急性中毒的急救与护理课件.ppt

1、1概论概论 急性中毒是急诊医学的重要内容之一急性中毒是急诊医学的重要内容之一,在全国多数综合医院急诊科中在全国多数综合医院急诊科中,急性中毒急性中毒病例约占急诊抢救病例的病例约占急诊抢救病例的6%30%.农村农村地区主要为农药中毒地区主要为农药中毒(有机磷农药有机磷农药,禁用杀禁用杀鼠剂鼠剂),城市主要为药物中毒城市主要为药物中毒(镇静催眠药镇静催眠药.酒精中毒酒精中毒.冬季冬季co中毒中毒)。2急性中毒的流行病学急性中毒的流行病学 急性中毒中药物中毒在西方国家始终位于首急性中毒中药物中毒在西方国家始终位于首位，按发病率高低依次为：抗精神病药物、位，按发病率高低依次为：抗精神病药物、心血管药物

2、、催眠药物、抗生素、镇痛和化心血管药物、催眠药物、抗生素、镇痛和化疗药物疗药物 我国在急性中毒的病因统计方面资料不是很我国在急性中毒的病因统计方面资料不是很多，据沈阳医科大学统计，催眠安定类药物多，据沈阳医科大学统计，催眠安定类药物中毒比例最大，其次为一氧化碳、食物、酒中毒比例最大，其次为一氧化碳、食物、酒精和抗精神病类药物精和抗精神病类药物3化学中毒事件的国外案例化学中毒事件的国外案例 2002年年9月南京汤山毒月南京汤山毒 鼠强投毒事件，鼠强投毒事件，396人人 中毒，中毒，48人死亡。人死亡。4泄漏事件案例泄漏事件案例 2005年年3月月29日，在京沪高速公路淮安段，一日，在京沪高速公路

3、淮安段，一辆超载液氯的山东槽车与一辆货车相撞，导致辆超载液氯的山东槽车与一辆货车相撞，导致29.44吨液氯大面积泄漏。公路附近吨液氯大面积泄漏。公路附近3 个村镇个村镇居民遭受重大伤亡，死亡居民遭受重大伤亡，死亡28人，人，350多人中毒。多人中毒。专家称为专家称为“移动的定时炸弹移动的定时炸弹”。5莫斯科大剧院人质事件莫斯科大剧院人质事件 2002年年10月俄罗斯政府对车臣恐怖分月俄罗斯政府对车臣恐怖分子动用了化学武器，是一种特殊的麻子动用了化学武器，是一种特殊的麻醉性很强的催眠气体，由特种部队研醉性很强的催眠气体，由特种部队研制的秘密性武器，为解救人质，造成制的秘密性武器，为解救人质，造成

4、128人死亡，人死亡，405人中毒。人中毒。6目录目录概述概述毒物的体内过程毒物的体内过程病情评估病情评估中毒机制中毒机制急救护理急救护理常见中毒常见中毒7中毒基本概念中毒基本概念 毒物毒物接触机体或进入机体后，在一定条件接触机体或进入机体后，在一定条件下，与体液、组织相互作用，损害组织，破下，与体液、组织相互作用，损害组织，破坏神经和体液的调节功能，使正常的生理功坏神经和体液的调节功能，使正常的生理功能发生严重障碍，引起一系列代谢紊乱，甚能发生严重障碍，引起一系列代谢紊乱，甚至危及生命，这一过程称之为至危及生命，这一过程称之为“中毒中毒”。8 急性中毒急性中毒 短时间内由短时间内由于剧毒物或

