热，头晕，头痛，震颤等全身症状，并

20、具备下列表发热，头晕，头痛，震颤等全身症状，并具备下列表现之一者。现之一者。a)a)口腔口腔-牙龈炎及胃肠炎；牙龈炎及胃肠炎；b)b)急性支气管炎。急性支气管炎。中度中毒中度中毒 在轻度中毒基础上，并具备下列表现之一者。在轻度中毒基础上，并具备下列表现之一者。a)a)间质性肺炎；间质性肺炎；b)b)肾病综合征。肾病综合征。重度中毒重度中毒 具备下列表现之一者。具备下列表现之一者。a)a)急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭;b)b)癫痫样发作；癫痫样发作；c)c)精神障碍。精神障碍。2023-1-27金属与类金属22l 慢性中毒慢性中毒轻度中毒轻度中毒 具备下列表现之三项者。具备下列表现之三项者。a)

21、a)脑衰弱综合征脑衰弱综合征;b)b)口腔口腔-牙龈炎牙龈炎;c)c)眼睑、舌或手指震颤眼睑、舌或手指震颤;d)d)尿汞增高。尿汞增高。中度中毒中度中毒 具备下列表现之二项者。具备下列表现之二项者。a)a)出现精神性格改变出现精神性格改变;b)b)粗大震颤粗大震颤;c)c)明显肾脏损害明显肾脏损害重度中毒重度中毒 具备下列表现之一者具备下列表现之一者 a)a)小脑共济失调小脑共济失调;b)b)精神障碍。精神障碍。2023-1-27金属与类金属23u处理：处理：观察对象根据具体情况可进行驱汞观察对象根据具体情况可进行驱汞治疗，轻度中毒治愈后仍可从事原工作，治疗，轻度中毒治愈后仍可从事原工作，中度

22、及重度中毒治愈后，不宜再从事毒中度及重度中毒治愈后，不宜再从事毒物作业。如需劳动能力鉴定，按物作业。如需劳动能力鉴定，按GB/T16180GB/T16180处理。处理。2023-1-27金属与类金属246 6、治疗、治疗 急性中毒治疗原则：急性中毒治疗原则：a)a)迅速脱离现场，脱去污染衣服，静卧，保暖迅速脱离现场，脱去污染衣服，静卧，保暖;b)b)驱汞治疗驱汞治疗:二巯丙磺钠二巯丙磺钠125125250mg250mg，肌内注射，肌内注射，每每4-64-6小时一次，小时一次，2 2天后天后125mg125mg，每日一次，疗，每日一次，疗程视病情而定程视病情而定;c)c)对症处理与内科相同。对症

23、处理与内科相同。慢性中毒治疗原则慢性中毒治疗原则a)a)驱汞治疗驱汞治疗:二巯丙磺钠二巯丙磺钠125125250mg250mg，肌内注射，肌内注射，每日一次，连续每日一次，连续3 3天，停天，停4 4天为一疗程。一般用天为一疗程。一般用药药3-43-4疗程疗程;b)b)对症处理与内科相同。对症处理与内科相同。2023-1-27金属与类金属25三、砷三、砷(arsenic，As)中毒中毒1 1、理化特性、理化特性 砷在自然界中主要伴生于各种黑色或有砷在自然界中主要伴生于各种黑色或有色金属矿中。砷有灰、黄、黑三种同素色金属矿中。砷有灰、黄、黑三种同素异构体，其中灰色结晶具有金属性。异构体，其中灰色

24、结晶具有金属性。砷的化合物种类很多，主要为砷的氧化砷的化合物种类很多，主要为砷的氧化物和盐类，常见有三氧化二砷、五氧化物和盐类，常见有三氧化二砷、五氧化二砷、砷酸铅、砷酸钙、亚砷酸钠等。二砷、砷酸铅、砷酸钙、亚砷酸钠等。2023-1-27金属与类金属262 2、接触机会、接触机会l 铅、铜、金及其它含砷有色金属冶炼时，砷以铅、铜、金及其它含砷有色金属冶炼时，砷以蒸气状态逸散在空气中，形成氧化砷。蒸气状态逸散在空气中，形成氧化砷。l 处理烟道和矿渣、维修燃烧炉等都可接触三氧处理烟道和矿渣、维修燃烧炉等都可接触三氧化二砷粉尘。化二砷粉尘。l 从事含砷农药从事含砷农药(如砷酸铅、砷酸钙如砷酸铅、砷酸

