冠状动脉粥样硬化性心脏病-教学课件.ppt

1、第三篇 循环系统疾病第七章冠状动脉粥样硬化性心脏病（Coronary Atherosclerotic Heart Disease,CHD）张存泰学时数：3学时讲授目的和要求1.掌握心绞痛型和心肌梗死型冠心病的临床表现、诊断和鉴别诊断及其防治措施2.熟悉动脉粥样硬化和冠心病的危险因素、发生机制3.了解隐匿型、心律失常和/或心力衰竭型以及猝死型冠心病的概念及其处理原则动脉粥样硬化动脉粥样硬化（atherosclerosis）定义：动脉粥样硬化 动脉管壁增厚变硬、失去弹性和血管腔缩小病病?因因多因素共同作用：遗传为基础危险因素（risk factor）：年龄、性别、血脂异常、高血压、糖尿病和糖耐量异

2、常、吸烟?次要危险因素：肥胖、活动少、高热量和高脂饮食、CHD家族史、性格急躁；同型半胱胺酸?、胰岛素抵抗、纤维蛋白原?、病毒和衣原体感染发病机制发病机制?脂肪浸润学说：LDL和VLDL特别是氧化修饰的 LDL，经损伤的内皮细胞或内皮细胞裂隙中膜，平滑肌细胞增殖、吞噬脂质泡沫细胞，脂蛋白又降解而释出各种脂质，刺激纤维组织增生，共同构成粥样斑块?血小板聚集和血栓形成学说：粥样斑块实际上是机化了的血栓，并非真正的粥样斑块内皮损伤反应学说：各种危险因素损伤内膜炎症反应动脉粥样硬化斑块形成?稳定的动脉粥样硬化斑块稳定的动脉粥样硬化斑块外膜纤维帽纤维帽内皮细胞内皮细胞(平滑肌细胞和基质平滑肌细胞和基质)

3、内膜平滑肌细胞内膜平滑肌细胞(修复型修复型)脂核外膜中层平滑肌细胞中层平滑肌细胞(收缩型收缩型)不稳定性动脉粥样硬化斑块不稳定性动脉粥样硬化斑块外膜斑块破裂、血栓形成斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔并扩展进入管腔血栓lipid core脂核外膜动脉粥样硬化的进程动脉粥样硬化的进程泡沫泡沫细胞细胞脂质脂质条纹条纹中间阶中间阶段损伤段损伤纤维纤维动脉粥样硬化动脉粥样硬化斑块斑块复合病变破裂复合病变破裂内皮功能不全内皮功能不全从十几岁开始从十几岁开始从从30岁开始岁开始从从40岁开始岁开始平滑肌细胞平滑肌细胞和胶原增生和胶原增生主要为脂肪积聚主要为脂肪积聚Modified from Pepine,C

4、J,Am J Card,2019栓塞栓塞出血出血动脉粥样硬化血栓形成动脉粥样硬化血栓形成:具共同病理基础的进展性过程具共同病理基础的进展性过程斑块破溃斑块破溃/裂隙和血栓形成裂隙和血栓形成不稳定性不稳定性心绞痛心绞痛正常正常脂肪条纹脂肪条纹纤维斑块纤维斑块 粥样硬化斑块粥样硬化斑块心肌梗死心肌梗死ACSACS缺血性中缺血性中风风/TIA/TIA临床无症状临床无症状稳定性心绞痛稳定性心绞痛间歇性跛行间歇性跛行年龄增长年龄增长*ACS,ACS,急性冠脉综合征急性冠脉综合征;TIA,;TIA,一过性脑缺血发作一过性脑缺血发作严重的严重的下肢缺血下肢缺血缺血性肾病缺血性肾病缺血性肠病缺血性肠病心血管死

5、亡心血管死亡斑块趋向稳定斑块趋向稳定外膜溶解中溶解中的血栓的血栓早期斑块破裂的位置早期斑块破裂的位置新平滑肌细胞的募集lipid core脂核外膜冠心病冠心病（coronary heart disease）定义：冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻塞，或/和冠状动脉痉挛，导致心肌缺血、缺氧或坏死，而引起的心脏病，统称为冠状动脉性心脏病（coronary heart disease），亦称缺血性心脏病（ischemic heart disease）冠心病分型冠心病分型?无症状性心肌缺血：客观证据无症状，但有心肌缺血的?心绞痛：呈典型的心绞痛发作特征?心肌梗塞：冠脉闭塞所致心肌坏死?缺血性心肌病：心脏扩

