内科呼吸衰竭演示文稿课件.ppt

1、呼呼 吸吸 衰衰 竭竭浙江大学医学院附属二院呼吸科浙江大学医学院附属二院呼吸科颜伏归颜伏归2023-1-282概述概述呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能气和（或）换气功能严重障碍严重障碍，以致在，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致导致低氧血症低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的床表现的综合症综合症。2023-1-283 呼吸衰竭呼吸衰竭respiratory failurerespiratory failur

2、e 依据依据动脉血气动脉血气进行诊断：在海平面正常进行诊断：在海平面正常大气压、静息状态、呼吸空气条件下，动脉大气压、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（血氧分压（PaOPaO2 2）低于低于60mmHg60mmHg，或伴有动脉，或伴有动脉血二氧化碳分压（血二氧化碳分压（PaCOPaCO2 2）高于）高于50mmHg50mmHg并排除并排除心内解心内解2023-1-284概述概述 急性呼吸衰竭主要指急性呼吸衰竭主要指原来肺部正常原来肺部正常，突发，突发原因引起的呼衰，其中以急性呼吸窘迫综合原因引起的呼衰，其中以急性呼吸窘迫综合症（症（ARDS）为代表，慢性呼吸衰竭则是在为代表，慢性呼吸衰竭

3、则是在原有肺部疾病原有肺部疾病(尤其是尤其是COPD)基础上，病情基础上，病情逐渐加重，遇呼吸道感染或其他诱因，呼吸逐渐加重，遇呼吸道感染或其他诱因，呼吸功能急剧下降超过其代偿能力。功能急剧下降超过其代偿能力。2023-1-285 慢 性 呼 吸 衰 竭Chronic Respiratory failureCOPD、肺结核、间质性肺疾病、神经肌肉病变2023-1-286病病 因因 1 1 呼吸道阻塞性病变：呼吸道阻塞性病变：炎症、肿瘤、异物阻塞气道。炎症、肿瘤、异物阻塞气道。2 2 肺组织病变：肺组织病变：肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥散肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥散性肺纤维化、肺水肿、性肺纤维

4、化、肺水肿、ARDSARDS 3 3 肺血管疾病：肺血管疾病：肺血管栓塞、肺梗死等。肺血管栓塞、肺梗死等。2023-1-287 4 4 胸廓胸膜病变：胸廓胸膜病变：胸廓外伤、畸形、手术创伤、胸廓外伤、畸形、手术创伤、气胸、胸腔积液等。气胸、胸腔积液等。5 5 神经肌肉疾病：神经肌肉疾病：脑部炎症、出血、外伤等；脊脑部炎症、出血、外伤等；脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒、破伤风及严重钾代谢紊乱中毒、破伤风及严重钾代谢紊乱等。等。2023-1-288病病因因及及发发病病机机制制呼吸衰竭呼吸衰竭慢性呼吸道疾病最常见慢性呼吸道疾病最常见气道阻塞性病变：气道阻塞性病变：CO

5、PDCOPD、哮喘、哮喘肺组织病变：肺结核、肺炎肺组织病变：肺结核、肺炎肺血管疾病：肺栓塞肺血管疾病：肺栓塞胸廓与胸膜病变：气胸、胸廓畸形胸廓与胸膜病变：气胸、胸廓畸形神经系统及呼吸肌肉疾病：脑血管病变、脑外神经系统及呼吸肌肉疾病：脑血管病变、脑外伤、脑炎、脊髓灰质炎、多发性神经炎伤、脑炎、脊髓灰质炎、多发性神经炎2023-1-289肺通气障碍肺通气障碍通气功能障碍的发病环节通气功能障碍的发病环节脊髓高位损伤脊髓前角细胞受损运动神经受损呼吸肌 无力弹性阻力增加 胸壁损伤气道狭窄 或阻塞2023-1-2810分分类类呼吸衰竭呼吸衰竭急性急性 慢性慢性 按血气按血气外周性外周性 按发病机制按发病机

6、制按呼吸环节按呼吸环节中枢性中枢性 按发生过程按发生过程型型型型换气障碍换气障碍 通气障碍通气障碍 2023-1-2811分类分类一、根据动脉血气分析分类一、根据动脉血气分析分类1.I型呼吸衰竭型呼吸衰竭 血气分析特点是（血气分析特点是（PaO2）60mmHg，PaCO2 降低或正常。主要见于肺换气障碍（通降低或正常。主要见于肺换气障碍（通气气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉分静脉分流）疾病。流）疾病。2.II型呼吸衰竭型呼吸衰竭 血气分析特点是（血气分析特点是（PaO2）50mmHg。系肺泡通气不足系肺泡通气不足所致。所致。2023-1-2812分分类