25、钙)、含砷防腐、含砷防腐剂剂(如砷化钠如砷化钠)、除锈剂、除锈剂(如亚砷酸钠如亚砷酸钠)等制造和等制造和应用的工人可接触砷。应用的工人可接触砷。l 此外，砷化物在玻璃工业中常作为颜料，砷合此外，砷化物在玻璃工业中常作为颜料，砷合金用做电池栅极、半导体元件、轴承及强化电金用做电池栅极、半导体元件、轴承及强化电缆铅外壳。缆铅外壳。l 中医用雄黄中医用雄黄(AsS)(AsS)、三氧化二砷作为皮肤外用、三氧化二砷作为皮肤外用药。药。2023-1-27金属与类金属273 3、毒理、毒理经呼吸道、消化道或皮肤进入体内。职业性中经呼吸道、消化道或皮肤进入体内。职业性中毒主要由呼吸道吸入所致。毒主要由呼吸道吸

26、入所致。吸收入血的砷化合物主要与血红蛋白结合，随吸收入血的砷化合物主要与血红蛋白结合，随血液分布到全身各组织和器官，并沉积于肝、血液分布到全身各组织和器官，并沉积于肝、肾、肌肉、骨、皮肤、指甲和毛发。肾、肌肉、骨、皮肤、指甲和毛发。五价砷和砷化氢在体内转变为三价砷，吸收的五价砷和砷化氢在体内转变为三价砷，吸收的三价砷大部分通过甲基转移酶两次甲基化生成三价砷大部分通过甲基转移酶两次甲基化生成单甲基砷酸单甲基砷酸(monomethylarsenic acid)和二甲基和二甲基砷酸砷酸(dimethylarsenic acid)从尿中排出，少量砷从尿中排出，少量砷可经粪便、皮肤、毛发、指甲、汗腺、乳

27、腺及可经粪便、皮肤、毛发、指甲、汗腺、乳腺及肺排出。肺排出。2023-1-27金属与类金属28u砷是一种细胞原生质毒。在体内，砷是亲硫元砷是一种细胞原生质毒。在体内，砷是亲硫元素，三价砷极易与巯基素，三价砷极易与巯基(-SH)(-SH)结合，从而引起结合，从而引起含巯基的酶、辅酶和蛋白质生物活性及功能改含巯基的酶、辅酶和蛋白质生物活性及功能改变；变；u甲基化三价砷毒性最强；甲基化三价砷毒性最强；u砷化氢，是强烈溶血性毒物，毒作用主要表现砷化氢，是强烈溶血性毒物，毒作用主要表现为大量溶血引起的一系列变化。溶血的机制还为大量溶血引起的一系列变化。溶血的机制还不十分清楚，一般认为是由于砷化氢和血红蛋

28、不十分清楚，一般认为是由于砷化氢和血红蛋白结合后形成过氧化物，通过谷胱甘肽过氧化白结合后形成过氧化物，通过谷胱甘肽过氧化物酶的作用，大量消耗维持红细胞膜完整性的物酶的作用，大量消耗维持红细胞膜完整性的还原型谷胱甘肽所致。还原型谷胱甘肽所致。2023-1-27金属与类金属294 4、临床表现、临床表现（）急性中毒：（）急性中毒：大量吸入砷化合物所致，很少见。大量吸入砷化合物所致，很少见。主要表现为呼吸道症状，如咳嗽、喷嚏、胸痛、主要表现为呼吸道症状，如咳嗽、喷嚏、胸痛、呼吸困难以及头痛、头晕、全身衰弱，甚至烦呼吸困难以及头痛、头晕、全身衰弱，甚至烦躁不安、痉挛和昏迷。恶心、呕吐和腹痛、腹躁不安、

