医科大学精品课件：第四章脑血管疾病.ppt

1、 脑梗死脑梗死 (cerebral infarction) 掌握脑梗死、脑血栓形成及脑栓塞的概念掌握脑梗死、脑血栓形成及脑栓塞的概念 熟练掌握脑血栓形成的临床表现、诊断和鉴熟练掌握脑血栓形成的临床表现、诊断和鉴 别诊断。别诊断。 掌握脑血栓的治疗。掌握脑血栓的治疗。 学习目的与要求学习目的与要求 常见类型：常见类型：脑血栓形成 腔隙性梗塞 脑栓塞 概念：概念：脑血液供应障碍引起缺血、缺氧， 导致局限性脑组织缺血性坏死或脑软化。 脑梗死 （缺血性脑卒中 ） 脑梗死的发病率为脑梗死的发病率为110/10万万，约占全部脑卒中，约占全部脑卒中 的的60%-80% Blockage Area of ox

2、ygendeprives brain Thrombus Plaque 脑血栓形成 指脑动脉的主干或其皮层支因动脉粥样硬指脑动脉的主干或其皮层支因动脉粥样硬 化及各类动脉炎等血管病变，导致血管的管腔化及各类动脉炎等血管病变，导致血管的管腔 狭窄或闭塞，进而发生血栓形成，造成脑局部狭窄或闭塞，进而发生血栓形成，造成脑局部 供应区血流中断，发生脑组织缺血、缺氧、软供应区血流中断，发生脑组织缺血、缺氧、软 化坏死，出现相应的神经系统症状和体征。化坏死，出现相应的神经系统症状和体征。 病理 病因及发病机制 病理生理 临床表现 诊断及鉴别诊断 治疗 预后及预防 ? 脑血栓形成（cerebral throm

3、bosis） 动脉粥样硬化动脉粥样硬化 动脉炎、血液系统疾病 病因未明 微栓子或血管痉挛 高水平的抗磷脂抗体、蛋白C、 蛋白S异常 其他 病因 动脉管腔狭窄和血栓形成 动脉粥样硬化 管腔狭窄管腔狭窄 血栓形成血栓形成 脑梗死脑梗死 高血糖 高血压 高血脂 病因 病因病因 血管痉挛或其它血管痉挛或其它 蛛网膜下腔出血蛛网膜下腔出血 偏头痛偏头痛 子痫子痫 头外伤头外伤 好发部位好发部位 颈内动脉系统约占4/5，椎- 基底动脉系统约占1/5 颈内动脉、大脑中动脉、 大脑前动脉、大脑后动脉 及椎-基底动脉 大脑中动脉43%，颈内动脉 29%，大脑后动脉9%，椎动脉 7%，基底动脉7%，大脑前动 脉5

4、% 脑血栓形成病理(一) 超早期 (16h) 急性期(624h) 坏死期(2448h) 软化期(3d3w) 恢复期(34w后) 脑血栓形成病理(二) 病理病理 闭塞血管内可见血栓形成或栓子、动脉粥样闭塞血管内可见血栓形成或栓子、动脉粥样 硬化或血管炎等。硬化或血管炎等。 6 624h24h内，缺血区脑组织苍白，轻度肿胀，内，缺血区脑组织苍白，轻度肿胀， 神经细胞等有明显缺血改变。神经细胞等有明显缺血改变。 242448h48h内，脑梗塞灶中央组织坏死。内，脑梗塞灶中央组织坏死。 以后病变区液化变软，周围组织有水肿和点以后病变区液化变软，周围组织有水肿和点 状出血。状出血。 液化坏死的脑组织被吞

5、噬、清除，最后形成液化坏死的脑组织被吞噬、清除，最后形成 大小不等的囊腔瘢痕。大小不等的囊腔瘢痕。 发病机制发病机制 脑梗死形成机制脑梗死形成机制 脑血流障碍脑血流障碍 脑血流降至脑血流降至20ml/20ml/（100g100g脑组织脑组织* *minmin）时，）时， 脑细胞电活动停止。脑细胞电活动停止。 脑血流降至脑血流降至10ml/10ml/（100g100g脑组织脑组织* *minmin）时，）时， 神经细胞膜功能完全衰竭神经细胞膜功能完全衰竭 脑血流完全阻断脑血流完全阻断5 5- -10min10min， 神经细胞膜则发生不可逆损害。神经细胞膜则发生不可逆损害。 因此，要挽救脑组织就

6、必须在不可逆损害发生前的极短时间内恢因此，要挽救脑组织就必须在不可逆损害发生前的极短时间内恢 复血流。复血流。 病 理 生 理 脑缺血后神经元损伤具有选择性：脑缺血后神经元损伤具有选择性： 轻度缺血时仅有某些神经元坏死；轻度缺血时仅有某些神经元坏死； 严重缺血时各种神经元均有选择性坏死严重缺血时各种神经元均有选择性坏死 严重而持久的缺血时，各种神经元及胶严重而持久的缺血时，各种神经元及胶 质细胞、内皮细胞均坏死质细胞、内皮细胞均坏死 发病机制 好发部位好发部位 发病机制 病理生理病理生理 急性脑梗死病灶急性脑梗死病灶 中心坏死区中心坏死区 缺血半暗带缺血半暗带 脑细胞死亡脑细胞死亡 脑损伤为可