5、大量于剧毒物或大量毒物进人体，迅毒物进人体，迅速引起中毒症状速引起中毒症状甚至危及生命者甚至危及生命者中中 毒毒 慢性中毒慢性中毒 毒物少量、持毒物少量、持续地进入人体蓄续地进入人体蓄积到一定的量引积到一定的量引起中毒者起中毒者9毒物的分类毒物的分类工业性毒物工业性毒物1农用性毒物农用性毒物2植物性毒物植物性毒物3动物性毒物动物性毒物4药药 物物5日常生活用化学品日常生活用化学品6军用毒物及化学品军用毒物及化学品710毒物的体内过程毒物的体内过程代谢代谢 排泄排泄 毒物大都毒物大都经肾排出体经肾排出体外，少数由外，少数由消化道、皮消化道、皮肤腺体排出。肤腺体排出。毒物进入血毒物进入血液后主要在

6、液后主要在肝脏通过氧肝脏通过氧化、还原、化、还原、水解、结合水解、结合等作用代谢等作用代谢.吸收吸收 毒物从用药毒物从用药部位进入血液部位进入血液的过程称为吸的过程称为吸收有三个途径：收有三个途径：皮肤皮肤 呼吸道呼吸道 胃肠道胃肠道11中毒机制中毒机制 局部刺激、腐蚀作用局部刺激、腐蚀作用1缺缺 氧氧2麻麻 醉醉 作作 用用3抑制酶的活性抑制酶的活性4 干扰细胞的生理功能干扰细胞的生理功能5 竞竞 争争 受受 体体612中毒机制中毒机制 局部刺激，腐蚀作用：强酸，强碱可局部刺激，腐蚀作用：强酸，强碱可以吸收组织中的水分，与蛋白质，脂以吸收组织中的水分，与蛋白质，脂肪结合，引起细胞变性坏死。肪

7、结合，引起细胞变性坏死。缺氧缺氧：一氧化碳，硫化氢，氰化物等一氧化碳，硫化氢，氰化物等窒息性毒物阻碍氧的吸收、转运或利窒息性毒物阻碍氧的吸收、转运或利用。用。13中毒机制中毒机制 麻醉作用：有机溶剂和吸入性麻醉药有麻醉作用：有机溶剂和吸入性麻醉药有强亲脂性。脑组织和细胞膜脂类含量高强亲脂性。脑组织和细胞膜脂类含量高 化学物质血脑屏障脑内抑制脑功能。化学物质血脑屏障脑内抑制脑功能。抑制酶活力：很多毒物是由其本身或抑制酶活力：很多毒物是由其本身或其代谢产物抑制酶的活力而产生毒性作其代谢产物抑制酶的活力而产生毒性作用。如有机磷杀虫药抑制胆碱脂酶；氰用。如有机磷杀虫药抑制胆碱脂酶；氰化物抑制细胞色素氧

8、化酶；重金属抑制化物抑制细胞色素氧化酶；重金属抑制含硫基酶等。含硫基酶等。14中毒机制中毒机制 干扰细胞或细胞器的生理功能：四氯化干扰细胞或细胞器的生理功能：四氯化碳导致线粒体、内质网变性，进而导致碳导致线粒体、内质网变性，进而导致细胞死亡。细胞死亡。受体的竞争：如阿托品阻断毒蕈碱受体。受体的竞争：如阿托品阻断毒蕈碱受体。15影响毒物作用的因素影响毒物作用的因素 毒物的理化性质：化学物的毒性与其化毒物的理化性质：化学物的毒性与其化学结构有密切关系，空气中毒物的颗粒学结构有密切关系，空气中毒物的颗粒愈小愈小挥发性愈强挥发性愈强溶解度愈大溶解度愈大吸收量愈多吸收量愈多毒性愈大。毒性愈大。个体易感性

9、：个体对毒物敏感性不同，个体易感性：个体对毒物敏感性不同，与年龄，性别、营养、健康状况、生活与年龄，性别、营养、健康状况、生活习惯等因素有关。习惯等因素有关。毒物进入人体内的途径和进入量毒物进入人体内的途径和进入量。16 病情评估病情评估 资料收集资料收集 1.病史：职业史、病史：职业史、中毒史中毒史2.临床表现临床表现3.辅助检查：毒物辅助检查：毒物检测、血液检测检测、血液检测评评 估估 病情判断病情判断1.病人的一般情况病人的一般情况2.毒物的品种和剂毒物的品种和剂 量量3.有无严重并发症有无严重并发症17急救原则急救原则终止接触毒物吸收终止接触毒物吸收清除尚未吸收的毒物清除尚未吸收的毒物

