颅脑CT检查-课件.ppt

1、 吉林大学第一医院神经内科 宋晓南1、颅脑肿瘤颅脑肿瘤 原发或转移瘤，尤其是多发肿瘤原发或转移瘤，尤其是多发肿瘤2、颅脑损伤、颅脑损伤 各种血肿，尤其是多发血肿和颅窝血肿的诊断。各种血肿，尤其是多发血肿和颅窝血肿的诊断。3、炎症及寄生虫。、炎症及寄生虫。4、脑血管病、脑血管病 缺血性或出血性脑卒中，缺血性或出血性脑卒中，A-V畸形，蛛网膜下畸形，蛛网膜下 腔出血和脑内血肿。腔出血和脑内血肿。5、症状性癫痫。、症状性癫痫。6、先天性畸形。、先天性畸形。7、颅内压增高原因不明者。、颅内压增高原因不明者。8、脑白质病和颅内疾患不明者。、脑白质病和颅内疾患不明者。9、颅脑以外疾患。、颅脑以外疾患。l脑

2、膜膨出l 颅裂畸形颅裂畸形颅内结构通过颅骨缺损处向外突出颅内结构通过颅骨缺损处向外突出l 分型：分型：脑膜膨出脑膜膨出 脑膜脑膨出脑膜脑膨出 积水性脑膨出积水性脑膨出 囊性脑与脑膜膨出囊性脑与脑膜膨出 脑膜膨出的好发部位：脑膜膨出的好发部位：枕部枕部 70%顶部顶部 10%额上部额上部 10%颅底部颅底部 10%l脑膜膨出的CT 表现：颅骨缺损 膨出的囊呈脑脊液浓度 膨出的脑组织呈软组织密度 脑室受牵拉而变形，移位或与囊腔相通lDandy Walker Dandy Walker 畸形畸形l 以第四脑室和小脑发育畸形，扩大的第四脑室与颅后窝囊肿以第四脑室和小脑发育畸形，扩大的第四脑室与颅后窝囊肿

3、相通为特点。相通为特点。lCT表现：第四脑室扩大，在背侧与枕大池形成大量 充满脑脊液的复合体；小脑蚓部部分或完全缺如；小脑半球发育不全、变小并前移；颅后窝增大，小脑幕高位，窦汇位于人字 缝之上；75%脑积水；伴发其它畸形的相应表现。l脑灰质移位 异位的灰质位于半卵圆中心或脑室 旁白质区，呈相对稍高密度，与正 常脑皮质密度相等；增强扫描病灶与正常脑皮质的强化 一致；病灶周围无水肿；可伴发小头畸形、胼胝体发育不良、小脑发育不全。lSturge-Weberzo 综合征（脑颜面血管瘤）综合征（脑颜面血管瘤）l临床表现：癫痫、智力低下、轻偏瘫、偏盲及颜面三叉神经分部区临床表现：癫痫、智力低下、轻偏瘫、偏

4、盲及颜面三叉神经分部区 紫色血管瘤、先天性青光眼等。紫色血管瘤、先天性青光眼等。脑血管畸形发生部位：顶叶、颞叶和枕叶。脑血管畸形发生部位：顶叶、颞叶和枕叶。CT表现：表现：钙化灶常见，多为单侧，始于枕叶，逐渐向前发展，居脑表钙化灶常见，多为单侧，始于枕叶，逐渐向前发展，居脑表 浅部位，沿脑回呈曲线形或宽大锯齿状钙化；浅部位，沿脑回呈曲线形或宽大锯齿状钙化；脑皮质萎缩典型，尤以右枕叶萎缩明显，亦可累及整个大脑脑皮质萎缩典型，尤以右枕叶萎缩明显，亦可累及整个大脑 半球，脑沟增宽，但脑室不扩大。半球，脑沟增宽，但脑室不扩大。病变侧颅骨增厚，头颅不对称；病变侧颅骨增厚，头颅不对称；软脑膜血管畸形，增强

5、扫描可强化；软脑膜血管畸形，增强扫描可强化；75%病例同侧脉络丛增大，且显著强化。病例同侧脉络丛增大，且显著强化。l脑梗塞脑梗塞CT表现可分为表现可分为4期期：l*潜伏期：l 指发病后出现临床体征，但CT上看不到异常，表明功能障碍已经出现，但尚无组织结构的改变，时间常为发病后的3小时以内。l*水肿坏死期：l 发病3小时后可开始出现水肿，表现为梗塞区脑质密度轻度减低，不均匀、边界不清楚。随着时间的增加梗塞区密度逐渐减低、均匀、边界变清，开始出现占位征象，一般34天可达到高峰。大片梗死时水肿急剧加重，24小时可产生脑疝。l*分解吸收期：l 组织坏死致CT值下降，但发病一周后CT值又回升，梗死灶内低