6、大，主要表现为心力衰竭和心律失常反复心肌缺血导致心肌纤维化，?猝死：心肌缺血电生理紊乱猝死上述五种类型可合并存在急性冠状动脉综合征急性冠状动脉综合征（Acute coronary syndrome，ACS）非ST段抬高型ACS不稳定型心绞痛(unstable angina,UA)非ST段抬高型心肌梗死(non-ST segment elevation myocardial infarction,NSTEMI)ST段抬高型ACSST段抬高型心肌梗死（ST segment elevation myocardial infarction,STEMI）急性冠脉综合征急性冠脉综合征稳定性斑块和脆弱的斑块

7、纤维帽纤维帽中层中层管腔脂核管腔脂核稳定性斑块易损斑块破裂出血破裂出血非闭塞性血栓（白色血栓）ST段压低和/或T波倒置闭塞性血栓（红色血栓）ST段抬高ST段不抬高的心肌梗死(NSTEMI)ST段抬高的急性心肌梗死(STEMI)稳定性心绞痛稳定性心绞痛不稳定性心绞痛(UA)急性冠脉综合征急性冠脉综合征心绞痛心绞痛（angina pectoris）主要分为：稳定型（stable angina pectoris）不稳定型（unstable angina pectoris）稳定型心绞痛稳定型心绞痛（stable angina pectoris）定义：在冠状动脉狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加引起 心肌

8、急剧的、暂时的、可逆的缺血与缺氧综合征机制：心肌氧供与氧耗失衡（氧供?、氧耗?）氧供：冠脉直径-冠脉狭窄氧供?氧耗：心肌收缩力、张力、心率；心率 X收缩压疼痛产生机制：无氧代谢产物（乳酸、多肽类物质）刺激心脏内植物神经的传入纤维末鞘，经胸交感神经节大脑发病机制冠脉供血心肌耗氧不能满足心肌代谢的需求不能满足心肌代谢的需求一过性缺血缺氧一过性缺血缺氧心绞痛(AP)心肌耗氧?心肌氧耗=心率收缩压（心肌张力、心肌收缩力）心肌从血中提取75%的氧氧需求增加时，就只能依靠血流量的增加心肌供氧?冠脉口径冠脉循环有很大的血流储备能力：剧烈活动时 可增加67倍缺氧时亦可增加45倍但冠脉狭窄时，冠脉扩张性血流量（

9、相对固定）?冠脉流量 灌注压=主A平均压?动力性狭窄（痉挛）心绞痛心率心率加快加快心肌收缩心肌收缩力加强力加强心肌张心肌张力增加力增加冠脉冠脉痉挛痉挛循环血循环血量减少量减少冠脉狭冠脉狭窄固定窄固定心肌耗氧冠脉供血临床表现临床表现（clinical manifestation）发作性胸痛的特点：部位：胸骨体上段或中段之后或心前区，常向左臂内侧、左肩放射性质：压迫感、压榨样、紧缩性，偶伴恐惧、濒死感诱因：劳力、情绪激动、饱餐、寒冷持续时间：35min，不少于1min、不超过15min缓解方法：休息或含服硝酸甘油后12分钟缓解体征：可伴面色苍白、出冷汗，血压升高、心率增快辅助检查辅助检查心电图：心

10、肌缺血相邻 2个以上导联ST段下斜型或水平型下移，发作间歇恢复正常静息心电图：多无异常发作时心电图：ST段压低?0.05mV稳定型心绞痛发作时稳定型心绞痛发作时ECGECGV4、V5、V6和、aVF导联ST段呈水平型下移 0.1mV运动心电图运动心电图运动前运动中运动后运动中 V3、V4、V5导联ST段水平型下移0.1mv持续2min以上动态心电图:纪录24小时,显示活动和症状出现时的心电图变化。3个“1”ST段下移?1mm，持续时间?1min，间隔时间?1min辅助检查辅助检查?放射性核素检查：201TI-和99mTc-MIBI心肌灌注显像、血池扫描?胸片：一般正常，无特异性UCG：UCG局

