医科大学精品课件：第四章脑血管生理.ppt

1、 脑血管病脑血管病 CVDCVD是指各种脑血管病变所引起的是指各种脑血管病变所引起的 脑功能障碍。脑功能障碍。 脑卒中是指急性脑循环障碍迅速导脑卒中是指急性脑循环障碍迅速导 致的局限性或弥漫性脑功能缺损的致的局限性或弥漫性脑功能缺损的 临床事件。临床事件。 人类三大死亡原因之一人类三大死亡原因之一 男性：女性男性：女性1.31.3- -1.71.7：1 1 致残率：致残率：7575 随年龄增加发病率增加。随年龄增加发病率增加。 国内外脑血管疾病现状国内外脑血管疾病现状 美国美国 中国中国 第第三三大死因大死因 第一、二第一、二大死因大死因 每年新发病者每年新发病者5555万万 每年新发病者每年

2、新发病者150150万万 每年死亡者每年死亡者1515万万 每年死亡者每年死亡者100100万万 存活者存活者382382万万 存活者存活者600600万，万，5070%5070%致残，致残， 其中其中40%40%重残重残 每年经济损失每年经济损失180180亿美元亿美元 每年经济损失每年经济损失100100亿人民币亿人民币 脑血管病的分类脑血管病的分类 根据神经功能缺失症状持续的时间：根据神经功能缺失症状持续的时间： TIATIA和脑卒中。和脑卒中。 病情的严重程度：小卒中、大卒中病情的严重程度：小卒中、大卒中 和静止性卒中。和静止性卒中。 病理性质：缺血性卒中（脑血栓和病理性质：缺血性卒中

3、（脑血栓和 脑栓塞）和出血性卒中（脑出血和蛛脑栓塞）和出血性卒中（脑出血和蛛 网膜下腔出血）。网膜下腔出血）。 分分 类类 缺血性缺血性 TIATIA 脑血栓形成脑血栓形成 脑梗死脑梗死 脑栓塞脑栓塞 脑出血脑出血 腔隙性脑梗腔隙性脑梗 出血性出血性 SAH SAH CVDCVD CVDCVD分类（我国分类（我国19861986年分类）年分类） 颅内出血颅内出血 脑梗死脑梗死 1.1.脑出血脑出血 1.1.脑血栓形成脑血栓形成 2.2.蛛网膜下腔出血蛛网膜下腔出血 2.2.脑栓塞脑栓塞 3.3.硬膜外血肿硬膜外血肿 3.3.腔隙性脑梗死腔隙性脑梗死 4.4.硬膜下血肿硬膜下血肿 4.4.血管性

4、痴呆血管性痴呆 脑的血液供应脑的血液供应 两大系统：颈内动脉，椎动脉。两大系统：颈内动脉，椎动脉。 每一动脉：皮层支每一动脉：皮层支 深穿支深穿支 眼动脉眼动脉 眼部眼部 颈内动脉颈内动脉 大脑中动脉大脑中动脉 （前循环）（前循环） 大脑前动脉大脑前动脉 大脑前大脑前3/53/5 后交通动脉后交通动脉 脊前动脉脊前动脉 脊髓动脉脊髓动脉 脊后动脉脊后动脉 小脑后下动脉小脑后下动脉 小脑动脉小脑动脉 小脑前下动脉小脑前下动脉 小脑上动脉小脑上动脉 脑干动脉脑干动脉 延髓支，脑桥支延髓支，脑桥支 大脑后动脉大脑后动脉 大脑后大脑后2/52/5 椎 基 底 动 脉 椎 基 底 动 脉 （ 后 循 环

5、 ） （ 后 循 环 ） 脑血液循环脑血液循环 颈内动脉：颈内动脉： 椎基底动脉椎基底动脉 眼动脉眼动脉 后交通动脉后交通动脉 脉络膜前交通动脉脉络膜前交通动脉 大脑前动脉大脑前动脉 大脑中动脉大脑中动脉 供 应 大 脑 半 球 的 前 供 应 大 脑 半 球 的 前 3 3 / / 5 5 血 液 血 液 供 应 大 脑 半 球 的 后 供 应 大 脑 半 球 的 后 2 2 / / 5 5 血 液 血 液 小 脑 和 脑 干 小 脑 和 脑 干 大脑后动脉大脑后动脉 小脑后下动脉小脑后下动脉 小脑前下动脉小脑前下动脉 小脑上动脉小脑上动脉 脑桥支、内听动脉脑桥支、内听动脉 脑底动脉环（脑底

6、动脉环（WillisWillis环环) )： 两侧大脑前动脉由前交通动两侧大脑前动脉由前交通动 脉连接，两侧颈内动脉与大脑后脉连接，两侧颈内动脉与大脑后 动脉由后交通动脉连接，构成脑动脉由后交通动脉连接，构成脑 底动脉环。底动脉环。 前交通动脉前交通动脉 大脑前动脉大脑前动脉 WillisWillis环环 颈内动脉颈内动脉/ /大脑中动脉大脑中动脉 后交通动脉后交通动脉 大脑后动脉大脑后动脉 大脑血管结构特点大脑血管结构特点 脑动脉脑动脉： 内膜层厚内膜层厚，有较发达的弹力膜有较发达的弹力膜 中层和外层壁较薄中层和外层壁较薄，没有弹力膜没有弹力膜 脑动脉几乎没有搏动脑动脉几乎没有搏动，避免因血

