医科大学精品课件：05外科休克课件.ppt

1、第六章 外科休克 surgery shock 第一节 概 论 concept 机体在各种有害因子侵袭时发生的一种以全身有效循机体在各种有害因子侵袭时发生的一种以全身有效循 环血量下降、组织血液灌注不足为特征，最终引起细环血量下降、组织血液灌注不足为特征，最终引起细 胞代谢紊乱和功能受损及器官功能障碍的病理生理过胞代谢紊乱和功能受损及器官功能障碍的病理生理过 程。程。 概概 念念 Shock :weakness after an unexpected strik on the body 有效循环血量 单位时间内通过心单位时间内通过心 血管系统进行循环血管系统进行循环 的血量，但不包括的血量，但不

2、包括 储存于肝、脾和淋储存于肝、脾和淋 巴血窦中或停滞于巴血窦中或停滞于 毛细血管的血量。毛细血管的血量。 充足的血容量充足的血容量 有效的心排出量有效的心排出量 适宜的外周血管阻力适宜的外周血管阻力 维持有效循环的三要素维持有效循环的三要素： 休克分为休克分为五类五类：低血容量休克、感染性：低血容量休克、感染性 休克、心源性休克、神经性休克、过敏休克、心源性休克、神经性休克、过敏 性休克。其中低血容量休克和感染性休性休克。其中低血容量休克和感染性休 克属于外科休克。克属于外科休克。 休克的分类 休克的病理生理 微循环改变微循环改变 代谢变化代谢变化 内脏器官的继发性损害内脏器官的继发性损害

3、tissue hypoxia resulting from poor tissue perfusion is the basic physiologic defect of all shock syndromes. 休克的生理模型研究提示休克的生理模型研究提示 休克代偿期休克代偿期 休克代偿期微循环变化 以儿茶酚胺作用为主；以儿茶酚胺作用为主； 主动脉弓和颈动主动脉弓和颈动 脉窦压力感受器产生的加压反射；脉窦压力感受器产生的加压反射； 交感交感 和肾上腺素轴兴奋产生儿茶酚胺、肾素和肾上腺素轴兴奋产生儿茶酚胺、肾素- 血管紧张素分泌增加。血管紧张素分泌增加。 结果：微循环内血流“结果：微循环内血

4、流“只出不进只出不进”，”，周 围组织处于低灌注、缺氧状态，但重要 生命器官的功能影响相对较小。 休克代偿期 休克失代偿期休克失代偿期 休克失代偿期微循环变化 组织代谢产物作用为主组织代谢产物作用为主。因细胞严重缺。因细胞严重缺 氧导致乳酸类产物蓄积和舒血管介质组氧导致乳酸类产物蓄积和舒血管介质组 胺、缓激肽等释放。直接导致毛细血管胺、缓激肽等释放。直接导致毛细血管 前括约肌舒张，而后括约肌因对前括约肌舒张，而后括约肌因对组织代组织代 谢产物敏感性较低，仍处于收缩状态。谢产物敏感性较低，仍处于收缩状态。 结果：微循环结果：微循环“只进不出只进不出”，重要生命 器官灌注不足。最终可导致终可导致D

5、ICDIC和组织器和组织器 官功能受损。官功能受损。 休克失代偿期 1.1.在微循环失常、灌注不足和细胞缺氧的情况在微循环失常、灌注不足和细胞缺氧的情况 下，体内出现无氧代谢下的糖酵解过程以提供下，体内出现无氧代谢下的糖酵解过程以提供 能量（能量（2ATP2ATP；有氧代谢；有氧代谢38ATP38ATP）。）。 2.2.休克加重时，因微循环障碍不能及时清除酸休克加重时，因微循环障碍不能及时清除酸 性产物外，而且肝代谢乳酸的能力下降，导致性产物外，而且肝代谢乳酸的能力下降，导致 乳酸盐不断堆积和明显酸中毒。乳酸盐不断堆积和明显酸中毒。pHpH7.27.2时，时， 心率减慢，心排出量降低，呼吸加深