11、限性室壁运动异常提示冠心病多层螺旋X线计算机断层显像，状动脉二维或三维重建：提供参考?冠状动脉造影：诊断和治疗“金标准”心绞痛分级心绞痛分级根据加拿大心血管病学会分类分级：级：极强体力活动时发生心绞痛级：较强体力活动时发生心绞痛级：一般体力活动时发生心绞痛级：静息状态下可发生心绞痛心绞痛的鉴别诊断心绞痛的鉴别诊断?急性心肌梗死：程度更严重肋间神经痛、肋软骨炎心脏神经官能症消化系统疾病其他：主动脉瓣狭窄、关闭不全，肥厚型心肌病，X综合征等亦可引起心绞痛心绞痛的治疗心绞痛的治疗受体阻受体阻滞剂滞剂(B)硝酸硝酸酯酯(C)地尔硫卓类地尔硫卓类钙拮抗剂钙拮抗剂介入或手介入或手术治疗术治疗心率心率加快加

12、快心肌收缩心肌收缩力加强力加强心肌张心肌张力增加力增加冠脉冠脉痉挛痉挛冠脉狭冠脉狭窄固定窄固定循环血循环血量减少量减少心肌耗氧冠脉供血心绞痛的治疗心绞痛的治疗发作期发作期?立即停止体力活动，必要时给予镇静剂、吸氧使用作用快的硝酸酯制剂：硝酸甘油、消心痛扩张冠状动脉心肌供血扩张静脉减轻心脏前、后负荷心肌氧耗心绞痛的治疗心绞痛的治疗缓解期缓解期1.硝酸酯类制剂：基础治疗，主要扩张静脉，减轻心脏前负荷，同时有扩张冠状动脉的作用2.-B：HR、BP，心肌收缩力心肌氧耗劳力型心绞痛首选3.钙通道阻滞剂：抑制心肌收缩力，扩张血管降低心脏前后负荷心肌氧耗；扩张冠状A增加心肌血供；变异型心绞痛首选4.抑制血小

13、板聚集：aspirin5.抗凝治疗：改善微循环，预防血栓形成6.调脂治疗：降低LDL、TC、TG，升高HDL稳定粥样斑块7.介入治疗：PTCA再通8.外科手术：冠状动脉搭桥术（CABG）左冠状动脉前降支近端95 狭窄球囊扩张支架植入术后狭窄消失球囊扩张支架植入术后狭窄消失严重冠状动脉狭窄者需进行择期PCI或搭桥手术；提高生活质量和延长患者寿命CABGCABG不稳定型心绞痛不稳定型心绞痛（unstable angina pectoris）定义：劳力性心绞痛以外的缺血性胸痛统称为不稳定型心绞痛（UA）发生机制：动脉粥样斑块不稳定、破裂、出血、血栓形成冠脉痉挛血液流变学异常临床表现临床表现胸痛的部位

14、、性质与稳定型心绞痛相似，但具有以下特点之一：1.原为稳定型，在一个月内疼痛发作的频率增加，程度加重、时限延长、诱发因素变化，硝酸类药物难以缓解2.一个月之内新发生的心绞痛，较轻的负荷诱发3.休息或轻微活动即可诱发，发作时 ST段抬高STST段抬高的不稳定型心绞痛段抬高的不稳定型心绞痛V4、V5、V6 和、aVF导联ST段弓背向上抬高不稳定型心绞痛的临床危险分层不稳定型心绞痛的临床危险分层心绞痛类型心绞痛类型低危组低危组初发、恶化劳力型，无静息时初发、恶化劳力型，无静息时发作发作中危组中危组A：1个月内出现的静息心绞痛，个月内出现的静息心绞痛，但但48小时内无发作者小时内无发作者B:梗死后心绞