7、管波动影响脑功能避免因血管波动影响脑功能 脑静脉：脑静脉： 腔大壁薄弹性差；无静脉瓣；大多不与动脉伴行腔大壁薄弹性差；无静脉瓣；大多不与动脉伴行 静脉窦静脉窦，静脉血及脑脊液经此血流缓慢静脉血及脑脊液经此血流缓慢 特点：特点： 长、弯曲度大，缺乏弹性搏动，长、弯曲度大，缺乏弹性搏动， 不易推动和排出随血液来的栓子，故易患脑栓塞不易推动和排出随血液来的栓子，故易患脑栓塞 因脑动脉壁薄，当血压突然升高时，容易致脑出血因脑动脉壁薄，当血压突然升高时，容易致脑出血 脑的血流及其调节脑的血流及其调节 正常脑血流量正常脑血流量 800800- -1000ml/min1000ml/min 1/51/5流入椎

8、基底动脉流入椎基底动脉 4/54/5流入颈内动脉流入颈内动脉 脑的平均重量脑的平均重量1400g1400g 占体重的占体重的2 23 3 脑血流量占全身脑血流量占全身15152020 脑血流量的调节脑血流量的调节 平均动脉压平均动脉压6060 160mmHg160mmHg可自动调节可自动调节 脑部血液循环脑部血液循环 靠糖的有氧代谢产生能量，几乎没有靠糖的有氧代谢产生能量，几乎没有 能量储备能量储备 对缺血缺氧非常敏感对缺血缺氧非常敏感 灰质血供大于白质灰质血供大于白质 脑循环的特点脑循环的特点 血血- -脑屏障脑屏障(blood(blood- -brainbrain barrier)barr

9、ier) 1 1) ) CapCap内皮细胞接触紧密内皮细胞接触紧密, ,管壁上没有小孔管壁上没有小孔 2 2）CapCap和神经元之间为神经胶质细胞所间隔和神经元之间为神经胶质细胞所间隔 脑血流量的调节脑血流量的调节 血流量变化小血流量变化小 脑血管的自身调节脑血管的自身调节: : 脑动脉压脑动脉压- -脑静脉压脑静脉压 脑血流量脑血流量 = = 脑血管血流阻力脑血管血流阻力 平均动脉压在平均动脉压在6060140mmHg140mmHg变动时变动时, , 脑血管通过自脑血管通过自 身调节机制保持脑血流量恒定，称身调节机制保持脑血流量恒定，称baylissbayliss效应效应 2 2. .

10、COCO2 2和和O O2 2分压的影响分压的影响: : COCO2 2分压分压HH+ +脑血管舒张脑血管舒张 O O2 2分压分压脑血管舒张脑血管舒张 3 3. . 脑代谢的影响脑代谢的影响: : 脑的各部分的血流量与该部分脑组织的代谢脑的各部分的血流量与该部分脑组织的代谢 活动程度有关活动程度有关 4 4. . 神经调节神经调节: : 神经对脑血管活动的调节作用不很明显神经对脑血管活动的调节作用不很明显 脑血管疾病的病因脑血管疾病的病因 基本病因基本病因 1 1、血管壁病变血管壁病变 1 1）高血压性脑细小动脉硬化高血压性脑细小动脉硬化 2 2）脑动脉粥样硬化为最常见脑动脉粥样硬化为最常见

11、 3 3）血管先天性发育异常和遗传性疾病血管先天性发育异常和遗传性疾病 4 4）各种感染和非感染性动各种感染和非感染性动、静脉炎静脉炎 5 5）中毒中毒、代谢及全身性疾病导致的血管壁病变代谢及全身性疾病导致的血管壁病变 2 2、心脏病：风湿性心脏病心脏病：风湿性心脏病、先天性心脏病先天性心脏病、 细菌性心内膜炎细菌性心内膜炎、心房纤颤等心房纤颤等 3 3、其他原因：血管内异物如空气其他原因：血管内异物如空气、脂肪等脂肪等 脑血管疾病的病因脑血管疾病的病因 促发因素促发因素 1 1、血液动力学因素：血液动力学因素： 血压过高或过低：如高血压血压过高或过低：如高血压、低血压低血压、 血压的急骤波动