7、类 PaO2（mmHg）PaCO2 （mmHg）正常正常80-10035-45型型60正常（低氧血症）正常（低氧血症）型型50（高碳酸血症）（高碳酸血症）呼吸衰竭呼吸衰竭2023-1-2813分类分类二、根据病程分类二、根据病程分类1.急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭 由于某些突发的致病因素引起由于某些突发的致病因素引起2.慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭 指一些慢性疾病，如指一些慢性疾病，如COPD。另一另一种临床较常见的情况是在慢性呼吸衰竭种临床较常见的情况是在慢性呼吸衰竭的基础上，因合并呼吸系统感染、气道的基础上，因合并呼吸系统感染、气道痉挛或并发气胸等情况，病情急性加重，痉挛或并发气胸等情况，病情急性

8、加重，称为称为慢性呼吸衰竭急性加重慢性呼吸衰竭急性加重。2023-1-2814三、三、按发病机制分类：按发病机制分类：中枢性呼衰：中枢性呼衰：呼吸泵呼吸泵:驱动或制约呼吸运动的中枢和外周 神经系统、神经肌肉组织、胸廓 泵衰竭泵衰竭:主要引起通气功能障碍，表现为 型呼衰型呼衰2023-1-2815周围性呼衰：周围性呼衰：肺衰竭肺衰竭：肺组织、气道阻塞和肺血管病变造成的呼衰 *肺组织和肺血管病变常引起换气功 能障碍，表现为型呼吸衰竭型呼吸衰竭 *严重气道阻塞性疾病影响通气功 能，表现为型呼吸衰竭型呼吸衰竭2023-1-2816发病机制和病理生理发病机制和病理生理低氧血症和高碳酸血症的发生机制低氧血

9、症和高碳酸血症的发生机制2023-1-2817发病机制和病理生理发病机制和病理生理 人类的呼吸可分为四个功能过程：人类的呼吸可分为四个功能过程：通气通气 ，弥散，弥散，灌注，灌注，呼吸调解呼吸调解 上述每一进程对于维持正常的动脉血上述每一进程对于维持正常的动脉血POPO2 2和和PCOPCO2 2水平均有其独特的作用，任何一水平均有其独特的作用，任何一个进程发生严重异常都将导致呼吸衰竭。个进程发生严重异常都将导致呼吸衰竭。2023-1-2818发病机制发病机制肺通气功能障碍肺通气功能障碍通气通气/血流比例失调血流比例失调肺动肺动-静脉样分流增加静脉样分流增加弥散障碍弥散障碍氧耗量增加氧耗量增加

10、2023-1-28191.1.肺通气功能障碍肺通气功能障碍在静息呼吸空气时，总肺泡通气量约为在静息呼吸空气时，总肺泡通气量约为4L/min4L/min，才能维持正常肺泡氧和二氧化，才能维持正常肺泡氧和二氧化碳分压。碳分压。肺通气功能障碍肺通气功能障碍肺泡通气量不足、肺肺泡通气量不足、肺泡氧分压泡氧分压、肺泡二氧化碳、肺泡二氧化碳型呼吸型呼吸衰竭。衰竭。P PA ACOCO2 2=0.863=0.863VCOVCO2 2/V/VA AVCOVCO2 2（COCO2 2产生量）、产生量）、V VA A肺泡通气量肺泡通气量2023-1-2820通气减少2023-1-2821肺泡通气量（肺泡通气量（L

11、/min）PAO2（mmHg）PACO2（mmHg）肺通气不足引起肺通气不足引起PAO2降低和降低和 PACO2升高升高肺通气不足肺通气不足2023-1-28222.2.弥散障碍弥散障碍肺内气体交换是通过弥散过程实现。肺内气体交换是通过弥散过程实现。弥散障碍弥散障碍指指O2O2、CO2CO2等气体通过肺泡膜进行交换的物理等气体通过肺泡膜进行交换的物理弥散过程发生障碍。弥散过程发生障碍。影响弥散的因素：影响弥散的因素：弥散面积弥散面积肺泡膜的厚度肺泡膜的厚度和通透性和通透性气体和血液的接触时间气体和血液的接触时间气体弥散气体弥散能力能力气体分压差气体分压差其他：心排血量、血红蛋其他：心排血量、血

12、红蛋白含量、白含量、V/QV/Q比值。比值。COCO2 2通过肺泡毛细血管膜的的弥散速率力为氧的通过肺泡毛细血管膜的的弥散速率力为氧的2121倍，倍，弥散障碍主要是影响氧的交换弥散障碍主要是影响氧的交换，以低氧，以低氧为主。为主。吸入高浓度的氧可以纠正弥散障碍引起的低氧吸入高浓度的氧可以纠正弥散障碍引起的低氧血症。血症。2023-1-2823通常以低氧为主通常以低氧为主弥散障碍弥散障碍O2CO22023-1-2824发病机制和病理生理发病机制和病理生理 3.通气通气/血流比例失调血流比例失调 正常成人静息状态下，通气正常成人静息状态下，通气/血流比值约为血流比值约为0.8。肺泡通气。肺泡通气/