7、逆性脑损伤为可逆性 再灌注时间窗再灌注时间窗 6 6小时之内小时之内 再灌注损伤再灌注损伤 脑血流的再通超过了再灌注时间脑血流的再通超过了再灌注时间 窗的时限，则脑损伤可继续加剧。窗的时限，则脑损伤可继续加剧。 缺血损伤机制缺血损伤机制 缺 血 缺 氧 酶 活 性 降 低 乳 酸 堆 积 膜去极化 血管源性 脑水肿 谷氨酸 堆积 钙通道 开放 细胞毒性 脑水肿 钙 超 载 细胞死亡 自 由 基 瀑 布 能 量 衰 竭 代 谢 紊 乱 脑血栓形成病理生理 临床表现临床表现 完全性卒中(complete stroke) 进展性卒中(progressive stroke) 缓慢进展性卒中 可逆性缺血

8、性神经功能缺失(reversible ischemic neurological defict, RIND) 依据症状体征演进过程： 脑血栓形成临床类型（一） 临床表现（分型）临床表现（分型） 1 1、可逆性缺血性神经功能缺失可逆性缺血性神经功能缺失（RINDRIND） 时间超过时间超过2424小时小时，但在但在1 1- -3 3周内恢复周内恢复，不留后遗症不留后遗症。 2 2、完全型：完全型： 起病起病6 6小时症状即达到高峰小时症状即达到高峰，为完全性偏瘫为完全性偏瘫， 病情重病情重，甚至出现昏迷甚至出现昏迷，多见于血栓多见于血栓- -栓塞栓塞。 3 3、进展型：进展型： 局灶性脑缺血症状

9、逐渐进展局灶性脑缺血症状逐渐进展，阶梯式加重阶梯式加重，可持续可持续6 6小时至数小时至数 日日。 4 4、缓慢进展型：、缓慢进展型： 症状在症状在2 2周以后仍逐渐发展，多见于颈内动脉颅外段血栓形成。周以后仍逐渐发展，多见于颈内动脉颅外段血栓形成。 大面积脑梗死 分水岭脑梗死 出血性脑梗死 多发性脑梗死 依据临床表现（神经影像学检查证据） 脑血栓形成临床类型（二） 临床类型 大面积脑梗死大面积脑梗死 通常是颈内动脉主干、大脑通常是颈内动脉主干、大脑 中动脉主干或皮质支的完全性卒中。中动脉主干或皮质支的完全性卒中。 分水岭脑梗死分水岭脑梗死 指相邻血管供血区之间分指相邻血管供血区之间分 水岭或

10、边缘带的局部缺血。水岭或边缘带的局部缺血。 出血性脑梗死出血性脑梗死 由于脑梗死供血区内动脉由于脑梗死供血区内动脉 坏死后血液漏出继发出血。坏死后血液漏出继发出血。 多发性脑梗死多发性脑梗死 指两个或两个以上不同的指两个或两个以上不同的 供血系统脑血管闭塞引起的梗死。供血系统脑血管闭塞引起的梗死。 临床类型临床类型 根据梗死灶大小分类根据梗死灶大小分类 大梗死：大梗死：d 5cm或累及或累及2个以上脑叶个以上脑叶 中梗塞：中梗塞：d 35cm 小梗死：小梗死：d 1.53cm 腔隙性梗死（腔隙性梗死（ d 1.5cm） 这种分型不适用急性期，因发病早期这种分型不适用急性期，因发病早期CT、 M

11、RI尚不能充分显示梗死灶大小。尚不能充分显示梗死灶大小。 一般特点 发 病 年 龄 发 病 状 态 TIA 进 展 速 度 意 识 状 态 脑血栓形成临床表现（一） 一般特点一般特点 由动脉粥样硬化所致者以中老年多见由动脉粥样硬化所致者以中老年多见 由动脉炎所致者以中青年多见由动脉炎所致者以中青年多见 静息状态下发病静息状态下发病 1/41/4病前有病前有TIATIA发作史发作史 大多无意识障碍大多无意识障碍 神经系统症状多在发病后神经系统症状多在发病后1010余小时或余小时或1 12 2天天 内达到高峰内达到高峰 临 床 表 现 颈内动脉系统闭塞：颈内动脉系统闭塞： 常见症状：三偏症状、失语

12、、体象障碍、单常见症状：三偏症状、失语、体象障碍、单 眼一过性失明、同侧眼一过性失明、同侧HornerHorner征征 精神障碍、尿潴留、强握、吸吮反射、对侧精神障碍、尿潴留、强握、吸吮反射、对侧 短暂性共济失调短暂性共济失调 临 床 表 现 椎椎基底动脉系统闭塞：基底动脉系统闭塞： 常见症状：眩晕、呕吐、平衡障碍、复视、常见症状：眩晕、呕吐、平衡障碍、复视、 眼震、共济失调、偏盲或象限盲、面部麻木、眼震、共济失调、偏盲或象限盲、面部麻木、 交叉性瘫痪；交叉性瘫痪； 严重者出现四肢瘫痪、昏迷、高热、瞳孔缩严重者出现四肢瘫痪、昏迷、高热、瞳孔缩 小、死亡；小、死亡； 脑干综合征：脑干综合征： W