12、血压的急骤波动。 血容量的改变：血容量不足或血液浓缩可血容量的改变：血容量不足或血液浓缩可 诱发缺血性脑血管疾病诱发缺血性脑血管疾病。 心脏疾病：如心功能不全心脏疾病：如心功能不全、心律失常心律失常 可诱发脑梗死可诱发脑梗死。 2 2、血液成分改变：、血液成分改变： 如血液粘稠度增高、凝血机制异常。如血液粘稠度增高、凝血机制异常。 脑血管疾病的危险因素脑血管疾病的危险因素 可干预可干预 高血压高血压 糖尿病糖尿病 心脏病心脏病 TIATIA或脑卒中病史或脑卒中病史 其他：肥胖、无症状其他：肥胖、无症状 性颈动脉狭窄、酗酒、性颈动脉狭窄、酗酒、 吸烟、抗凝治疗、脑吸烟、抗凝治疗、脑 动脉炎等动脉

13、炎等 不可干预不可干预 年龄年龄 性别性别 种族种族 遗传因素遗传因素 一级预防：有中风危险因素而未发生中风一级预防：有中风危险因素而未发生中风 者者 二级预防：对中风或二级预防：对中风或TIATIA的患者预防，防的患者预防，防 止再次复发止再次复发 有效药物：阿司匹林、噻氯匹啶、氯吡格有效药物：阿司匹林、噻氯匹啶、氯吡格 雷等。雷等。 脑血管病的预防脑血管病的预防 短暂性脑缺血发作 Transient ischemic attack, TIA 短暂的、反复发作的脑部局部供血障碍，导致短暂的、反复发作的脑部局部供血障碍，导致 供血区域局限性神经功能缺失症状。一般在供血区域局限性神经功能缺失症状

14、。一般在 3030分钟症状消失。分钟症状消失。 可以反复发作。但传统的定义为可以反复发作。但传统的定义为2424小时内症小时内症 状完全消失状完全消失 TIATIA患病率为患病率为180/10180/10万万 短暂性脑缺血发作短暂性脑缺血发作 TIATIA TIATIA病因和发病机制病因和发病机制 微栓子学说微栓子学说 脑血管的狭窄脑血管的狭窄、痉挛或受压痉挛或受压 血液动力学因素血液动力学因素 血液成分改变血液成分改变 TIA临床表现临床表现 TIATIA基本临床特征基本临床特征 发作性发作性 短暂性短暂性，症状，症状2424小时内完全缓解；小时内完全缓解； 可逆性可逆性，症状可完全恢复，一

15、般不留，症状可完全恢复，一般不留 神经功能缺损神经功能缺损 反复性反复性，每次发作出现的局灶症状符，每次发作出现的局灶症状符 合一定的血管供应区合一定的血管供应区 临床表现临床表现 中老年人，男中老年人，男 女女 急性起病，急性起病，5 5分钟达高峰，出现神经功分钟达高峰，出现神经功 能缺失症状或黒蒙。能缺失症状或黒蒙。 恢复快，恢复快，70%的患者作颈内动脉的患者作颈内动脉 剥离术、血管内支架成形术。剥离术、血管内支架成形术。 2 2 药物治疗药物治疗 抗血小板聚集：抗血小板聚集： 阿司匹林阿司匹林5050- -100mg100mg，qnqn，对，对TIATIA的预防的预防 有确切的疗效。注

16、意出血倾向。有确切的疗效。注意出血倾向。 噻氯匹啶噻氯匹啶125125- -250mg250mg，qdqd，注意皮炎和，注意皮炎和 白细胞减少，定期复查白细胞计数。白细胞减少，定期复查白细胞计数。 氯吡格雷氯吡格雷75mg/d75mg/d，副作用较少。，副作用较少。 抗凝：对颈内动脉系统效果较好。抗凝：对颈内动脉系统效果较好。 肝素肝素100mg+NS 500ml100mg+NS 500ml静滴，静滴，2020- -30gtt/min30gtt/min； 5 5日后用低分子肝素日后用低分子肝素4000IU4000IU，脐周皮下注射，脐周皮下注射 bidbid，7 7- -1010天。天。 华发

17、林华发林6 6- -12mg 12mg ，qnqn，3 3- -5 5天后天后2 2- -6mg6mg维持，维持， 4 4- -6w6w减量停药。减量停药。 扩血管和扩容：低分子右旋糖苷、烟酸占扩血管和扩容：低分子右旋糖苷、烟酸占 替诺。替诺。 反复发作的反复发作的TIATIA可用尿激酶治疗。可用尿激酶治疗。 中医中药：复方丹参、杏丁、水蛭素、脉中医中药：复方丹参、杏丁、水蛭素、脉 通等。通等。 脑保护剂：频繁发作，影像学上有缺脑保护剂：频繁发作，影像学上有缺 血灶，可予以钙离子拮抗剂如尼莫地血灶，可予以钙离子拮抗剂如尼莫地 平等，也可以选用脑合素等。平等，也可以选用脑合素等。 手术治疗。动脉支架、内膜切除。手术治疗。动脉支架、内膜切除。 TIATIA的病因治疗。的病因治疗。 预后：预后： 不治疗不治疗1/31/3继续发作，继续发作，1/31/3缓解，缓解， 1/31/3发展为脑梗死。发展为脑梗死。