6、加快，促心率减慢，心排出量降低，呼吸加深加快，促 进室颤，降低血红蛋白的携氧能力。进室颤，降低血红蛋白的携氧能力。 代谢变化 3.3.能量代谢障碍：应激时，蛋白分解、能量代谢障碍：应激时，蛋白分解、 脂肪分解，以获取能量。脂肪分解，以获取能量。 4.4.代谢性酸中毒和能量不足还影响细胞代谢性酸中毒和能量不足还影响细胞 各种膜的屏障功能包括溶酶体膜、细胞各种膜的屏障功能包括溶酶体膜、细胞 膜、核膜、线粒体膜、内质网膜、高尔膜、核膜、线粒体膜、内质网膜、高尔 机体膜等质膜的稳定及跨膜传导、运输机体膜等质膜的稳定及跨膜传导、运输 和细胞吞饮及吞噬等功能。和细胞吞饮及吞噬等功能。 代谢变化 毛细血管内

7、皮受损毛细血管内皮受损血管通透性血管通透性肺间质水肿肺间质水肿 肺胞上皮细胞受损肺胞上皮细胞受损表面活性物质表面活性物质肺不张肺不张 通气通气/ /血流比例失调，死腔通气和静脉混血流比例失调，死腔通气和静脉混 合血增加合血增加 肺不张使毛细血管内的血流得不到更新，肺不张使毛细血管内的血流得不到更新， 产生肺内分流产生肺内分流 严重的缺氧可引起急性呼吸窘迫综合征（严重的缺氧可引起急性呼吸窘迫综合征（ARDSARDS） 器官继发性损害器官继发性损害 肺肺 肾血流肾血流 滤过率滤过率 尿少尿少。 近髓循环短路开放，皮质外层近髓循环短路开放，皮质外层 血流减少，肾皮质肾小管坏死血流减少，肾皮质肾小管坏

8、死 结果：急性肾衰结果：急性肾衰 器官继发性损害器官继发性损害 肾肾 冠脉血流量的冠脉血流量的80%80%发生于舒张期发生于舒张期。 休克失代偿期休克失代偿期 心排量心排量 主主A A压压 冠脉灌流量冠脉灌流量心肌缺氧心肌缺氧 舒张压舒张压 低氧血症低氧血症 代代 酸酸 心肌损害心肌损害 高钾血症高钾血症 心肌抑制因子心肌抑制因子 器官继发性损害器官继发性损害 心心 持续低血压持续低血压脑血供不脑血供不 足，脑细胞肿胀，血管足，脑细胞肿胀，血管 通透性增强通透性增强脑水肿和脑水肿和 脑疝脑疝 器官继发性损害 脑 休克时腹腔动脉阻力比休克前增高休克时腹腔动脉阻力比休克前增高234234。 胃肠道

9、粘膜严重缺血胃肠道粘膜严重缺血 。 胃肠道的屏障功能受损，肠道内细菌移位。胃肠道的屏障功能受损，肠道内细菌移位。 器官继发性损害 胃肠 肝肝缺血缺氧和血流淤滞缺血缺氧和血流淤滞 中央静脉血栓形成，肝小叶中心坏死。中央静脉血栓形成，肝小叶中心坏死。 结果：结果：肝解毒和代谢能力下降，加重已肝解毒和代谢能力下降，加重已 有的代谢紊乱和酸中毒，可引起肝衰。有的代谢紊乱和酸中毒，可引起肝衰。 器官继发性损害 休克的临床表现 分分 期期 程程 度度 神志神志 口口 渴渴 皮肤粘膜皮肤粘膜 脉搏脉搏 血压血压 体表体表 血管血管 尿尿 量量 估计估计 失血失血 色泽色泽 温度温度 休休 克克 代代 偿偿