13、eber Weber 综合征、综合征、BeneditBenedit综合征、椎综合征、椎基底动基底动 脉尖综合征（脉尖综合征（TOBSTOBS）、）、 MillardMillard- -GublerGubler综合综合 征、征、Foville Foville 综合征、综合征、 WallenbergWallenberg综合征、综合征、 闭锁综合征闭锁综合征 颈内动脉闭塞综合征 大脑中动脉闭塞综合征 大脑前动脉闭塞综合征 大脑后动脉闭塞综合征 椎-基底动脉闭塞综合征 小脑后下动脉闭塞综合征 脑血栓形成临床表现（二） 颈内动脉闭塞综合征 眼征 霍纳征 颈动脉搏动减弱，眼或颈部 血管杂音 分支血管闭塞症

14、状 失语、体象障碍 无症状性脑梗塞 大脑中动脉闭塞综合征 主干闭塞主干闭塞 三偏 失语症、体象障碍 意识障碍 皮层支闭塞皮层支闭塞 深穿支闭塞深穿支闭塞 三偏 皮质下失语 大脑前动脉闭塞综合征 主干闭塞主干闭塞（前交通动脉之前可无症状）（前交通动脉之前可无症状） 中枢性面舌瘫、偏瘫偏瘫（挑扁担样）（挑扁担样）， 感觉障碍 尿便障碍 精神症状，强握和吸吮反射 主侧半球病变可见上肢失用、Broca失语 大脑前动脉闭塞综合征 皮层支闭塞皮层支闭塞 对侧中枢性下肢瘫，伴感觉障碍 短暂性共济失调、强握反射及精神症状 深穿支闭塞深穿支闭塞 对侧中枢性面舌瘫、上肢近端轻瘫 大脑后动脉闭塞综合征 主干闭塞主干

15、闭塞 皮层支闭塞皮层支闭塞 深穿支闭塞深穿支闭塞 丘脑膝状体动脉闭塞：丘脑综合征丘脑综合征 椎-基底动脉闭塞综合征（一） 主干闭塞：主干闭塞： 脑干广泛梗死，眩晕，呕吐、 四肢瘫、共济失调、昏迷、高热 中脑中等大固定瞳孔中等大固定瞳孔 脑桥针尖样瞳孔针尖样瞳孔 椎椎- -基底动脉闭塞综合征（二）基底动脉闭塞综合征（二） 分 支 闭 塞 中脑支：Weber综合征 桥脑旁正中动脉：Foville综合征 脑桥支：Millard-Gubler综合征 小脑前下动脉：桥脑下部外侧综合征 小脑上动脉：桥脑上部外侧综合征 基底动脉分支：闭锁综合征（双侧） 基底动脉尖综合征 眼 球 及 瞳 孔 意 识 障 碍

16、偏盲或皮质盲 记 忆 障 碍 CT 或 MRI 椎椎- -基底动脉闭塞综合征（三）基底动脉闭塞综合征（三） 小脑后下动脉小脑后下动脉 或椎动脉闭塞或椎动脉闭塞 球 麻 痹 眩晕 呕吐 眼震 交叉性 感觉 障碍 共 济 失 调 延髓背外侧综合延髓背外侧综合征征 Horner 征 双侧脑桥基底部梗死 意识清楚 吞咽吞咽 不能不能 闭锁综合征闭锁综合征 以 目 示 意 以 目 示 意 讲 话 不 能 讲 话 不 能 四 肢 瘫 痪 四 肢 瘫 痪 小脑梗死 脑干受损 CT 或 MRI 椎椎- -基底动脉闭塞综合征（三）基底动脉闭塞综合征（三） 枕 部 疼 痛 枕 部 疼 痛 恶 心 呕 吐 恶 心

17、呕 吐 眩 晕 步 态 不 稳 眩 晕 步 态 不 稳 意识丧失意识丧失 双侧瞳孔缩小双侧瞳孔缩小 四肢强直性发作四肢强直性发作 CT：2448h，梗塞区出现低密度灶 MRI：显示病灶早 DSA：血栓形成部位及侧支循环 TCD：颈动脉及颈内动脉狭窄、粥样硬化 其他：常规检查 脑血栓形成辅助检查 实验室和其他检查实验室和其他检查 2.2.磁共振磁共振(MRI) (MRI) 数小时内病灶区就有信号数小时内病灶区就有信号 改变，特别是脑干和小脑的病灶，以及腔隙性梗改变，特别是脑干和小脑的病灶，以及腔隙性梗 死。比死。比CTCT更准确。更准确。 3.3.脑脊液检查脑脊液检查 适于诊断还不能确定的情况。