6、密度变为等密度，称之为“模糊效应”。原因为梗塞23周时，大量的巨噬细胞浸润，同时脑水肿消退，占位征象减轻，密度相对增高而呈等密度。l*瘢痕囊变期：l 4周至2个月半，梗塞区边界由模糊又变清楚，其CT值再下降，直至CSF密度。l梗塞后24周，增强率最高，表现为脑回强化与皮质区一致，系因皮质的血管床与侧支循环均比髓质丰富，少数可表现斑片状或团块状强化。瘢痕囊变期病灶不再有强化。l脑栓塞的CT特点：l 常发展为出血性脑梗塞；l 主要分布在大脑中动脉供血区；l 主要为血管源性脑水肿，l 往往沿着白质扩散，l 灰质受累较轻；l 在无出血时，CT表现与动脉硬l 化性梗塞相似。l腔隙性脑梗塞CT表现：l 底

7、节、丘脑、脑干、小脑的区卵圆形低密度病灶，l 边界清楚，直径为1015mm.l 病灶小，多无中线结构移位；l 4周后，密度减低，类似CSF密度，并出现局部萎l 缩性变化，包括同侧侧脑室略扩大，临近脑沟、l 脑池 略扩大，中线结构略向同侧移位；l 增强检查，梗塞 3天至1个月，可发生均一或斑片l 状强化，23周时最明显，待成CSF密度时，则不l 再强化。l出血性脑梗塞与高血压性脑出血的鉴别l 出血性脑梗塞出血性脑梗塞 高血压性脑出学高血压性脑出学l临床特点临床特点l 年龄年龄 中青年中青年 老年老年l 危险因素危险因素 心率失常（房颤）、心率失常（房颤）、l 心肌梗死心肌梗死 高血压高血压l影像

8、学特点影像学特点l 出血部位出血部位 梗塞区内梗塞区内 底节、丘脑为好发部位底节、丘脑为好发部位l 出血形态出血形态 不规则斑片状不规则斑片状 常有一定特征常有一定特征l 出血数目出血数目 可多发可多发 多单发多单发lCT表现表现 低密度梗塞区出现出血灶低密度梗塞区出现出血灶 均匀高密度出血灶均匀高密度出血灶l高血压性脑出血的CT表现：l 急性期（1周内）：l 新鲜血肿形成，呈均一高密度；l 吸收期（7天1个月）：l 血肿逐渐溶解吸收，高密度灶周边l 变得模糊，向心缩小，外周以低密l 度水肿影；l 囊变期（12月）：l 血肿吸收，形成CSF密度的囊腔。蛛网膜下腔出血的CT表现特征性表现为基底呈

9、片状池、侧裂池及脑沟内呈特征性表现为基底呈片状池、侧裂池及脑沟内呈广泛高密度铸型，一般在出血广泛高密度铸型，一般在出血1周内显示率高。周内显示率高。脑池及脑沟内的密度与出血距脑池及脑沟内的密度与出血距CT扫描的时间、出扫描的时间、出血量及红细胞内血红蛋白含量等有关，部分病例血量及红细胞内血红蛋白含量等有关，部分病例可呈等密度，表现为脑池、脑沟消失，或呈低密可呈等密度，表现为脑池、脑沟消失，或呈低密度而不易显示。度而不易显示。可伴有脑内血肿、脑室内血肿或硬膜下血肿。可伴有脑内血肿、脑室内血肿或硬膜下血肿。脑积水的发生率约占蛛网膜下腔出血的脑积水的发生率约占蛛网膜下腔出血的20，与脑室内积，与脑室

10、内积血有关。血有关。可伴有脑梗塞，脑梗塞与脑血管痉挛有关，如前交通动脉可伴有脑梗塞，脑梗塞与脑血管痉挛有关，如前交通动脉瘤破裂出血，可致双额叶近中线部位梗死而呈片状低密度瘤破裂出血，可致双额叶近中线部位梗死而呈片状低密度影。影。相应病因的征象，如较大脑相应病因的征象，如较大脑AVM、脑动脉瘤、脑肿瘤等。、脑动脉瘤、脑肿瘤等。l蛛网膜下腔出血的CT表现l脑脓肿 脑脓肿是由化脓性细菌入侵而在脑实质内形脑脓肿是由化脓性细菌入侵而在脑实质内形成的脓肿。病因分类：耳源性占成的脓肿。病因分类：耳源性占40%-60%；血源；血源性占性占25%-40%；令有鼻源性、损伤性、隐源性。；令有鼻源性、损伤性、隐源性