13、血流比值失调有下述两种主要形血流比值失调有下述两种主要形式式2023-1-2825 通气通气/血流比例失调血流比例失调（1）部分肺泡通气不足：）部分肺泡通气不足：部分未经氧合或未经充分氧合的静脉血部分未经氧合或未经充分氧合的静脉血（肺动脉血）通过肺泡的毛细血管或短路流入（肺动脉血）通过肺泡的毛细血管或短路流入动脉血（肺静脉血）中，故又称肺动动脉血（肺静脉血）中，故又称肺动-静脉样静脉样分流或功能性分流。分流或功能性分流。2023-1-2826 通气通气/血流比例失调血流比例失调（2）部分肺泡血流不足：）部分肺泡血流不足：通气通气/血流比值增大，肺泡通气不能被充血流比值增大，肺泡通气不能被充分利

14、用，又称为死腔样通气。分利用，又称为死腔样通气。通气通气/血流比例失调通常仅产生低氧血症，血流比例失调通常仅产生低氧血症，而无而无CO2潴留，然而严重的通气潴留，然而严重的通气/血流比例失调血流比例失调也可导致也可导致CO2潴留。潴留。2023-1-2827 肺泡通气与血流比例失调模式图肺泡通气与血流比例失调模式图2023-1-2828通气通气/血流比例失调血流比例失调通气血流比例对气体交换的影响通气血流比例对气体交换的影响2023-1-2829 4.肺内动肺内动-静脉解剖分流增加静脉解剖分流增加肺动肺动-静脉样分流增加，使静脉样分流增加，使肺动脉内的肺动脉内的静脉静脉血没有接触肺泡气体进行气

15、体交换，血没有接触肺泡气体进行气体交换，未经氧未经氧合合的的静脉血直接流入肺静脉，导致静脉血直接流入肺静脉，导致PAO2降降低，是通气低，是通气/血流比例失调的特例。血流比例失调的特例。肺动肺动-静脉样分流增加引起的低氧血症不能静脉样分流增加引起的低氧血症不能用吸入高浓度氧解决。用吸入高浓度氧解决。肺泡萎陷、肺不张、肺水肿、肺实变等可引肺泡萎陷、肺不张、肺水肿、肺实变等可引起肺动起肺动-静脉样分流增加静脉样分流增加2023-1-2830 5.氧耗量增加氧耗量增加氧耗量增加是加重低氧血症的原因氧耗量增加是加重低氧血症的原因之一之一发热、寒战、呼吸困难、抽搐可增发热、寒战、呼吸困难、抽搐可增加氧耗

16、量加氧耗量氧耗量增加可使肺泡氧分压下降氧耗量增加可使肺泡氧分压下降氧耗量增多的病人同时伴有通气功氧耗量增多的病人同时伴有通气功能障碍，则会出现严重的缺氧能障碍，则会出现严重的缺氧2023-1-2831二、缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响二、缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响（一）对中枢神经的影响（一）对中枢神经的影响（二）对心脏、血管的影响（二）对心脏、血管的影响（三）对呼吸的影响（三）对呼吸的影响（四）对肝、肾、胃肠道和造血系统的影响（四）对肝、肾、胃肠道和造血系统的影响（五）对酸碱平衡和电解质的影响（五）对酸碱平衡和电解质的影响2023-1-2832缺氧对中枢神经系统的影响缺氧对中枢神经系统的影

17、响脑对缺氧敏感，缺氧最容易引起脑功能障碍脑对缺氧敏感，缺氧最容易引起脑功能障碍完全停止供氧完全停止供氧4 45min 5min 不可逆的脑损害不可逆的脑损害急性缺氧急性缺氧烦躁不安、抽搐，短时间内死亡烦躁不安、抽搐，短时间内死亡轻度缺氧轻度缺氧注注意力不集中、智力减退、定向障碍意力不集中、智力减退、定向障碍PaOPaO2 250mmHg 50mmHg 烦躁不安、神志恍惚、谵妄烦躁不安、神志恍惚、谵妄PaOPaO2 230mmHg30mmHg神志丧失、昏迷神志丧失、昏迷PaOPaO2 220mmHg20mmHg不可逆的脑细胞损伤不可逆的脑细胞损伤2023-1-2833COCO2 2潴留对中枢神经

18、系统的影响潴留对中枢神经系统的影响轻度轻度COCO2 2增加增加脑皮质兴奋脑皮质兴奋失眠、精神兴奋、失眠、精神兴奋、烦躁不安等症状烦躁不安等症状PaCOPaCO2 2继续升高继续升高脑脑皮质下层受抑制皮质下层受抑制中枢神中枢神经处于麻醉状态经处于麻醉状态 肺性脑病肺性脑病COCO2 2潴留潴留脑血管扩张、脑血管通透性增加脑血管扩张、脑血管通透性增加脑细胞及间质水肿脑细胞及间质水肿颅内压增高颅内压增高压迫脑组压迫脑组织和血管织和血管加重加重脑缺氧脑缺氧2023-1-2834缺氧对心脏、循环的影响缺氧对心脏、循环的影响缺氧早期可兴奋心血管运动中枢缺氧早期可兴奋心血管运动中枢心率心率、心排血量心排血