18、适于诊断还不能确定的情况。 脑梗死一般脑脊液检查大多正常，但脑梗死演变脑梗死一般脑脊液检查大多正常，但脑梗死演变 为出血性梗死可含血。为出血性梗死可含血。 1.1.计算机体层成像计算机体层成像(CT) (CT) 多数多数24h24h内不显示密度变化，内不显示密度变化， 2448h2448h，逐渐显示低密度梗死灶，逐渐显示低密度梗死灶， 周围水肿区。周围水肿区。 脑干内或直径小于脑干内或直径小于 5mm5mm不能显示。不能显示。 CT 脑室周围脑室周围 多发性低密多发性低密 度病灶度病灶 CTCT平扫平扫A A、B B示脑实质内多发性斑片状低密度病灶累示脑实质内多发性斑片状低密度病灶累 及白质和

19、皮质。及白质和皮质。 脑 血 栓 形 成 脑 血 栓 形 成 58岁女性患者右侧边缘区急性脑梗死(发病时间6小时)，合并左枕叶梗死MRI图 像(白箭头指边缘区梗死) 老年或老年前期病人，有动脉硬化及高血压。老年或老年前期病人，有动脉硬化及高血压。 安静状态下急性起病，可有安静状态下急性起病，可有TIATIA史。史。 表现为偏瘫、偏麻、失语等，症状表现为偏瘫、偏麻、失语等，症状1 1- -3 3天达高峰。天达高峰。 多数无头痛、呕吐、意识障碍等高颅压症状。多数无头痛、呕吐、意识障碍等高颅压症状。 CT或MRI可有梗塞灶 诊断 要点 脑血栓形成诊断 鉴别诊断 脑 出 血 脑 栓 塞 颅内颅内 占位

20、占位 病变病变 脑血栓形成鉴别诊断 脑梗死与脑出血鉴别脑梗死与脑出血鉴别 脑梗死 脑出血 发病年龄 多60岁以上 多60岁以下 起病状态 安静或睡眠 活动中 起病速度 10余小时或1-2天 数分钟或数小时 高血压病史 多无 多有 全脑症状 轻或无 颅压增高症状 意识障碍 较轻或无 较重 神经体征 非均等性瘫 均等性瘫 CT检查 低密度灶 高密度灶 脑脊液 无色透明 洗肉水样 脑功能静区的肿瘤：抽搐、偏瘫，头痛 视神经乳头水肿，脑脊液压力增高， CT增强扫描容易鉴别：有局灶性慢波灶， 对颅底部和后颅凹占位病变更易鉴别。 脑血栓形成与脑肿瘤鉴别脑血栓形成与脑肿瘤鉴别 急性期 治疗原则 超早期 个

21、体 化 治 疗 整体化 观念 防治 并发症 脑血栓形成治疗（一） 血压的管理血压的管理 控制感染控制感染 降颅压降颅压 预防肺栓塞和深静脉血栓预防肺栓塞和深静脉血栓 小剂量阿司匹林小剂量阿司匹林 心电监护心电监护 控制血糖控制血糖 6 69mmol/L9mmol/L 控制癫痫发作，处理卒中后抑郁及焦虑控制癫痫发作，处理卒中后抑郁及焦虑 对对 症症 治治 疗疗 脑血栓形成治疗（二） 多数患者不需要处理，下列情况需要处理：多数患者不需要处理，下列情况需要处理： 收缩压收缩压200mmhg(WHO200mmhg(WHO规定规定220mmhg)220mmhg)，舒张，舒张 压压110mmhg110mm

22、hg（WHOWHO规定规定120mmhg120mmhg）。）。 高血压脑病高血压脑病、肾功能不全肾功能不全、心功能不全或心功能不全或 EEGEEG 明显心肌缺血明显心肌缺血。 降压速度不宜太快降压速度不宜太快。 急性期常规查血糖急性期常规查血糖，观察血糖动态变化观察血糖动态变化。 调整血压血糖调整血压血糖 对症治疗对症治疗 降低颅压：适应症为颅内压增高者。降低颅压：适应症为颅内压增高者。 （1 1）降颅压药物：甘露醇降颅压药物：甘露醇、速尿速尿、白蛋白联白蛋白联 合应用合应用。激素利少弊多不建议使用激素利少弊多不建议使用。 （2 2）过度换气形成轻度呼吸性碱中毒过度换气形成轻度呼吸性碱中毒，见

23、于见于 应用呼吸机者应用呼吸机者。 （3 3）外科：骨窗减压外科：骨窗减压、脑室引流脑室引流。 降温治疗：降温治疗： 并发感染者，积极选用抗生素。并发感染者，积极选用抗生素。 物理降温包括冰袋物理降温包括冰袋、冰帽及降温床等冰帽及降温床等。 必要时药物降温必要时药物降温，甚至用冬眠疗法甚至用冬眠疗法。 预防合并症预防合并症：常见并发症有呼吸道感染、上消常见并发症有呼吸道感染、上消 化道出血、电解质紊乱、肾功能障碍、心功化道出血、电解质紊乱、肾功能障碍、心功 能不全，积极预防，一旦出现，迅速处理。能不全，积极预防，一旦出现，迅速处理。 支持疗法支持疗法 输液：输液： 输液量：前一天尿量输液量：前