10、特异解毒剂的应用特异解毒剂的应用促进已吸收的毒物排出促进已吸收的毒物排出对症支持治疗对症支持治疗18一、终止接触毒物吸收一、终止接触毒物吸收1.迅速脱离有毒环境迅速脱离有毒环境2.维持基本生命维持基本生命19二、清除尚未吸收的毒物二、清除尚未吸收的毒物1.吸入性中毒：吸入性中毒：撤离至撤离至空气新鲜空气新鲜处。处。2.接触性中毒：接触性中毒：去除污染衣物，然后用去除污染衣物，然后用 大量清水冲洗大量清水冲洗15-30分钟。分钟。3.食入性中毒：食入性中毒：常用常用催吐催吐、洗胃洗胃、导泻导泻、灌肠灌肠和和使用使用吸附剂吸附剂清除胃肠道内尚未清除胃肠道内尚未吸收的毒物。吸收的毒物。20催催 吐吐

11、1 1、禁忌症禁忌症：腐蚀性毒物中毒者；昏迷、：腐蚀性毒物中毒者；昏迷、惊厥状态者；年老体弱、孕妇、高血压、惊厥状态者；年老体弱、孕妇、高血压、冠心病、休克者。冠心病、休克者。2 2、方法方法：机械催吐、药物催吐。：机械催吐、药物催吐。3 3、体位体位 ：左侧卧位、：左侧卧位、头部放低。头部放低。4 4、注意事项：注意事项：饮水量、饮水量、防误吸、严格掌握禁防误吸、严格掌握禁忌症。忌症。尽早排出胃内毒物最好的方法尽早排出胃内毒物最好的方法21洗洗 胃胃1 1、适应症适应症：除了腐蚀性毒物中毒外所有服毒除了腐蚀性毒物中毒外所有服毒病人。尤以服毒病人。尤以服毒6 6小时小时内的效果最好。内的效果最

12、好。2 2、禁忌症禁忌症：腐蚀性毒物中毒者；正在抽搐、：腐蚀性毒物中毒者；正在抽搐、大量呕血者；原有食大量呕血者；原有食 管静脉曲张或上消化管静脉曲张或上消化 道大出血者。道大出血者。3 3、洗胃液的选择洗胃液的选择：有保护剂、溶剂、解毒剂、有保护剂、溶剂、解毒剂、吸附剂等，根据毒物性吸附剂等，根据毒物性质选择合适的洗胃液。质选择合适的洗胃液。22各种药物中毒的灌洗溶液和禁忌药物各种药物中毒的灌洗溶液和禁忌药物中毒药物中毒药物 灌洗药物灌洗药物 禁忌药物禁忌药物 酸性物 镁乳、蛋清水、牛奶 强碱药物碱性物 5醋酸、白醋、蛋清水、牛奶 强酸药物敌敌畏 24碳酸氢钠、1盐水 1：150001：20

13、000高锰酸钾洗胃16051059 24碳酸氢钠洗胃 高锰酸钾4049（乐果）敌百虫 盐水或清水洗胃、高锰酸钾洗胃 碱性药物 敌敌畏氧化成毒性更强的物质23各种药物中毒的灌洗溶液和禁忌药物各种药物中毒的灌洗溶液和禁忌药物 中毒药物中毒药物 灌洗药物灌洗药物 禁忌药物禁忌药物 温开水或生理盐水洗胃 油性泻药 666 50硫酸镁导泻 巴比妥类 高锰酸钾洗胃，（安眠药）硫酸钠硫酸钠导泻 灭鼠药 高锰酸钾洗胃，鸡蛋、牛奶0.硫酸铜洗胃；0.硫酸 脂肪及其他铜溶液每次10ml，每510 min服一次 油类食物 氰化物 饮过氧化氢溶液后引吐，高锰酸钾洗胃对心血管和NS无抑制作用24导导 泻泻 方法方法：口