19、量、血压血压保证心脑血液供应。保证心脑血液供应。严重缺氧严重缺氧心率心率、心肌的舒缩功能、心肌的舒缩功能、心心输出量输出量心力衰竭；心律失常甚至室颤致心力衰竭；心律失常甚至室颤致死。死。缺氧缺氧肺小动脉收缩，肺循环阻力肺小动脉收缩，肺循环阻力肺动肺动脉高压、右心负荷加重脉高压、右心负荷加重肺源性心脏病肺源性心脏病2023-1-2835COCO2 2潴留对心脏、循环的影潴留对心脏、循环的影响响心排血量心排血量、心率心率、血压、血压 脑血管、冠状血管舒张脑血管、冠状血管舒张皮下浅表毛细血管和静脉扩张皮下浅表毛细血管和静脉扩张四肢红四肢红润、温暖、多汗润、温暖、多汗 肾、脾和肌肉血管收缩肾、脾和肌肉

20、血管收缩严重严重COCO2 2潴留潴留心输出量心输出量、心律失常甚心律失常甚至室颤致死至室颤致死2023-1-2836缺氧对呼吸的影响缺氧对呼吸的影响缺氧（缺氧（PaOPaO2 260mmHg60mmHg）兴奋颈动脉）兴奋颈动脉窦和主动脉体化学感受器反射性使窦和主动脉体化学感受器反射性使呼吸加深加快。呼吸加深加快。缺氧加重缺氧加重PaOPaO80mmHg80mmHg呼吸中枢受抑制呼吸中枢受抑制通气量不通气量不 较长时间高较长时间高PaCOPaCO2 2使呼吸中枢适应高使呼吸中枢适应高PaCOPaCO2 2，此，此时若吸入高浓度的氧会解除低氧对呼吸中枢的时若吸入高浓度的氧会解除低氧对呼吸中枢的刺

21、激作用，反而使通气量减少，加重了高碳酸刺激作用，反而使通气量减少，加重了高碳酸血症血症。2023-1-2838缺氧对造血系统的影响缺氧对造血系统的影响缺氧可以刺激骨髓造血功能增强缺氧可以刺激骨髓造血功能增强使红细胞生成素增加使红细胞生成素增加红细胞、血蛋白增多，有利于增加血液红细胞、血蛋白增多，有利于增加血液携氧量，但亦增加血液粘稠度，加重肺携氧量，但亦增加血液粘稠度，加重肺循环和右心负担。循环和右心负担。长期缺氧可引起血管内皮细胞损害，血长期缺氧可引起血管内皮细胞损害，血液进入高凝状态，液进入高凝状态，DICDIC。2023-1-2839缺氧对消化系统的影响缺氧对消化系统的影响缺氧可引起肝血

22、管收缩、损害肝细胞缺氧可引起肝血管收缩、损害肝细胞使丙氨酸氨基转移酶增高。使丙氨酸氨基转移酶增高。缺氧纠正后肝功能可恢复正常。缺氧纠正后肝功能可恢复正常。缺氧使胃壁血管收缩、胃酸分泌增多，缺氧使胃壁血管收缩、胃酸分泌增多，胃粘膜糜烂、坏死、出血与溃疡形成。胃粘膜糜烂、坏死、出血与溃疡形成。2023-1-2840缺氧和缺氧和COCO2 2潴留对酸碱平衡和潴留对酸碱平衡和电解质的影响电解质的影响严重缺严重缺O O2 2可引起代谢性酸中毒、高钾可引起代谢性酸中毒、高钾血症。血症。COCO2 2潴留可引起呼吸性酸中毒、高钾血潴留可引起呼吸性酸中毒、高钾血症、低氯血症。症、低氯血症。2023-1-284

23、1临床表现临床表现 除引起慢性呼吸衰竭的原发病的症状进除引起慢性呼吸衰竭的原发病的症状进一步加重外，主要是缺氧和二氧化碳潴留一步加重外，主要是缺氧和二氧化碳潴留所致的多脏器功能紊乱的表现。所致的多脏器功能紊乱的表现。2023-1-2842临床表现临床表现 呼吸衰竭的临床表现与缺氧和高碳酸呼吸衰竭的临床表现与缺氧和高碳酸血症血症 的严重程度和发生速度有关。的严重程度和发生速度有关。一、原发疾病的加重；一、原发疾病的加重；二、呼吸困难：二、呼吸困难：是呼吸衰竭最早出现的症状，表现是呼吸衰竭最早出现的症状，表现为频率、节律和幅度的改变。为频率、节律和幅度的改变。2023-1-2843三、发绀：三、发