24、一天尿量+500ml +500ml 输液种类：输液种类： 脑梗死病人发病脑梗死病人发病2424- -4848小时内原则上不静小时内原则上不静 滴高渗葡萄糖液体滴高渗葡萄糖液体 生理盐水或复方氯化钠溶液生理盐水或复方氯化钠溶液1000100015001500mlml， 但要根据心脏功能但要根据心脏功能、肾脏功能及血糖适当肾脏功能及血糖适当 调整调整，必要时加入胰岛素抵消外源性葡萄必要时加入胰岛素抵消外源性葡萄 糖糖。 支持疗法支持疗法 2 2）维持呼吸道通畅：及时吸痰维持呼吸道通畅：及时吸痰、供氧供氧，必要必要 时气管切开时气管切开。 3 3）营养：）营养：7272小时以内可以靠静脉输液维持，小

25、时以内可以靠静脉输液维持， 72h72h仍不能进食者插鼻饲管。仍不能进食者插鼻饲管。 恢复期：恢复期： 脑水肿、颅高压症状消退后即进入恢复期。脑水肿、颅高压症状消退后即进入恢复期。 1 1、一般治疗：按病人经济条件可适当造用一般治疗：按病人经济条件可适当造用 改善脑循环改善脑循环、神经促代谢药和中药神经促代谢药和中药。 2 2、康复治疗：有神经功能缺损康复治疗：有神经功能缺损（语言障碍语言障碍、 瘫痪等瘫痪等）者应尽早开始康复治疗者应尽早开始康复治疗。 3 3、预防新梗死：控制高危因素预防新梗死：控制高危因素 + + 抗血小抗血小 板药物板药物。 超早期溶栓治疗超早期溶栓治疗 目的：恢复血流、

26、减轻损伤、挽救缺血半暗带 方法：静脉溶栓、动脉溶栓 常用药物：尿激酶、链激酶、组织型纤溶酶原激活物 脑血栓形成治疗（三） 急性缺血性卒中，无昏迷 发病3小时内，MRI指导下可延长至6小时 年龄=18岁 CT未显示病灶，排除颅内出血 患者或家属同意 超早期溶栓超早期溶栓 治疗适应证治疗适应证 脑血栓形成治疗（三） TIA单次发作或迅速好转的卒中以及症状轻微 病史及体检符合蛛网膜下腔出血 两次降压治疗后BP185/110mmHg CT示出血、脑水肿、占位效应及血管畸形 14日内进行过手术及外伤、活动性出血 正抗凝治疗或48小时前曾用肝素 血液系统疾病、凝血障碍 超早期溶栓超早期溶栓 治疗禁忌证治疗

27、禁忌证 脑血栓形成治疗（三） 给药方法给药方法 尿激酶尿激酶（UKUK）：5050150150万单位万单位（一般一般100100 万单位万单位）溶于溶于100100200200mlml NSNS ivgttivgtt 1 1度度，放慢速度放慢速度，再追加再追加 2525万单位万单位。若肌力恢复若肌力恢复200mmhg，舒张压，舒张压 100mmhg100mmhg。 脑脑CTCT 示出血性梗死或大面积梗死伴脑水肿示出血性梗死或大面积梗死伴脑水肿。 严重肝肾功能不全严重肝肾功能不全。 4 4周内做过大手术周内做过大手术。 血小板计数血小板计数1010万万/mm/mm3 3以下。以下。 给药方法给药

28、方法 低分子肝素：低分子肝素低分子肝素：低分子肝素41004100或或50005000 u u 腹腹 壁皮下注射壁皮下注射，q q1212h h，共共1010天天。 普通肝素证实无效普通肝素证实无效，增加出血的危险增加出血的危险，不不 再推荐应用再推荐应用。 （4 4）终止治疗）终止治疗 疑有脑出血，复查脑疑有脑出血，复查脑CTCT示有脑出血。示有脑出血。 消化道、泌尿道出血。消化道、泌尿道出血。 （5 5）监测项目）监测项目 注意检测凝血四项。注意检测凝血四项。 降纤治疗 脑梗死急性期血浆中纤维蛋白原和血液粘脑梗死急性期血浆中纤维蛋白原和血液粘 滞增高滞增高。 （1 1）巴曲酶巴曲酶 巴曲酶

29、治疗急性脑梗死有效巴曲酶治疗急性脑梗死有效，可显著降可显著降 低纤维蛋白原水平低纤维蛋白原水平，症状改善快且较明显症状改善快且较明显， 不良反应轻不良反应轻，但亦应注意出血倾向但亦应注意出血倾向 首次剂量首次剂量1010BUBU + +100100mlmlNSNS静滴静滴 维持为维持为5 5BUBU，隔日一次隔日一次 每次一小时以上每次一小时以上 （2 2）降纤酶降纤酶 国产降纤酶可有效地降低脑梗死患者血液中纤维国产降纤酶可有效地降低脑梗死患者血液中纤维 蛋白原水平蛋白原水平，改善神经功能改善神经功能，并减少卒中的复发率并减少卒中的复发率。 但纤维蛋白原降至但纤维蛋白原降至130130mg/d