10、期期 休休 克克 抑抑 制制 期期 轻轻 度度 神志清楚。神志清楚。 伴痛苦表情，伴痛苦表情， 精神紧张精神紧张 口口 渴渴 开始开始 苍白苍白 正常正常 发凉发凉 100100 尚有尚有 力力 收缩压收缩压 舒张压舒张压 脉压脉压 正常正常 正正 常常 20%20% 中中 度度 神志尚清，神志尚清， 表情淡漠表情淡漠 很很 口口 渴渴 苍白苍白 发冷发冷 100 100 120120 收缩压收缩压 129.33129.33 kPakPa脉压脉压 塌陷塌陷 尿尿 少少 20 20 40%40% 重重 度度 意识模糊，意识模糊， 甚至昏迷甚至昏迷 非非 常常 口口 渴渴 显著显著 苍白苍白 肢端

11、肢端 青紫青紫 厥冷厥冷 速而速而 细弱细弱 或摸或摸 不到不到 收缩压收缩压 9.33kPa9.33kPa 塌陷塌陷 尿尿 少少 无无 尿尿 40%40% 病史：严重损伤、大出血、重度感病史：严重损伤、大出血、重度感 染、过敏、心脏病史等。染、过敏、心脏病史等。 当病人有精神兴奋、烦躁不安、出当病人有精神兴奋、烦躁不安、出 冷汗、心率加速，脉压缩少，尿量冷汗、心率加速，脉压缩少，尿量 减少时，应认为有休克。减少时，应认为有休克。 诊断 diagnosis 休克的监测 目的：判断休克是否存在及其演目的：判断休克是否存在及其演 变情况。变情况。 一般监测一般监测 精神状态、皮肤温度精神状态、皮肤

12、温度 和色泽、血压、脉率、尿量。和色泽、血压、脉率、尿量。 休克的监测 特殊监测特殊监测 中心静脉压中心静脉压(CPV)(CPV)（5 510cmH10cmH2 2O O） 肺毛细血管楔压（肺毛细血管楔压（PCWCPCWC）（）（6 615mmHg15mmHg） 心排出量（心排出量（COCO）和心脏指数（）和心脏指数（CICI） 动脉血气分析动脉血气分析 动脉血乳酸盐分析动脉血乳酸盐分析 DICDIC的检测的检测 胃肠粘膜内胃肠粘膜内pHpH值监测值监测 休克的治疗 去除病因，恢复有效循环 血量，纠正微循环障碍，增进 心脏功能，恢复正常代谢。 治疗原则治疗原则 把握治疗把握治疗 原则，采原则，

13、采 取有效措取有效措 施施 尽快控制活动性大出血 保护呼吸道通畅 保持病人安静，减少搬动 增加回收静脉血量，减轻呼吸负担 保暖、吸氧 1.一般紧急治疗一般紧急治疗 补充已丧失量补充已丧失量+ +扩大的毛细血管床容量扩大的毛细血管床容量 根据监测指标，调节输液量和速度根据监测指标，调节输液量和速度 2.补充血容量补充血容量：根本措施根本措施 轻度酸中毒经输液常可缓解；休克较重、轻度酸中毒经输液常可缓解；休克较重、 有明显酸中毒且扩容治疗效果不佳时方可考虑有明显酸中毒且扩容治疗效果不佳时方可考虑 实用碱性药物。碱中毒时不利于氧从血红蛋白实用碱性药物。碱中毒时不利于氧从血红蛋白 中释出，使组织缺氧加

14、重。中释出，使组织缺氧加重。 3.积极处理原发病积极处理原发病 4.纠正酸碱平衡失调纠正酸碱平衡失调 血管收缩剂：间羟胺、多巴胺等血管收缩剂：间羟胺、多巴胺等 血管扩张剂：酚妥拉明等血管扩张剂：酚妥拉明等 强心药：西地兰、多巴胺等强心药：西地兰、多巴胺等 5.心血管活性药物心血管活性药物 6.改善微循环改善微循环 在扩容的基础上使用血管扩张剂（如654-2） 出现DIC时，必须用肝素或抗纤溶药治疗。 皮质类固醇可用于感染性休克和其他较严重 的休克。 用法：大量、一般只用12次。 7.皮质类固醇的应用皮质类固醇的应用 第二节 低血容量性休克 Hypovolemic shock 失血量迅速超过全身