14、服或经胃管注入。：口服或经胃管注入。导泻液导泻液：25%25%硫酸钠硫酸钠303060ml60ml或或5050硫硫酸镁酸镁404050ml50ml。禁忌症禁忌症：严重脱水：严重脱水 和口服强腐蚀性毒和口服强腐蚀性毒 物的病人。物的病人。25灌灌 肠肠 适应症适应症：口服中毒超过：口服中毒超过6小时小时者、者、导泻无效者、抑制肠蠕动的毒物导泻无效者、抑制肠蠕动的毒物中毒中毒 方法方法：温盐水、清水：温盐水、清水 或或1的肥皂水的肥皂水 连续多次灌肠。连续多次灌肠。26合理使用吸附剂合理使用吸附剂 常用常用活性炭活性炭（20-30g加入加入200ml温温水中）和水中）和万能解毒剂万能解毒剂（活性炭

15、（活性炭2份、份、鞣酸鞣酸1份、氧化镁份、氧化镁1份，即份，即2:1:1），），洗胃后口服或从胃管注入。洗胃后口服或从胃管注入。27三、促进已吸收的毒物排出三、促进已吸收的毒物排出1.利尿利尿：大剂量补液；：大剂量补液；使用利尿剂；使用利尿剂；碱化碱化 尿液。尿液。2.供氧供氧：高压氧。：高压氧。3.血液净化血液净化：血液透：血液透 析、血液置换、血析、血液置换、血 浆置换。浆置换。28四、特异解毒剂的应用四、特异解毒剂的应用 2.高铁血红蛋白症：高铁血红蛋白症：美蓝美蓝3.氢化物中毒氢化物中毒：亚硝酸盐亚硝酸盐-硫代硫酸钠硫代硫酸钠4.有机磷杀虫药中毒：有机磷杀虫药中毒：阿托品阿托品、解磷定

16、解磷定5.中枢神经抑制剂：中枢神经抑制剂：纳洛酮纳洛酮、氟马西尼氟马西尼1.金属中毒：如金属中毒：如依地酸钙钠依地酸钙钠适用于铅中毒；适用于铅中毒；二硫丙醇二硫丙醇适用于砷、汞、锑中毒适用于砷、汞、锑中毒29阿托品应用阿托品应用1.目前观点目前观点:早期早期.足量足量.重复重复.联合用药为原则联合用药为原则.剂量先大后小剂量先大后小,间隔先短后长间隔先短后长,需加量要快需加量要快,减量要慢减量要慢(虎头蛇尾虎头蛇尾,密切观察密切观察,酌情酌情增减增减),直至满意控制症状或轻度阿托品化后减量维持直至满意控制症状或轻度阿托品化后减量维持.2.先静注先静注(抢救抢救)肌注肌注(恢复期恢复期)口服口服

17、(后期后期)3.阿托品化指征阿托品化指征:A.小躁动小躁动,意识好转意识好转.B.心率加快心率加快100次左右次左右.(抑制迷走抑制迷走)C.口干口干,皮干皮干,皮红皮红,皮温皮温37.5左右左右(抑制腺体抑制腺体)在掌握阿托品化临床表现的指标时在掌握阿托品化临床表现的指标时,务必注意务必注意:a.不可求全不可求全,也不可单凭一也不可单凭一.二项指标二项指标.b.要区分适量和过量要区分适量和过量.c.不是所有的阿托品化指标都是恒定不变不是所有的阿托品化指标都是恒定不变.4.防止医源性阿托品中毒的发生防止医源性阿托品中毒的发生.30 大黄大黄在急性中毒救治中的价值在急性中毒救治中的价值:近年来一