30、lmg/dl以下时增加了出血倾以下时增加了出血倾 向向。1010u u溶于溶于NSNS 250250mlml，ivgttivgtt，共共3 3天天（或或1010u u，5 5u u， 5 5u u） （3 3）其他降纤制剂其他降纤制剂 如蚓激酶如蚓激酶、蕲蛇酶等临床也有应蕲蛇酶等临床也有应 用用。 应用降纤酶时注意检查纤维蛋白原应用降纤酶时注意检查纤维蛋白原1 1. .6 6g/Lg/L 以下有效以下有效，1 1. .0 0g/Lg/L以下慎用以下慎用，0 0. .5 5g/Lg/L以下以下 停用停用。 3 3）抗血栓治疗的联合应用：抗血栓治疗的联合应用： （1 1）抗凝抗凝 + + 抗血小板

31、抗血小板 （2 2）降纤）降纤 + + 抗血小板抗血小板 其他 急性期不宜使用或慎用血管扩张药：盗血和急性期不宜使用或慎用血管扩张药：盗血和 加重脑水肿。加重脑水肿。 急性期不宜使用脑细胞营养剂脑蛋白水解物急性期不宜使用脑细胞营养剂脑蛋白水解物 （脑活素）等，可使缺血缺氧脑细胞耗氧增（脑活素）等，可使缺血缺氧脑细胞耗氧增 加，加重脑细胞损伤，宜在脑卒中亚急性期加，加重脑细胞损伤，宜在脑卒中亚急性期 (2(24 4 周周) )使用。使用。 概念 病因及发病机制 临床表现 诊断及治疗 腔隙性梗死（Lacunar infarction） 长期高血压高血压引起脑深部白质及脑干穿通动脉病 变和闭塞，导致

32、脑缺血性微梗死，缺血、坏 死和液化脑组织由吞噬细胞移走而形成腔隙 多见于大脑深部白质，放射冠、 基底节、脑桥基底部 腔隙性梗死概念 高血压高血压 透明变性 管腔狭窄管腔狭窄 粥样硬化 血流异常 血流减少 斑块 阻塞小动脉 小栓子 血压降低 腔隙性 梗死 腔隙性梗死病因及发病机制 病理病理 梗死灶的大小与受累血管的大小有关梗死灶的大小与受累血管的大小有关 D:D:2 25mm 5mm 梗死直径为梗死直径为3 315mm15mm，最大可至，最大可至20mm20mm，可为，可为 单发或多发。单发或多发。 病灶壁呈不规则形，也有圆形等其他形状。病灶壁呈不规则形，也有圆形等其他形状。 临床特点 症 状

33、较 轻 体 征 单 一 预 后 较 好 无头痛 颅高压 无意识 障碍 腔隙性梗死临床表现 临床常见的腔隙综合征 纯运动性轻偏瘫纯运动性轻偏瘫 纯感觉性卒中 共济失调性轻偏瘫 构音障碍-手笨拙综合征 其他：感觉运动性卒中 腔隙状态 腔隙性梗死临床表现 诊断 高血压病史高血压病史； 临床表现；CT和MRI；预后良好 腔隙性梗死诊断及鉴别诊断 控制血压和脑动脉硬化 抑制血小板聚集 扩血管药物 活血化瘀 控制危险因素 治疗 概念 病因病因 病理和病理生理 临床表现临床表现 辅助检查 诊断及鉴别诊断 治疗及预防 脑栓塞 (cerebral embolism) 概念概念：各种栓子随血流进入颅内动脉使血管

34、腔急性闭塞，引起相应供血区脑组织缺血坏 死及脑功能障碍。 病因：病因： 心源性：最常见 非心源性 来源不明 脑栓塞概念及病因 病理：多见于左侧大 脑中动脉。 病理生理：急性缺血， 伴血管痉挛，缺血范 围广，脑组织损伤严 重，易合并出血。 脑栓塞病理和病理生理 发病年龄，起病状态起病状态，进展速度进展速度 完全性卒中 头痛、痫性发作和意识障碍 神经系统定位体征 原发病的表现 梗塞后出血 脑栓塞临床表现 CT和MRI MRA 腰穿 心电图 超声心动 脑栓塞辅助检查 诊断：症状及体征；心电、CT、MRI 鉴别诊断 脑出血、脑血栓形成鉴别 局限性癫痫者与引起癫痫的疾病鉴别 脑栓塞诊断及鉴别诊断 鉴别诊

35、断鉴别诊断 鉴别要点鉴别要点 脑栓塞脑栓塞 脑血栓形成脑血栓形成 年龄年龄 青壮年青壮年 中老年中老年 常见病因常见病因 心脏病心脏病 动脉硬化动脉硬化 发病形式发病形式 急骤、随时发生急骤、随时发生 缓慢，多在安静中发生缓慢，多在安静中发生 意识状态意识状态 昏迷轻，为时较短昏迷轻，为时较短 多清醒多清醒 脑膜刺激征脑膜刺激征 无无 无无 常见神经体征常见神经体征 三偏失语等三偏失语等 三偏失语等，较轻三偏失语等，较轻 头颅头颅CTCT 低密度病灶低密度病灶 低密度病灶低密度病灶 脑脊液脑脊液 压力高压力高 正常正常 脑栓塞治疗 治疗 病因治疗 一般治疗 改善脑循环及抗凝治疗 治疗治疗 颈内