15、痛梗死后心绞痛高危组高危组A:48 h 内反复发作心绞痛内反复发作心绞痛B:梗死后心绞痛梗死后心绞痛120发作时发作时ST段下段下降幅度（降幅度（mm）持续时间持续时间（min）TnI 或或TnT112020正常正常正常或正常或轻度升高轻度升高升高升高不稳定型心绞痛的防治不稳定型心绞痛的防治防治原则：病情发展常难以预料，必须在医生的监控下动态观察，疼痛发作频繁、难以缓解者需住院治疗，除不溶栓外原则上和心肌梗死一样处理1.休息、心电监护、吸氧、镇静、镇痛2.缓解疼痛：吸入或含化硝酸类药物，必要时静脉注射，变异型可用钙通道阻滞剂；尽早应用受体阻滞剂3.抗栓、抗凝治疗4.介入治疗或CABG（myoc

16、ardial infarction，MI）定义：心肌缺血性坏死；冠状动脉血供急剧减少或中断使得心肌严重而持久的缺血导致心肌坏死概述：冠心病的严重类型发病率逐年上升死亡率极高，我国年发病率0.20.6心肌梗死心肌梗死病因和发病机制病因和发病机制?冠脉AS冠脉狭窄且侧枝循环尚未充分建立急剧减少或中断心肌持久缺血达 1小时以上不稳定的粥样斑块破溃、出血，急性血栓形成，或冠状动脉持续痉挛，使冠状动脉完全闭塞促使斑块破裂及血栓形成的诱因促使斑块破裂及血栓形成的诱因?6Am12Am 交感活性增加时饱餐重体力活动，情绪激动或用力大便时休克、脱水、出血等AMI可发生在无心绞痛病史的患者病病 理理?冠状动脉病变

17、AS+闭塞性血栓（96%）病理演变病理演变心肌病变冠脉闭塞后 2030分钟少数坏死12小时绝大部分呈凝固性坏死肌溶解肉芽形成Q波心肌梗死 常见心室破裂或室壁瘤形成陈旧性或愈合性心肌梗死 坏死组织在68周形成瘢痕愈合病理生理病理生理血流动力学变化左心室舒张和收缩功能障碍所致EF值、SV、CO、Bp、心律失常心室重构心壁变薄、心腔扩大、心力衰竭甚至心源性休克泵衰竭（Killip分级）级 无明显心衰 级 有急性肺水肿 级 左心衰，肺部啰音50肺野 级 有心源性休克临床表现临床表现先兆以新发生心绞痛，或原有心绞痛加重为最突出症状1.疼痛:程度重、时间长、休息或含化硝酸甘油无效2.全身症状:发热、心动过

18、速3.胃肠道症状:恶心、呕吐、上腹胀痛4.心律失常:最多见，尤其室性早搏；房室传导阻滞5.低血压和休克:在疼痛期间未必是休克。休克约20%,主要为心肌广泛坏死40%，心排血量急剧下降所致6.心力衰竭:主要是急性左心衰竭。32%48%。严重者可发生肺水肿体征心脏体征:心界轻至中度增大、心率多增快，少数可减慢；第一心音减弱；可出现第四心音奔马律；心包摩擦音；收缩期杂音血 压:一般都降低，且可能不再恢复其 他:可有与心律失常、休克或心力衰竭有关的其他体征心电图表现心电图表现特征性改变有Q波心肌梗死者1.病理性Q波2.ST段抬高,呈弓背向上型3.T波倒置无Q波心肌梗死者无病理性Q波相应导联ST段压低0

19、.1mV心电图分期心电图分期动态性改变有Q波心肌梗死者超急性期起病数小时内 无/高大T波急性期数小时2天内ST段抬高 单相曲线?病理性Q波亚急性期数日2周左右ST段逐渐回到基线T波平坦或倒置慢性期数周数月“冠状T”形成分期分期心肌梗死心肌梗死ECG的演变及分期的演变及分期时间时间心电图表现心电图表现数分钟数分钟ST抬高抬高T高大高大 无无Q波波早期（超急性期）早期（超急性期）急性期急性期小时小时日日周周T下降下降倒置倒置ST抬高抬高下降下降Q波出现波出现近近期（亚急期）期（亚急期）数周数周月月ST段正常段正常T波改变波改变Q波波陈旧期（愈合期）陈旧期（愈合期）36月后月后ST-T正常或正常或T