18、些学者对近年来一些学者对大黄在危重病防治方面的作用进行了深入的研究大黄在危重病防治方面的作用进行了深入的研究,发发现大黄通过促进胃肠蠕动现大黄通过促进胃肠蠕动,促进胃肠粘膜血液循环促进胃肠粘膜血液循环,杀杀灭肠道内细菌灭肠道内细菌,加速胃肠道内细菌和毒素排泄加速胃肠道内细菌和毒素排泄,促进损促进损伤的胃肠粘膜修复伤的胃肠粘膜修复,阻止肠道细菌易位而实现其在危阻止肠道细菌易位而实现其在危重病救治领域的许多积极的作用重病救治领域的许多积极的作用.31五、对症治疗五、对症治疗 目的在于保护生命器官目的在于保护生命器官,恢复功能恢复功能,帮助病人渡过难关。帮助病人渡过难关。3233急性中毒询问病史临床

19、表现与查体毒物检测环境调查开放气道-吸氧建立静脉通道0.9%NaCL（250ml V，1）清除毒物监护生命体征有机磷中毒脱去污染衣物应用复能剂氯磷定或解磷定阿托品解磷注射液轻度-1支im中度-2支im重度-3支im轻度中毒急诊观察室窒息性毒物急性药物中毒 阿片类中毒-纳洛酮0.41.2mg iv 巴比妥类中毒-美解眠100200mg加入静脉滴注镇静安眠类中毒-呼吸兴奋剂：可拉明 阿托品中毒-毛果芸香碱510mg皮下注射 水杨酸类中毒-雷尼替丁，对症处理灭鼠剂中毒有机毒物中毒植物性毒物中毒急送医院进一步救治专科病房 强敌鼠中毒-维生素K1氟乙酰胺中毒-解氟灵 毒鼠强中毒-二硫基丙酸钠乙醇中毒-纳

20、洛酮 苯中毒-肝太乐、维生素CICU亚硝酸盐中毒-亚甲蓝（美蓝）维生素C（大量）毒菌中毒-阿托品 二硫丙黄钠迅速脱离现场保持气道通畅、吸氧、高压氧纳洛酮 0.41.2mg iv一氧化碳中毒-高压氧 氰化物中毒-亚硝酸异物脂 硫化氢中毒-亚甲蓝中度中毒重度中毒初步判断常见急性中毒救治程序图3435 护护 理理 病情观察病情观察 洗胃的护理洗胃的护理 健康教育健康教育 一般护理一般护理36病病 情情 观观 察察观察与记录观察与记录生命体征、神生命体征、神志瞳孔的变化志瞳孔的变化作好详细记录作好详细记录呕吐物、排泄物呕吐物、排泄物性状的观察性状的观察保持呼吸道通畅、保持呼吸道通畅、氧气吸入氧气吸入维

21、持水、维持水、电解质平衡电解质平衡心电监护心电监护37洗洗 胃胃 防止窒息防止窒息 观察腹部情况观察腹部情况 严防空吸严防空吸 进出液的平衡进出液的平衡 洗胃彻底洗胃彻底3839一一 般般 护护 理理卧床休息、注卧床休息、注意保暖。鼓励意保暖。鼓励病人进食病人进食高蛋高蛋白、高能量、白、高能量、高维生素无渣高维生素无渣饮食。饮食。作好口腔护作好口腔护理，密切观理，密切观察口腔黏膜察口腔黏膜的情况。的情况。保持呼吸道保持呼吸道通畅、定时通畅、定时翻身、保护翻身、保护病人必要时病人必要时与降温、导与降温、导尿等措施。尿等措施。作好心理作好心理护理，防护理，防范再次自范再次自杀。杀。40健健 康康