11、。CT表现：可分为四期表现：可分为四期 脑炎早期脑炎早期：在发病：在发病4日内，日内，CT示病变为边缘模糊示病变为边缘模糊的低密度区，伴或不伴有斑片状或脑回样增强；的低密度区，伴或不伴有斑片状或脑回样增强；脑脓肿 脑炎晚期脑炎晚期：发病：发病4-10日，病变为低密度区，呈环日，病变为低密度区，呈环 行强化，有占位效应及病变周围水肿，延迟扫行强化，有占位效应及病变周围水肿，延迟扫 描病变中心有强化；描病变中心有强化；脓肿壁形成早期脓肿壁形成早期：发病：发病10-14日，日，CT示边缘清楚示边缘清楚 的环行增强病变，壁薄而光滑；的环行增强病变，壁薄而光滑；脓肿形成晚期脓肿形成晚期：14天后，脓肿壁

12、增厚，但水肿天后，脓肿壁增厚，但水肿 及占位效应减轻。脑脓肿较小时，可呈小结节及占位效应减轻。脑脓肿较小时，可呈小结节 状强化，为脓肿内壁肉芽组织增生所致。状强化，为脓肿内壁肉芽组织增生所致。l化脓性脑膜炎 化脓性脑膜炎是软脑膜，蛛网膜的化脓性感染，可累及室管膜而并发室管膜炎。好发于：脑顶部、脑基底部、颞叶底面，多系耳源性感染。急性期软脑膜充血，大量炎性渗出物沉积；蛛网膜下隙、室管膜和脉络膜充满炎性细胞与脓性分泌物，小血管常 阻塞，伴发邻近脑炎与小梗死灶。晚期渗出物粘连与脑膜肥厚，可引起交通性或阻塞性脑积水。增厚的软脑膜或室管膜可发生钙化，新生儿数周之内即可出现。l化脓性脑膜炎lCT表现：表现

13、：l病变早期在病变早期在CT上可无改变或仅增强扫描时脑膜、室上可无改变或仅增强扫描时脑膜、室l 管膜呈线性强化。管膜呈线性强化。病变进展可显示受累脑沟、脑池变形，密度增高。病变进展可显示受累脑沟、脑池变形，密度增高。增强扫描时脑池、脑沟区及脑室壁显著强化，脑池增强扫描时脑池、脑沟区及脑室壁显著强化，脑池 内血管影模糊。内血管影模糊。晚期软脑膜及室管膜钙化。晚期软脑膜及室管膜钙化。并发症征象：早期为脑炎、脑梗死，呈局限性或广并发症征象：早期为脑炎、脑梗死，呈局限性或广 泛性低密度；可出现不同程度的脑肿胀；硬膜下积泛性低密度；可出现不同程度的脑肿胀；硬膜下积 脓或积液；交通性或阻塞性脑积水。脓或积

14、液；交通性或阻塞性脑积水。l活动性结核性脑膜炎 中枢神经系统结核感染多继发于身体其它部位结核。颅内结核病有三种情况：活动性结核性脑膜炎 结核性脑膜炎后遗症 结核瘤 l活动性结核性脑膜炎lCT表现表现 直接征象直接征象 平扫示脑基底池、大脑外侧裂池密度增高，系由平扫示脑基底池、大脑外侧裂池密度增高，系由 粘稠的胶样渗出液使脑池阻塞所致。增强扫描示粘稠的胶样渗出液使脑池阻塞所致。增强扫描示 脑池区强化，主要见于脑基底池，显示出阻塞性脑池区强化，主要见于脑基底池，显示出阻塞性 脑池轮廓，凸面脑膜亦可强化；脑池轮廓，凸面脑膜亦可强化；脑实质内的散在粟粒状结节，平扫为等密度，增脑实质内的散在粟粒状结节，