29、痉挛和昏迷。恶心、呕吐和腹痛、腹泻等消化道症状出现较晚。泻等消化道症状出现较晚。严重者多因呼吸和血管中枢麻痹而死亡。严重者多因呼吸和血管中枢麻痹而死亡。2023-1-27金属与类金属30 口服砷化物中毒可在摄入后数分钟至数小时发口服砷化物中毒可在摄入后数分钟至数小时发生，主要为恶心、呕吐、腹痛及血样腹泻，寒生，主要为恶心、呕吐、腹痛及血样腹泻，寒战、皮肤湿冷、痉挛，严重者极度衰弱，脱水、战、皮肤湿冷、痉挛，严重者极度衰弱，脱水、尿少、尿闭和循环衰竭，并出现神经系统症状，尿少、尿闭和循环衰竭，并出现神经系统症状，兴奋、躁动不安、谵妄、意识模糊、昏迷，可兴奋、躁动不安、谵妄、意识模糊、昏迷，可因呼

30、吸麻痹死亡。因呼吸麻痹死亡。急性中毒恢复后可有迟发性末梢神经炎，数周急性中毒恢复后可有迟发性末梢神经炎，数周后表现出对称性远端感觉障碍，个别可有中毒后表现出对称性远端感觉障碍，个别可有中毒性肝炎、心肌炎，以及皮肤损害。性肝炎、心肌炎，以及皮肤损害。2023-1-27金属与类金属31 砷化氢急性中毒，可在吸入砷化氢数小砷化氢急性中毒，可在吸入砷化氢数小时至十余小时内发生，出现急性溶血引时至十余小时内发生，出现急性溶血引发的症状和体征，腹痛、黄疸和少尿三发的症状和体征，腹痛、黄疸和少尿三联征是砷化氢中毒的典型表现。联征是砷化氢中毒的典型表现。尿中可见大量血红蛋白、血球及管型尿，尿中可见大量血红蛋白

31、、血球及管型尿，伴有头痛、恶心、腹疼、腰痛、胸部压伴有头痛、恶心、腹疼、腰痛、胸部压迫感、皮肤青铜色、肝脾肿大等症状，迫感、皮肤青铜色、肝脾肿大等症状，严重者可导致急性肾功能衰竭。严重者可导致急性肾功能衰竭。2023-1-27金属与类金属32（2 2）慢性中毒）慢性中毒 职业性慢性中毒主要由呼吸道吸入所致，除一职业性慢性中毒主要由呼吸道吸入所致，除一般类神经征外，主要表现皮肤粘膜病变和多发般类神经征外，主要表现皮肤粘膜病变和多发性神经炎。性神经炎。皮肤改变可主要表现为脱色素和色素沉着加深、皮肤改变可主要表现为脱色素和色素沉着加深、掌跖部出现点状或疣状角化。掌跖部出现点状或疣状角化。砷诱导的末梢

32、神经改变主要表现为感觉异常和砷诱导的末梢神经改变主要表现为感觉异常和麻木，严重病例可累及运动神经，伴有运动和麻木，严重病例可累及运动神经，伴有运动和反射减弱。反射减弱。砷是确认的人类致癌物，职业暴露主要致肺癌砷是确认的人类致癌物，职业暴露主要致肺癌和皮肤癌，也有报道与白血病、淋巴瘤及肝癌和皮肤癌，也有报道与白血病、淋巴瘤及肝癌等有关。等有关。2023-1-27金属与类金属335 5、诊断、诊断（1 1）急性中毒因有明显接触史、典型临床）急性中毒因有明显接触史、典型临床表现及排泄物中有过量砷存在。表现及排泄物中有过量砷存在。（2 2）慢性中毒诊断则需根据长期砷接触史，）慢性中毒诊断则需根据长期砷

33、接触史，结合临床症状，特别是皮肤粘膜改变，结合临床症状，特别是皮肤粘膜改变，多发性神经炎、肝肾功能损害等，以及多发性神经炎、肝肾功能损害等，以及实验室检查综合诊断。实验室检查综合诊断。2023-1-27金属与类金属34 职业性急性砷化氢中毒诊断标准职业性急性砷化氢中毒诊断标准（GBZ44-GBZ44-2019 2019）职业性急性砷化氢中毒是指在职业活动中，短职业性急性砷化氢中毒是指在职业活动中，短期内吸入较高浓度砷化氢气体所致的以急性血期内吸入较高浓度砷化氢气体所致的以急性血管内溶血为主的全身性疾病，严重者可发生急管内溶血为主的全身性疾病，严重者可发生急性肾功能衰竭。性肾功能衰竭。根据短期内