24、绀：是缺是缺O O2 2的典型表现。的典型表现。当当SaOSaO2 280%80%或或PaO250mmHgPaO250mmHg时，可在血流量较时，可在血流量较大的部位如口唇、指甲、舌等处出现发绀。大的部位如口唇、指甲、舌等处出现发绀。发绀的程度与还原型血红蛋白含量相关，红细发绀的程度与还原型血红蛋白含量相关，红细胞增多者发绀明显，贫血病人发绀不明显。胞增多者发绀明显，贫血病人发绀不明显。休克致末梢循环障碍引起的发绀（休克致末梢循环障碍引起的发绀（SaO2SaO2正常）正常）称为外周性发绀。称为外周性发绀。SaOSaO2 2减低引起的发绀称为中央性发绀。减低引起的发绀称为中央性发绀。2023-1

25、-2844四、精神神经症状四、精神神经症状急性缺氧可迅速出现精神错乱、狂躁、急性缺氧可迅速出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状。昏迷、抽搐等症状。慢性缺氧多表现为智力或定向力障碍。慢性缺氧多表现为智力或定向力障碍。COCO2 2潴留常表现先兴奋后抑制，失眠、烦潴留常表现先兴奋后抑制，失眠、烦躁不安、昼夜颠倒、甚至谵语。躁不安、昼夜颠倒、甚至谵语。肺性脑病表现为表情淡漠、肌肉震颤、肺性脑病表现为表情淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、嗜睡、甚至昏迷等。间歇抽搐、嗜睡、甚至昏迷等。2023-1-2845临床表现：肺性脑病临床表现：肺性脑病 肺性脑病是呼吸衰竭患者缺氧和高碳酸肺性脑病是呼吸衰竭患者缺氧和高碳酸

26、血症血症 引起的引起的神经精神障碍综合症神经精神障碍综合症，为慢性，为慢性肺心病晚期严重的并发症。发生率约为肺心病晚期严重的并发症。发生率约为30%，病死率高。肺性脑病的发病机制主，病死率高。肺性脑病的发病机制主要由于高碳酸血症、要由于高碳酸血症、低氧血症和酸中毒引低氧血症和酸中毒引起的脑水肿有关，尤其是起的脑水肿有关，尤其是高碳酸血症高碳酸血症，PaCO2升高引起脑血管扩张，毛细血管通升高引起脑血管扩张，毛细血管通透性增加，导致透性增加，导致脑细胞间质水肿脑细胞间质水肿。2023-1-2846 临床表现临床表现五、多器官功能障碍综合症：五、多器官功能障碍综合症：机体在遭受急性严重感染等突然打

27、击机体在遭受急性严重感染等突然打击后，同时或先后出现个或个以上器后，同时或先后出现个或个以上器官功能障碍。官功能障碍。如休克、上消化道出血、弥散性血管如休克、上消化道出血、弥散性血管内凝血、肾功能衰竭、肝功能衰竭等。内凝血、肾功能衰竭、肝功能衰竭等。2023-1-2847慢性呼吸衰竭的诊断慢性呼吸衰竭的诊断2023-1-2848诊诊 断断 能够引起呼吸衰竭的原发疾病，能够引起呼吸衰竭的原发疾病，如慢性如慢性阻塞性肺病、肺心病，支气管哮喘等；阻塞性肺病、肺心病，支气管哮喘等；缺氧和高碳酸血症的临床表现，缺氧和高碳酸血症的临床表现，及由此及由此造成的全身多脏器功能损害的造成的全身多脏器功能损害的临

28、床表现；临床表现；排除其他能诱发精神障碍的原因；排除其他能诱发精神障碍的原因；动脉动脉血气分析。血气分析。2023-1-2849动脉动脉血气分析血气分析呼吸衰竭呼吸衰竭诊断中最重要的辅助检查！诊断中最重要的辅助检查！2023-1-2850一、血液的酸碱度（一、血液的酸碱度（PHPH值）值）正常正常7.35 7.35 7.457.45 二、二、动脉血氧分压（动脉血氧分压（PaO PaO 2 2）血液中物理溶解的氧分子所产生的压力血液中物理溶解的氧分子所产生的压力 正常正常 95mmHg95mmHg100mmHg100mmHg呼吸衰竭时呼吸衰竭时60mmHg50mmHg其变化主要反映呼吸性因素对酸