15、平扫为等密度，增 强扫描为高密度。强扫描为高密度。l活动性结核性脑膜炎间接征象间接征象 结核灶周围脑水肿结核灶周围脑水肿 交通性脑积水交通性脑积水 继发与血管痉挛的梗死、出血，最常继发与血管痉挛的梗死、出血，最常 见于大脑中动脉供血区。见于大脑中动脉供血区。结核性肉芽肿 结核性肉芽肿亦称结核瘤，是颅内常见的肉芽肿性病变，多见于大脑皮质，60为多发，结核瘤在病理上为结节状，呈黄白色，质地较硬，中心有干酪样坏死及钙化，病灶周围水肿明显。CT表现：表现：平扫结核瘤呈结节状或圆形等密度、略高密度平扫结核瘤呈结节状或圆形等密度、略高密度或高密度影，早期病变本身不易显示，高密度影或高密度影，早期病变本身不

16、易显示，高密度影多见于结核瘤后期，结节病灶仅多见于结核瘤后期，结节病灶仅1%-6%有钙化。有钙化。病灶周围可见低密度水肿带，但在结核瘤后期，病灶周围可见低密度水肿带，但在结核瘤后期，则水肿消退。则水肿消退。增强扫描一般呈结节状强化或环状强化，环状增强扫描一般呈结节状强化或环状强化，环状强化者中心为低密度。病灶已钙化者则不强化。强化者中心为低密度。病灶已钙化者则不强化。结核性肉芽肿l病毒性脑炎l 病毒感染所致的脑炎分为先天性感染和后天性感染两大类。后者主要有单纯疱疹病毒型脑炎、带状疱疹病毒脑炎等。单纯疱疹病毒型脑炎好发于单测或双侧（20-50）颞叶、脑岛及额叶眶部。病毒性脑炎在CT上可无异常表现

17、，当出现异常密度时亦多无特异性，诊断必须密切结合临床。l病毒性脑炎l CT表现：表现：平扫示脑实质单发或多发斑片状或大片状低密平扫示脑实质单发或多发斑片状或大片状低密 区区,单纯疱疹病毒单纯疱疹病毒型脑炎型脑炎50%伴有出血，其边伴有出血，其边 缘糊；缘糊；可有占位效应，但多较轻；可有占位效应，但多较轻；增强扫描多数有斑片状或脑回样强化，脑膜受增强扫描多数有斑片状或脑回样强化，脑膜受 累可出现脑膜强化。累可出现脑膜强化。根据囊虫所在的部位可分为脑实质型、脑室型、软脑膜型和混合型。Martinez将脑囊虫病分为活动期、退变期及非活动期 活动期 脑实质型脑囊虫病在活动期一般呈多发性小囊肿，大小一致

18、，直径0.41.0cm。活动期囊虫具有囊腔、囊壁及头节，CT仅能显示部分病变，MRI是首选方法。脑囊虫病 脑囊虫病 活动期活动期CTCT表现：表现：脑实质内直径脑实质内直径0.30.6cm的小囊肿，为多发性，一的小囊肿，为多发性，一 般不能显示囊壁；般不能显示囊壁；囊内可见小点状影，直径囊内可见小点状影，直径0.10.3cm，密度高于囊，密度高于囊 腔而呈高密度，但与脑灰质密度相仿的为囊虫头腔而呈高密度，但与脑灰质密度相仿的为囊虫头 节；节；囊腔周围基本上无脑水肿；囊腔周围基本上无脑水肿；增强扫描病灶一般不强化，但显示病灶较平扫清增强扫描病灶一般不强化，但显示病灶较平扫清 楚，偶尔见囊虫头节密

19、度教平扫稍高。楚，偶尔见囊虫头节密度教平扫稍高。l脑囊虫病l 退变期l 脑囊虫于退变死亡期，囊虫头节消失，虫体肿大变形，周围有炎性反应及局灶性水肿。在脑实质内表现最典型，可有明显占位效应，有的呈脑炎改变或发生小脓肿。l脑囊虫病 退变期 CT表现（小脓肿型脑囊虫病）表现（小脓肿型脑囊虫病）直径多在直径多在2cm以下，单发或多发，平扫呈圆形或不规则型低以下，单发或多发，平扫呈圆形或不规则型低 密度，增强扫描呈结节状或环行强化；密度，增强扫描呈结节状或环行强化；环壁厚度均匀；环壁厚度均匀；环壁上及环内见小条状未强化影，提示为尚未消失的囊虫头环壁上及环内见小条状未强化影，提示为尚未消失的囊虫头 节；节