36、动脉末端或大脑中动脉主干的大面积脑栓塞颈内动脉末端或大脑中动脉主干的大面积脑栓塞 血液稀释疗法、脱水、降颅压治疗血液稀释疗法、脱水、降颅压治疗 大颅瓣切除减压大颅瓣切除减压 溶栓、药物治疗基本和脑血栓形成相同。溶栓、药物治疗基本和脑血栓形成相同。 起病后起病后 2424小时作及腰穿可排除出血性梗塞及小时作及腰穿可排除出血性梗塞及 感染性栓塞时，可以采用抗凝治疗及血小板聚集抑感染性栓塞时，可以采用抗凝治疗及血小板聚集抑 制剂以预防新的心源性及动脉住栓子的形成制剂以预防新的心源性及动脉住栓子的形成 脑出血(Cerebral hemorrhage) 脑出血(Cerebral hemorrhage)

37、病因 发病机制 病理 临床表现 辅助检查 诊断及鉴别诊断 治疗及预防 预后 概念概念 脑出血（脑出血（ICH）是指原发性非外伤性脑实质内）是指原发性非外伤性脑实质内 出血，出血，占全部脑卒中的占全部脑卒中的2030%； 患病率为患病率为112/10万；万； 发病率为发病率为81/10万，（沈阳万，（沈阳5600/700万万 人）。人）。 病病 因因 1.高血压：占高血压：占50%； 8.脑动脉炎；脑动脉炎； 2.脑动脉粥样硬化；脑动脉粥样硬化； 9.静脉窦血栓形成；静脉窦血栓形成； 3.血液病；血液病； 10.夹层动脉瘤；夹层动脉瘤； 4.脑淀粉样血管病；脑淀粉样血管病； 11.脑肿瘤；脑肿瘤

38、； 5.动脉瘤；动脉瘤； 12.出血性脑梗死；出血性脑梗死； 6动静脉畸形；动静脉畸形； 13.抗凝、溶栓治疗后。抗凝、溶栓治疗后。 7.Moyamoya 病；病； 病因 高血压-最常见 先天畸形 血液病 发病机制 持续的 高血压 脑内小 动脉硬化 玻璃 样变 微动脉瘤 脑动脉外膜不发达无外弹力层 中层肌细胞少,管壁较薄 出血 脑出血-病因及发病机制 发发 病病 机机 制制 1.脑动脉壁薄：中层肌细胞少，外膜不发达，脑动脉壁薄：中层肌细胞少，外膜不发达， 无外弹力层；无外弹力层； 2.豆纹动脉与大脑中动脉呈直角；豆纹动脉与大脑中动脉呈直角； 3.高血压高血压 小动脉纤维素样坏死、透明变小动脉纤

39、维素样坏死、透明变 性性 微动脉瘤微动脉瘤 二、病理二、病理 好发部位好发部位 在基底节的壳在基底节的壳 核及内囊区，核及内囊区， 约占约占70% 70% ，脑，脑 叶、脑干及小叶、脑干及小 脑齿状核区各脑齿状核区各 占约占约10% 10% A:A:皮层出血皮层出血 B:B:基底节区出血，为最常见高血压的出血部位基底节区出血，为最常见高血压的出血部位 C:C:基底动脉环出血基底动脉环出血 D:D:脑干出血，患者常常来不及抢救，就死亡了脑干出血，患者常常来不及抢救，就死亡了 E:E:小脑出血，需要及时手术，否则危及生命小脑出血，需要及时手术，否则危及生命 基底节区基底节区70% 脑叶脑叶 10%

40、 脑干脑干 10% 小脑小脑 10% 病病 理理 急性期：血肿与周围水肿带急性期：血肿与周围水肿带 颅内压增高颅内压增高 脑疝脑疝 继发脑干出血；继发脑干出血； 恢复期：胶质瘢痕、中风囊；恢复期：胶质瘢痕、中风囊； 尸检：可见到多个脑深穿支动脉尸检：可见到多个脑深穿支动脉 粟粒状粟粒状 动脉瘤。动脉瘤。 年龄：年龄：50507070岁，男性多，冬春季多岁，男性多，冬春季多 有高血压病史有高血压病史 多在活动状态下急性发病多在活动状态下急性发病, ,迅速进展迅速进展 有明显的全脑症状有明显的全脑症状, ,头痛、呕吐、意识障碍头痛、呕吐、意识障碍 血压明显增高血压明显增高 有神经系统的定位体征有神

41、经系统的定位体征 可有脑膜刺激征可有脑膜刺激征 症状常在数分钟到数小时内达高峰症状常在数分钟到数小时内达高峰 脑出血-临床表现 临床表现临床表现 基底节区出血基底节区出血 占6070% 壳核出血（内囊外侧壳核出血（内囊外侧 型出血）：最常见型出血）：最常见 头和眼转向出血病灶头和眼转向出血病灶 侧，呈双眼侧，呈双眼“凝视病凝视病 灶灶”侧侧 三偏三偏：对侧偏瘫：对侧偏瘫 偏身感觉障碍偏身感觉障碍 对侧同向偏盲对侧同向偏盲 出血灶在优势半球，出血灶在优势半球， 可伴有失语可伴有失语 脑出血-各部位脑出血的特点 丘脑出血：意识障碍重，两眼向内或内下方凝视丘脑出血：意识障碍重，两眼向内或内下方凝视