15、总血量失血量迅速超过全身总血量20%20%，或严重，或严重 失水，造成大量的细胞外液和血浆的丧失，失水，造成大量的细胞外液和血浆的丧失， 致有效循环血量少。致有效循环血量少。 治疗原则：补充血容量，处理原发病治疗原则：补充血容量，处理原发病。 失血性休克（Hemorrhagic Shock） 中心静脉压与补液的关系中心静脉压与补液的关系 中心静脉压中心静脉压 血压血压 原因原因 处理原则处理原则 低低 低低 血容量严重不足血容量严重不足 充分补液充分补液 低低 正常正常 血容量不足血容量不足 适当补液适当补液 高高 低低 心功能不全心功能不全 或血容量相对过多或血容量相对过多 强心、纠酸强心、

16、纠酸 舒张血管舒张血管 高高 正常正常 容量血管过度收缩容量血管过度收缩 舒张血管舒张血管 正常正常 低低 心功能不全或心功能不全或 血容量不足血容量不足 补液试验补液试验 补充血容量补充血容量 纠正酸碱平衡失调：纠正酸碱平衡失调： 早期混合型碱中毒，早期混合型碱中毒， 中晚期代谢性酸中毒中晚期代谢性酸中毒 手术疗法手术疗法 药物：补足液体时可药物：补足液体时可 用血管扩张剂用血管扩张剂 抗生素：预防性应用抗生素：预防性应用 损伤性休克（Traumatic ShockTraumatic Shock） 第三节 感染性休克 Septic shock 外科多见和治疗较困难的一类休克。继发于以外科多见

17、和治疗较困难的一类休克。继发于以 释放内毒素的革兰氏阴性杆菌为主的感染，又释放内毒素的革兰氏阴性杆菌为主的感染，又 称为内毒素性休克。常见于胆道感染、绞窄性称为内毒素性休克。常见于胆道感染、绞窄性 肠梗阻、大面积烧伤、尿路感染、急性弥漫性肠梗阻、大面积烧伤、尿路感染、急性弥漫性 腹膜炎、败血症等。腹膜炎、败血症等。 分型：高阻力型和低阻力型两种分型：高阻力型和低阻力型两种。 原因和分型原因和分型 T38 or 36 Rate of heart90times/min R20times/min or above, PaCO24.3kPa No.of Leukocyte12109/L or 4109

18、/L， or unadult Leukocyte10% 以上四点具备两项即高度可疑。以上四点具备两项即高度可疑。 全身炎症反应综合症全身炎症反应综合症（SIRS） 临床表现 临床表现临床表现 冷休克（高阻型）冷休克（高阻型） 暖休克暖休克 神志神志 躁动、淡漠或嗜睡躁动、淡漠或嗜睡 清醒清醒 皮肤色泽皮肤色泽 苍白紫绀或花斑样紫绀苍白紫绀或花斑样紫绀 淡红或潮红淡红或潮红 皮肤温度皮肤温度 湿冷或冷汗湿冷或冷汗 温暖、干燥温暖、干燥 毛细血管充盈时间毛细血管充盈时间 延长延长 1 1- -2 2秒秒 脉搏脉搏 细速细速 慢、有力慢、有力 脉压（脉压（KpaKpa） 4 尿量（每小时）尿量（每小

19、时） 30ml 以低排高阻型常见，但两者很早出现过以低排高阻型常见，但两者很早出现过 度换气。一般都有代偿期表现，当感染度换气。一般都有代偿期表现，当感染 病人体温突然上升达到病人体温突然上升达到39394040以上或以上或 突然下降至到突然下降至到3636以下时，或寒战，出以下时，或寒战，出 现面色苍白，轻度烦躁不安，脉细速，现面色苍白，轻度烦躁不安，脉细速， 预示休克要发生。预示休克要发生。 诊诊 断断 休克纠正前，着重治疗休克，同时治疗 感染； 休克纠正后，着重治疗感染。 治疗原则治疗原则 补充血容量补充血容量 控制感染 纠正酸碱失衡纠正酸碱失衡 心血管药物的应用心血管药物的应用 皮质类固醇的应用皮质类固醇的应用 营养支持、处理并发症等 治疗措施治疗措施 谢 谢 ！