22、教教 育育1结合实际情结合实际情况因时、因况因时、因地制宜地进地制宜地进行防毒宣传行防毒宣传。2不吃有毒或不吃有毒或变质的食物变质的食物，如河豚鱼，如河豚鱼、新鲜腌制、新鲜腌制的咸菜等。的咸菜等。3严格遵守有严格遵守有关毒物的防关毒物的防护和管理制护和管理制度，加强毒度，加强毒物的管理。物的管理。41急性酒精中毒急性酒精中毒 乙醇对神经系统先兴奋后抑制乙醇对神经系统先兴奋后抑制,临床分兴奋期临床分兴奋期(共剂失调共剂失调)和昏睡昏迷期和昏睡昏迷期,进而导致呼吸循进而导致呼吸循环影响环影响.剧烈呕吐者可免洗胃剧烈呕吐者可免洗胃.(未吐者用生理盐水洗未吐者用生理盐水洗胃胃,后用浓茶灌胃后用浓茶灌胃

23、)利尿对症治疗促进排泄利尿对症治疗促进排泄.(昏迷者可用甘露醇昏迷者可用甘露醇防治脑水肿防治脑水肿)纳络酮的应用纳络酮的应用.催醒解除酒精中毒引起的昏迷催醒解除酒精中毒引起的昏迷.急性胃粘膜病变的治疗急性胃粘膜病变的治疗.(抑酸剂应用抑酸剂应用)高糖及胰岛素加速酒精的代谢高糖及胰岛素加速酒精的代谢.42镇静安眠药中毒镇静安眠药中毒 镇静催眠药分为镇静催眠药分为:短效短效:安定类安定类.中效中效:巴比妥巴比妥类类.长效长效:氯丙嗪类氯丙嗪类.毒理毒理:为中枢神经系统抑制剂为中枢神经系统抑制剂.临床表现临床表现:较大剂量均导致抑制延脑呼吸中枢较大剂量均导致抑制延脑呼吸中枢和心血管运动中枢和心血管运

24、动中枢,出现呼吸抑制出现呼吸抑制,血压下降血压下降.中枢神经抑制出现意识障碍中枢神经抑制出现意识障碍.治疗治疗:洗胃洗胃,利尿利尿,催醒催醒(纳络酮纳络酮),对症治疗对症治疗.43毒鼠强中毒毒鼠强中毒1991年明令禁用年明令禁用,为中毒的首位元凶为中毒的首位元凶.化学名化学名:四亚甲基二砜四胺四亚甲基二砜四胺(有机氮化合物有机氮化合物).商品名商品名:四二四四二四,三步倒三步倒,王中王王中王,华夏鼠药华夏鼠药,闻到死闻到死,好猫鼠药好猫鼠药,一一扫光扫光,没鼠命没鼠命.毒理毒理:为是枢神经兴奋剂为是枢神经兴奋剂,具有强烈致惊厥作用具有强烈致惊厥作用.其致惊厥作用是其致惊厥作用是拮抗拮抗r-氨基

25、丁酸氨基丁酸(为中枢神经抑制性物质为中枢神经抑制性物质)的结果的结果.人致死量为人致死量为0.10.2mg/kg.主要临床表现主要临床表现:中毒潜伏期短中毒潜伏期短,一般为一般为1060分钟分钟.多数在多数在30分钟内发病分钟内发病,短者短者数分钟数分钟,中毒轻重与染毒量相关中毒轻重与染毒量相关.1.神经系统神经系统:呈继发性癫痫大发作表现呈继发性癫痫大发作表现,四肢阵发性四肢阵发性,强直性抽搐强直性抽搐,每次持续每次持续35min,抽搐可自行停止抽搐可自行停止.间隔数分钟后再次发间隔数分钟后再次发作作.(神经系统症状多为可逆性神经系统症状多为可逆性,如不死亡如不死亡,一般预后良好一般预后良好