29、碱平衡其变化主要反映呼吸性因素对酸碱平衡的影响。的影响。2023-1-2852四、四、HCOHCO3 3五、五、BE:(Bass Excess)BE:(Bass Excess)剩余碱剩余碱六、动脉血氧饱和度（六、动脉血氧饱和度（SaOSaO2 2)是单位血红蛋白的含氧百分数。是单位血红蛋白的含氧百分数。正常值正常值97%97%。2023-1-2853PaO260mmHg PaCO2 3545mmHg 无呼吸衰竭无呼吸衰竭PaO260mmHg PaCO2正常或降低正常或降低 型呼衰型呼衰PaO250mmHg 型呼衰型呼衰一、判断有无呼吸衰竭一、判断有无呼吸衰竭 (PaO2PaCO2)(PaO2P

30、aCO2)2023-1-2854二、判断有无酸碱失衡二、判断有无酸碱失衡（H H）H 7.357.45正常或代偿性酸碱失衡正常或代偿性酸碱失衡H7.45 失代偿性碱中毒失代偿性碱中毒(呼吸性或代谢性呼吸性或代谢性)2023-1-2855呼吸衰竭的治疗呼吸衰竭的治疗2023-1-2856治疗的原则治疗的原则保持呼吸道通畅保持呼吸道通畅迅速纠正缺迅速纠正缺O O2 2和和COCO2 2潴留潴留纠正酸碱失衡和代谢紊乱纠正酸碱失衡和代谢紊乱防治多器官功能受损防治多器官功能受损积极治疗原发病、消除诱因积极治疗原发病、消除诱因预防和治疗并发症预防和治疗并发症 2023-1-2857一、保持呼吸道通畅一、保

31、持呼吸道通畅 对任何类型的呼吸衰竭，保持呼吸道对任何类型的呼吸衰竭，保持呼吸道畅通是最基本、最重要的治疗措施。气道畅通是最基本、最重要的治疗措施。气道不畅使呼吸阻力增加，呼吸功消耗增多，不畅使呼吸阻力增加，呼吸功消耗增多，会加重呼吸肌疲劳，气道阻塞致分泌物排会加重呼吸肌疲劳，气道阻塞致分泌物排出困难将加重感染。通气量减少是出困难将加重感染。通气量减少是PaO2下下降和降和PaCO2上升的最主要原因。气道畅通上升的最主要原因。气道畅通是保持病人呼吸及氧疗的基础。是保持病人呼吸及氧疗的基础。治疗治疗2023-1-2858保持呼吸道通畅保持呼吸道通畅1 1、排除气道内的分泌物、排除气道内的分泌物,清

32、除口咽鼻部分泌物清除口咽鼻部分泌物或胃内反流物。或胃内反流物。2 2、应用化痰药物应用化痰药物.化痰、祛痰、排痰、吸痰化痰、祛痰、排痰、吸痰3 3、支气管扩张剂支气管扩张剂4 4、消除气道非特异性炎症、消除气道非特异性炎症应用糖皮质激素，应用糖皮质激素，呼吸衰竭患者往往需静脉使用呼吸衰竭患者往往需静脉使用5 5、建立人工气道，病情危重者，采用经鼻或建立人工气道，病情危重者，采用经鼻或口气管插管，或气管切开建立人工气道，以便口气管插管，或气管切开建立人工气道，以便吸痰和机械辅助通气。吸痰和机械辅助通气。2023-1-2859人工气道的选择人工气道的选择无创性面罩或鼻罩人工通气无创性面罩或鼻罩人工

33、通气有创性经口插管有创性经口插管有创性经鼻插管有创性经鼻插管有创性气管切开有创性气管切开2023-1-28603.3.优点：优点：减少呼吸死腔，提高肺泡通气量约减少呼吸死腔，提高肺泡通气量约100ml;100ml;可局部给药、给氧、可局部给药、给氧、利于深部吸痰、提利于深部吸痰、提高吸氧效率高吸氧效率;便于安装呼吸机。便于安装呼吸机。2023-1-28612023-1-2862适应症适应症 自主呼吸消失自主呼吸消失 通气不足，二氧化碳潴留通气不足，二氧化碳潴留 缓解呼吸肌疲劳，减轻呼吸困难症状缓解呼吸肌疲劳，减轻呼吸困难症状 改善吸入气在肺内分布，纠正通气改善吸入气在肺内分布，纠正通气/血血

34、流比例失调流比例失调 慢性呼吸衰竭缓解期治疗慢性呼吸衰竭缓解期治疗机械通气临床思维要点机械通气临床思维要点是否需要机械通气是否需要机械通气2023-1-28632023-1-28642023-1-28652023-1-2866相对禁忌证相对禁忌证 大咯血发生窒息大咯血发生窒息 肺大泡肺大泡 急性心肌梗塞急性心肌梗塞 气胸未作胸腔引流者气胸未作胸腔引流者2023-1-2867呼吸兴奋剂呼吸兴奋剂通过刺激呼吸中枢或周围化学感受器，通过刺激呼吸中枢或周围化学感受器，增加呼吸频率和潮气量以改善通气。增加呼吸频率和潮气量以改善通气。临床适应证：临床适应证：因中枢抑制为主的低通气量因中枢抑制为主的低通气量