42、小脑幕疝形成：双侧瞳孔不等大，小脑幕疝形成：双侧瞳孔不等大， 出血侧散大出血侧散大 对侧偏瘫、去脑强直，中枢性高热、呕吐咖啡样对侧偏瘫、去脑强直，中枢性高热、呕吐咖啡样 胃内容物。胃内容物。 尾状核头出血：少见，头痛、呕吐及轻度脑膜刺尾状核头出血：少见，头痛、呕吐及轻度脑膜刺 激征，无明显瘫痪，颇似蛛网膜下腔出血，有时激征，无明显瘫痪，颇似蛛网膜下腔出血，有时 可见对侧中枢性面舌瘫，临床常易忽略，偶因头可见对侧中枢性面舌瘫，临床常易忽略，偶因头 痛在痛在CT检查时发现。检查时发现。 丘脑出血丘脑出血 术后术后18小时小时CT 2 2脑叶出血或称皮质下白质出血脑叶出血或称皮质下白质出血 约占脑出

43、血的 15% 年轻人多由血管畸形隐匿性血管畸形、 moyamoya病（烟雾病）引起，老年人常见于高血压 动脉硬化，其次为类淀粉样血管病等。脑叶出血以顶 叶最多见，依次为颞、枕、额叶 临床症状大致可分为三组： 无瘫痪及躯体 感觉障碍者：头痛、呕吐、脑膜刺激征及血性脑脊液 需与蛛网膜下腔出血鉴别； 有瘫痪和（或）躯体 感觉障碍者 发病即昏迷者。 脑出血-各部位脑出血的特点 3 3脑桥出血脑桥出血 占脑出血10左右 小量出血(轻型):意识清楚，面、展神经 交叉瘫，双眼向病灶对侧凝视； 大量出血(5m1,重型)：昏迷早且重,四肢 弛缓性瘫,双侧瞳孔呈针尖样,中枢性高热， 呼吸不规则，多于2448小时内

44、死亡。 4 4小脑出血小脑出血 约占脑出血的10% 发病突然； 眩晕明显，频繁呕吐； 枕部 疼痛； 病变侧共济失调； 可见眼球震颤； 同侧 周围性面瘫； 颈项强直； 颅内压增高明显，昏迷 加深，枕大孔疝死亡。 脑出血-各部位脑出血的特点 5 5脑室出血脑室出血 原发性指脉络丛血管出血及室管膜下1.5 cm内 出血破入脑室者。 原发性脑室出血：以前认为罕见，现已证实占脑 出血的35。 轻型：头痛，呕吐，项强，Kernig征（）， 酷似蛛网膜下腔出血； 重型：全部脑室均被血液充满，发病即深度昏 迷，呕吐，瞳孔极度缩小，两眼分离斜视或眼球浮动， 四肢弛缓性瘫，可有去脑强直，呼吸深，鼾声明显，体 温明

45、显升高，面部充血多汗，预后严重，多迅速死亡。 脑出血-病因及发病机制 常规检查：血尿常规、血糖、肾功等 头部 CT ：发病后立即出现高密度影， 并可显示血肿的部位、大 小、临近水肿带、有否移位 及是否破入脑室 腰穿：慎重进行，脑脊液压力增高，多 呈血性 血管造影：寻找出血原因 脑出血-辅助检查 CT 临床疑诊脑出血的首选临床疑诊脑出血的首选 CT平扫大片状高密度出血灶平扫大片状高密度出血灶 头颅头颅CT示脑室内出血，铸形改示脑室内出血，铸形改 变变(右侧为主右侧为主)，脑室轻度扩大，脑室轻度扩大 广泛性脑白质水肿伴脑内点广泛性脑白质水肿伴脑内点 状、斑点状高信号出血灶，状、斑点状高信号出血灶，

46、 脑室内出血脑室内出血 2. MRI2. MRI检查检查 见图示：见图示： MRIMRI加权图示加权图示 出血呈高信号环。出血呈高信号环。 3. 3. 数字减影脑血管造影数字减影脑血管造影 4. 4. 脑脊液检查脑脊液检查 5. 5. 血、尿、便常规血、尿、便常规 及肝功能、肾功及肝功能、肾功 能、凝血功能、能、凝血功能、 心电图检查。心电图检查。 诊断：依靠有高血压病史，活动中发病， 进展迅速，有不同程度的颅高压症 状及神经系统定位体征可做出诊断 鉴别诊断： 有意识障碍者应与全身性疾病引起的昏 迷鉴别 全脑症状不明显者应与脑梗塞鉴别 与蛛网膜下腔出血鉴别依靠有无定位体征 脑出血-诊断及鉴别诊断 脑梗死与脑出血鉴别脑梗死与脑出血鉴别 脑梗死 脑出血 发病年龄 多60岁以上 多60岁以下 起病状