26、.)2.消化系统消化系统:恶心恶心,呕吐呕吐,上腹不适上腹不适,肝大肝大,便血便血.3.循环系统循环系统:心悸心悸,胸闷胸闷,心电图心律减慢心电图心律减慢.44 毒鼠强中毒病人死亡原因分析毒鼠强中毒病人死亡原因分析:主要为急性呼吸衰竭主要为急性呼吸衰竭.A.呼吸肌持续性痉挛导致窒息呼吸肌持续性痉挛导致窒息.B.严重缺氧严重缺氧,脑水肿脑水肿,或毒物抑制呼吸中枢致呼衰或毒物抑制呼吸中枢致呼衰.C.严重心衰致急性肺水肿严重心衰致急性肺水肿.治疗治疗:目前无公认的解毒药目前无公认的解毒药.1.基础治疗基础治疗:催吐催吐,洗胃洗胃,导泻导泻.灌肠灌肠.2.抗惊厥疗法抗惊厥疗法:(安定安定+鲁米那鲁米那

27、+纳络酮纳络酮).3.二硫基丙磺酸纳二硫基丙磺酸纳(125mg/次肌注次肌注,q6h,连续连续2天天,后改为后改为250mg肌注肌注qd,持续持续1周周)伍用维生素伍用维生素B6(12g+生理盐水生理盐水100ml静滴静滴,34次次/天天).4.血液净化疗法血液净化疗法:是一种快速是一种快速,大量清除体内毒物的大量清除体内毒物的方法方法.45百草枯中毒百草枯中毒 百草枯（百草枯（paraquat,PQ）PQ又名克芜踪又名克芜踪(Gramoxone),对草快对草快,化学名化学名称称1,1-二甲基二甲基-4,4-联吡啶。联吡啶。是近年来使用广泛的除草农药，对人畜具有多系是近年来使用广泛的除草农药，

28、对人畜具有多系统毒性，统毒性，可损害肺，肾，肝，心脏等脏器，病死率高达可损害肺，肾，肝，心脏等脏器，病死率高达87。8%。1996年国外有人首先描述年国外有人首先描述2例例PQ意外中毒死亡意外中毒死亡事件事件,随后随后,世界各地有大量中毒报告。世界各地有大量中毒报告。46 PQ经皮肤经皮肤,呼吸道呼吸道,肠道等途径吸收肠道等途径吸收,吸收后主要蓄积于肺组织吸收后主要蓄积于肺组织,被肺泡被肺泡，型细胞型细胞主动转运而摄取主动转运而摄取,经线粒体还原型辅酶经线粒体还原型辅酶,细胞色细胞色素素C还原酶的催化还原酶的催化,产生氧自由基产生氧自由基,引起细胞膜引起细胞膜脂质过氧化脂质过氧化,细胞坏死细胞

29、坏死,导致多系统损害导致多系统损害,肺泡水肿肺泡水肿和出血和出血,透明膜变透明膜变,间质纤维增生间质纤维增生,同时有心肌同时有心肌细胞细胞,肝中央小叶肝中央小叶,肾小管坏死。肾小管坏死。口服致死量为口服致死量为20%PQ 10-20ml。47 目前无特效治疗目前无特效治疗.治疗包括阻止毒物吸收治疗包括阻止毒物吸收,加速毒物排泄和减轻毒加速毒物排泄和减轻毒物对组织的损害。物对组织的损害。血流灌注和血液透析对清除血液中的血流灌注和血液透析对清除血液中的PQ均有效均有效,应尽早使用应尽早使用,前者更佳前者更佳,应于中毒后应于中毒后24小时使用。小时使用。动物实验证明高浓度氧吸入增加动物实验证明高浓度氧吸入增加PQ毒性毒性,加速死加速死亡亡,故只有在动脉氧分压故只有在动脉氧分压21%浓度氧气吸入。浓度氧气吸入。4849