35、要权衡利弊要权衡利弊在应用呼吸兴奋剂的同时，应重视减轻在应用呼吸兴奋剂的同时，应重视减轻胸、肺和气道的机械负荷。胸、肺和气道的机械负荷。如；吸痰、支扩剂、消除肺间质水肿等。如；吸痰、支扩剂、消除肺间质水肿等。2023-1-2868 注意：呼吸兴奋剂的使用应首先注意：呼吸兴奋剂的使用应首先 改改善其呼吸道的阻塞，如气道内善其呼吸道的阻塞，如气道内 存在大量存在大量的分泌物，仅加大呼吸运动是无法增加的分泌物，仅加大呼吸运动是无法增加通气量的，反而增大氧耗，增加呼吸功，通气量的，反而增大氧耗，增加呼吸功，还会引起其他的副作用。还会引起其他的副作用。呼吸兴奋剂呼吸兴奋剂:2023-1-2869治疗：治

36、疗：二、氧疗二、氧疗氧疗：氧疗：通过增加吸入氧浓度来纠正患者通过增加吸入氧浓度来纠正患者缺氧状态的治疗方法即为氧气疗法。合缺氧状态的治疗方法即为氧气疗法。合理的氧疗使体内可利用氧明显增加，减理的氧疗使体内可利用氧明显增加，减少呼吸作功，降低缺氧性肺动脉高压。少呼吸作功，降低缺氧性肺动脉高压。COPDCOPD引起的呼衰病人长期低流量吸氧能引起的呼衰病人长期低流量吸氧能降低肺循环阻力和肺动脉压，增强心肌降低肺循环阻力和肺动脉压，增强心肌收缩力，提高病人活动耐力，延长生存收缩力，提高病人活动耐力，延长生存时间。时间。2023-1-2870治疗：治疗：二、氧疗二、氧疗 COPDCOPD是导致慢性呼吸衰

37、竭的常见呼吸是导致慢性呼吸衰竭的常见呼吸系统疾病，患者常伴有系统疾病，患者常伴有CO2CO2潴留，氧疗时潴留，氧疗时需注意保持低浓度吸氧。慢性高碳酸血症需注意保持低浓度吸氧。慢性高碳酸血症患者呼吸中枢的化学感受器对患者呼吸中枢的化学感受器对CO2CO2反映差，反映差，呼吸主要靠低氧血症对颈动脉体、主动脉呼吸主要靠低氧血症对颈动脉体、主动脉体化学感受器的刺激来维持，缺氧对呼吸体化学感受器的刺激来维持，缺氧对呼吸中枢的直接作用是抑制作用。若吸入高浓中枢的直接作用是抑制作用。若吸入高浓度氧，使血氧迅速上升，会抑制患者呼吸，度氧，使血氧迅速上升，会抑制患者呼吸，造成通气状况进一步恶化，造成通气状况进一

38、步恶化，CO2CO2上升。当上升。当随随PaCOPaCO2 2升高升高8080mmHgmmHg时，会对呼吸中枢时，会对呼吸中枢产生抑制和麻醉效应。产生抑制和麻醉效应。2023-1-2871氧疗氧疗慢性呼吸衰竭患者合理的氧疗：慢性呼吸衰竭患者合理的氧疗：方法：控制性低浓度给氧；方法：控制性低浓度给氧；目标：争取在较短时间内使患者目标：争取在较短时间内使患者PaO2在在60mmHg或或SaO2于于90%或略高；或略高；PaCO2不不出现明显上升。（出现明显上升。（PaO2的恢复优先考虑）的恢复优先考虑）2023-1-2872合理氧疗合理氧疗急性呼吸衰竭使急性呼吸衰竭使PaOPaO2 2接近正常范围

39、接近正常范围慢性缺慢性缺O O2 2使使PaOPaO2 2在在60mmHg60mmHg 或或SaOSaO2 2在在90%90%不伴不伴CO2潴留的低氧血症可予较高浓度潴留的低氧血症可予较高浓度的吸氧的吸氧(35%)。使。使PaO2提高到提高到60mmHg或或SaO2达达90%以上。以上。伴伴CO2潴留的低氧血症应予低浓度持续潴留的低氧血症应予低浓度持续吸氧吸氧(35%)。控制。控制PaO2在在60mmHg或或SaO2于于90%或略高。或略高。2023-1-2873氧疗氧疗常用给氧法为鼻导管、鼻塞、面罩、气管内机械常用给氧法为鼻导管、鼻塞、面罩、气管内机械给氧给氧吸入氧浓度（吸入氧浓度（FiOF