34、吸入较高浓度砷化氢气体的职业史根据短期内吸入较高浓度砷化氢气体的职业史和急性血管内溶血的临床表现，结合有关实验和急性血管内溶血的临床表现，结合有关实验室检查结果，参考现场劳动卫生学调查资料，室检查结果，参考现场劳动卫生学调查资料，综合分析，排除其它病因所致的类似疾病，方综合分析，排除其它病因所致的类似疾病，方可诊断。可诊断。2023-1-27金属与类金属35职业性慢性砷中毒诊断标准职业性慢性砷中毒诊断标准（GBZ83-GBZ83-2019 2019）职业性慢性砷中毒是指在职业活动中较职业性慢性砷中毒是指在职业活动中较长时期接触砷化物而引起的以皮肤、肝长时期接触砷化物而引起的以皮肤、肝脏损害为主

35、要表现的全身性疾病。脏损害为主要表现的全身性疾病。2023-1-27金属与类金属366 6、处理原则、处理原则（）急性中毒（）急性中毒 急性职业性中毒应尽快脱离现场，并使用解毒急性职业性中毒应尽快脱离现场，并使用解毒剂。经口中毒者应迅速洗胃、催吐，洗胃后应剂。经口中毒者应迅速洗胃、催吐，洗胃后应投予氢氧化铁或蛋白水、活性炭至呕吐为止并投予氢氧化铁或蛋白水、活性炭至呕吐为止并导泻。一导泻。一使用巯基络合剂，首选二巯基丙磺酸钠，肌肉使用巯基络合剂，首选二巯基丙磺酸钠，肌肉注射，成人注射，成人5mg/kg/5mg/kg/次，第一日小时次，第一日小时次，第二日小时次，以后每日次，第二日小时次，以后每日

36、次，一疗程日，直到尿砷低于次，一疗程日，直到尿砷低于5050 g/dg/d。亦可用二巯基丙醇肌内注射或二巯基丁二酸钠亦可用二巯基丙醇肌内注射或二巯基丁二酸钠静脉注射，并辅以对症治疗。静脉注射，并辅以对症治疗。2023-1-27金属与类金属37（）慢性中毒（）慢性中毒 n职业性慢性砷中毒患者应暂时脱离接触职业性慢性砷中毒患者应暂时脱离接触砷工作，皮肤改变和多发性神经炎按一砷工作，皮肤改变和多发性神经炎按一般对症处理。般对症处理。2023-1-27金属与类金属38四、锰中毒四、锰中毒 接触作业：采矿、干电池、电焊等接触作业：采矿、干电池、电焊等 毒理：毒理：微量元素；食物、水中也含有；低价毒微量元

37、素；食物、水中也含有；低价毒性大于高价，性大于高价，MnOMnOMnOMnO3 3 以粉尘或锰烟形式经呼吸道进入人体以粉尘或锰烟形式经呼吸道进入人体 主要蓄积在脑和肝主要蓄积在脑和肝 胆汁粪便途径排泄胆汁粪便途径排泄2023-1-27金属与类金属39中毒机理q使中枢神经突触线粒体的ATP酶活性降低，导致损害；抑制胆碱酯酶，肌张力增高；生物源性胺代谢异常：儿茶酚胺、5羟色胺降低 刺激甲状腺素合成（甲亢）；肾上腺皮质功能不全2023-1-27金属与类金属40临床表现帕金森氏综合症病因之一帕金森氏综合症病因之一神经系统：锥体外系神经系统：锥体外系 神衰；精神症状神衰；精神症状 语言阻碍语言阻碍 共济失调、肌张力增高：顿着现象、四共济失调、肌张力增高：顿着现象、四肢齿轮样、慌张步态肢齿轮样、慌张步态2023-1-27金属与类金属41诊断及处理诊断：职业接触史、锥体外系损害为主的临床表现、工作环境调查和锰浓度测定(尿、发锰)，综合分析、分级。中毒特效治疗：依地酸二钠钙，左旋多巴 钡及化合物钡及化合物 铍病铍病 铊及化合物铊及化合物 钒及化合物钒及化合物 铀铀 磷磷2023-1-27金属与类金属43