20、；环状病变周围有明显脑水肿；环状病变周围有明显脑水肿；有占位效应；有占位效应；经抗囊虫治疗后，经抗囊虫治疗后，CT复查显示环状病灶及水肿均有减轻。复查显示环状病灶及水肿均有减轻。l脑囊虫病 非活动期 此时囊虫早已死亡，异体蛋白引起的宿主反应亦已消失，唯有脑实质内存在钙化。其钙化直径为0.21.0cm，一般在0.5cm以下；亦可为巨大钙化斑，可能是多个囊虫钙化融合所致。但此期可与退变、死亡期同时存在。CT表现：脑内小圆型钙化，散在分布，病灶周围无水肿；少数钙化位于蛛网膜下腔，且形成纤维化，CT无法显示直接征象，仅见交通性脑积水。l一氧化碳中毒 CO中毒导致缺氧。中枢神经系统首先受累，先表现为脑血

21、管痉挛，而后扩张，通透性增加，严重者可血、血栓形成及脑水肿。中毒48小时后可见双侧苍白球坏死；中毒数天后，大脑半球的白质有明显的散在性坏死灶，严重者大脑白质广泛脱髓鞘。l一氧化碳中毒 CT表现表现：苍白球呈对称性、类圆形低密度区，边缘清楚，直苍白球呈对称性、类圆形低密度区，边缘清楚，直 径多在径多在1cm以内，中毒以内，中毒48小时后出现，可消退，亦小时后出现，可消退，亦 可发生软化、囊变；可发生软化、囊变；脑白质呈广泛对称性低密度，以侧脑室额、枕角周脑白质呈广泛对称性低密度，以侧脑室额、枕角周 围多见，于中毒围多见，于中毒1周内最为明显，系脑水肿和（或）周内最为明显，系脑水肿和（或）脱髓鞘所

22、致；脱髓鞘所致；继发性改变：如脑萎缩、脑出血等。继发性改变：如脑萎缩、脑出血等。同一患者因中毒的程度、检查的时间不同，同一患者因中毒的程度、检查的时间不同，CT常表常表 现一个或多个征象，其中以苍白球的变化最为多见。现一个或多个征象，其中以苍白球的变化最为多见。l肝豆状核变形 肝豆状核变形又称肝豆状核变形又称Wilson病，是一种常染色体隐形病，是一种常染色体隐形遗传性铜代谢障碍性疾病。遗传性铜代谢障碍性疾病。CT表现：表现：苍白球、壳核、丘脑、齿状核、脑干、小脑半球白苍白球、壳核、丘脑、齿状核、脑干、小脑半球白 质低密度病变，多呈对称性，双侧壳核可见空洞形质低密度病变，多呈对称性，双侧壳核可

23、见空洞形 成成,其密度与脑脊液相似；其密度与脑脊液相似；脑干、尾状核呈弥漫性萎缩，左右侧脑室额角相对脑干、尾状核呈弥漫性萎缩，左右侧脑室额角相对 扩扩 大，亦可为全脑萎缩；大，亦可为全脑萎缩；增强扫描低密度区不强化。增强扫描低密度区不强化。l甲状旁腺功能减退症所致脑内钙化、脑萎缩 甲状旁腺功能减退时，甲状旁腺素分泌不足可引起钙磷代谢紊乱，血钙降低，钙质在脑内异常沉积，最常见于基底核，其次为丘脑和小脑齿状核。常呈对称性分布。l甲状旁腺功能减退症所致脑内钙化、脑萎缩 CT表现：表现：基底核、丘脑、小脑齿状核及脑实质内呈多发性对基底核、丘脑、小脑齿状核及脑实质内呈多发性对 称钙化，齿状核、丘脑钙化呈

24、称钙化，齿状核、丘脑钙化呈“八八”字形，尾状核头字形，尾状核头 部钙化呈倒部钙化呈倒“八八”字形，脑实质钙化的形态与脑回的字形，脑实质钙化的形态与脑回的 类型基本一致；类型基本一致；钙化的范围与病情、病程有关，病情重、病情长者钙化的范围与病情、病程有关，病情重、病情长者 钙化范围大，对称性明显；反之亦然；钙化范围大，对称性明显；反之亦然；严重者可有脑萎缩，主要为脑沟增宽，而脑室扩大严重者可有脑萎缩，主要为脑沟增宽，而脑室扩大 者少见。者少见。l直接征象：肿瘤部位 肿瘤密度或信号 肿瘤的边缘 肿瘤的大小、数目 肿瘤的富血管程度（供血）肿瘤的增强程度lCT征象 间接征象:肿瘤周围结构组织变化；脑池、脑组织受压移位或变形；肿瘤周围水肿情况；肿瘤周围骨结构变化等。