40、iO2 2）与吸入氧流量的关系）与吸入氧流量的关系FiOFiO2 2=21+4=21+4吸入氧流量（吸入氧流量（L/minL/min）慢性呼吸衰竭，慢性呼吸衰竭，特别是特别是型呼吸衰竭患者氧疗型呼吸衰竭患者氧疗的原则的原则是持续是持续低流量，低浓度低流量，低浓度吸氧。吸氧。低流量低流量是指氧流量是指氧流量 1-2升升/分。分。低浓度低浓度是指氧浓度是指氧浓度 25-29%。持续持续2424小时，至少小时，至少1515小时给氧。小时给氧。2023-1-28742023-1-28752023-1-2876治疗：治疗：三、纠正酸碱平衡失调三、纠正酸碱平衡失调 COPD所致慢性呼吸衰竭的酸碱紊乱所致慢

41、性呼吸衰竭的酸碱紊乱主要包括：主要包括：1、呼吸性酸中毒；呼吸性酸中毒；2、呼吸性酸中毒并代谢性碱中毒；呼吸性酸中毒并代谢性碱中毒；3、呼吸性酸中毒并代谢性酸中毒；呼吸性酸中毒并代谢性酸中毒；4、代谢性碱中毒；代谢性碱中毒；5、三重紊乱。、三重紊乱。2023-1-2877六六 纠正酸碱平衡失调和电解质紊纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱乱1 1 呼酸：呼酸：只有增加肺泡通气量才能纠正。只有增加肺泡通气量才能纠正。呼衰失代偿性酸中毒：呼衰失代偿性酸中毒：用碱剂（用碱剂（5%NaHCO5%NaHCO3 3）暂时纠正）暂时纠正pHpH值。值。BHCO3H2CO320 12023-1-28782 2 呼酸并

42、代酸：呼酸并代酸：由于缺氧、血容量不足、心排量减少和周围循由于缺氧、血容量不足、心排量减少和周围循环障碍，体内固定酸增加，肾功能损害影响酸环障碍，体内固定酸增加，肾功能损害影响酸性代谢产物的排出。性代谢产物的排出。pHpH 7.207.20时，才补充碱剂。时，才补充碱剂。3 3 呼酸并代碱：呼酸并代碱：由于应用机械通气、补碱、利尿剂、激素的应由于应用机械通气、补碱、利尿剂、激素的应用等因素。用等因素。适量给予氯化钾。适量给予氯化钾。2023-1-28794 4 呼碱：呼碱：因通气过度排出因通气过度排出COCO2 2过多所致。过多所致。纸袋呼吸。纸袋呼吸。5 5 呼碱并代碱：呼碱并代碱：短期内排

43、出短期内排出COCO2 2过多，又因肾代偿，机体过多，又因肾代偿，机体碳酸氢盐绝对量增多所致。碳酸氢盐绝对量增多所致。精氨酸精氨酸 101020g20g，定时复查血气分析。，定时复查血气分析。2023-1-2880纠正电解质紊乱纠正电解质紊乱低钾、低氯时补给氯化钾低钾、低氯时补给氯化钾低钠为常见，应及时纠正。低钠为常见，应及时纠正。2023-1-2881治疗：治疗：四、抗感染治疗四、抗感染治疗 我国慢性呼吸衰竭急性发作的诱因我国慢性呼吸衰竭急性发作的诱因80%以上为感染所致，即使非感染因素以上为感染所致，即使非感染因素诱发的呼吸衰竭很快也会继发细菌感染，诱发的呼吸衰竭很快也会继发细菌感染，所以

44、几乎所有病人都给以抗感染治疗。所以几乎所有病人都给以抗感染治疗。开始可根据病情轻重，过去用药情况，开始可根据病情轻重，过去用药情况，以及估计那种微生物感染可能性大，适以及估计那种微生物感染可能性大，适当选择抗生素。当选择抗生素。2023-1-2882治疗：治疗：四、抗感染治疗四、抗感染治疗细菌培养和药敏试验有一定帮助。细菌培养和药敏试验有一定帮助。目前普遍存在滥用、多用、长时间用强目前普遍存在滥用、多用、长时间用强力抗生素的现象。力抗生素的现象。应该使用何类抗生素、多大剂量、多长应该使用何类抗生素、多大剂量、多长时间很难有一个通用的方案。时间很难有一个通用的方案。2023-1-2883治疗：治疗：五、其他治疗五、其他治疗一般治疗一般治疗病因治疗病因治疗并发症治疗并发症治疗营养支持疗法营养支持疗法2023-1-2884营养支持营养支持应常规鼻饲高蛋白、高脂肪、低碳水化应常规鼻饲高蛋白、高脂肪、低碳水化合物，及适量多种维生素和微量元素的合物，及适量多种维生素和微量元素的流质饮食流质饮食碳水化合物碳水化合物45-50%45-50%、蛋白质、蛋白质15-20%15-20%、脂、脂肪肪30-35%30-35%循序渐进、先半量、渐增至理想需要量循序渐进、先半量、渐增至理想需要量必要时予静脉高营养必要时予静脉高营养