20、稍异常稍异常Q波波心电图表现心电图表现?无Q波心肌梗死者其中心内膜下心肌梗死：ST段普遍性压低T波倒置但始终不出现Q波ST-T改变持续存在12天以上急性广泛前壁、侧壁心肌梗死心电图定位诊断定位诊断据特征性改变，尤其是病理性Q波?I、aVL高侧壁II、III、aVF下壁V1V3前间壁?V1V6广泛前壁V5V6前侧壁V7V9正后壁V3RV5R右室V3V5局限前壁实验室检查一般化验检查白细胞血沉血清心肌酶含量增高CK/CK-MB 肌酸激酶/同功酶AST/GOT 天门冬酸氨基转移酶LDH 乳酸脱氢酶血清肌钙蛋白I/T（TnI/TnT）增高CK-MB、TnI/TnT 血清心肌坏死标记物血清心肌酶及坏死标

21、记物水平的动态变化血清心肌酶及坏死标记物水平的动态变化其他检查其他检查超声心动图了解室壁活动（阶段性运动异常）、左室功能诊断室壁瘤/乳头肌功能不全放射性核素心肌显象/血池扫描心向量图心肌梗死诊断心肌梗死诊断?典型临床表现特征性心电图缺血性胸痛?心肌酶/坏死性标记物的动态变化新的AMI诊断指南：心肌损伤标记物显著增高（CK-MB、TnT/I)并且具有下述一项即可诊断1）新出现的病理性Q波2）ST-T动态改变3）典型胸痛症状4）心脏冠脉介入治疗后心前区疼痛心前区疼痛病史、体检和系列心电图病史、体检和系列心电图急性冠脉综合征（急性冠脉综合征（ACS）持续持续ST段抬高段抬高ST段不抬高段不抬高TnI

22、(TnT)升高升高TnI(TnT)升高升高TnI(TnT)不升高不升高STEMINSTEMIUA心肌梗死鉴别诊断心肌梗死鉴别诊断心绞痛急性心包炎急性肺动脉栓塞急腹症急性主动脉夹层心肌梗死并发症心肌梗死并发症?乳头肌功能失调或断裂高达50%，二尖瓣脱垂并关闭不全心脏破裂70岁，但一般情况好且无溶栓禁忌证者2.2.溶栓禁忌证溶栓禁忌证绝对禁忌证活动性内出血和出血倾向怀疑主动脉夹层长时间或创伤性心肺复苏近期脑外伤和出血性脑血管意外病史孕妇活动性消化性溃疡血压200/120mmHg糖尿病出血性视网膜病或其他出血性眼疾病3.3.常用药物及用法常用药物及用法 尿 激 酶：静 脉 给 药，100 150 万

23、U，30min1h滴注完重组组织型纤溶酶原激活剂（rtPA）：静脉给药，先推注 10mg，继而 50mg 1h滴完，再40mg 2h滴完4 冠状动脉再通指标冠状动脉再通指标 胸痛2h内迅速缓解或消失 2h内抬高的ST段迅速回降50%或恢复至等电位 血清心肌酶CK-MB峰值提前至发病后14h以内 2h内出现再灌注心律失常（室性心律失常或传导阻滞等）冠状动脉造影证实原来闭塞的血管恢复前向血流（限于冠状动脉内溶栓治疗者）介入治疗介入治疗以完全疏通梗死相关动脉，迅速恢复和持续增加濒危心肌血供为治疗目的经皮腔内冠状动脉成形术（percutaneous transluminal coronary angi

24、oplasty，PTCA）和支架（stent）植入术心肌梗死再灌注疗法心肌梗死再灌注疗法冠脉内溶栓、PTCA及支架术同“心绞痛”所述，但有急诊/延迟PTCA之别急诊PTCA（直接PTCA、补救性的PTCA）及支架术、延迟PTCA及支架术心肌梗死再灌注疗法心肌梗死再灌注疗法左冠状动脉前降支近端95狭窄球囊扩张支架植入术后狭窄消失球囊扩张支架植入术后狭窄消失再灌注治疗后肝素的应用再灌注治疗后肝素的应用?无论是溶栓还是PCI后，均需应用肝素治疗尿激酶溶栓：12小时后 低分子肝素R-tPA:前7000U肝素,后50007000U/小时PCI:低分子肝素的应用?消除心律失常必须及时消除，以免引起猝死VP

25、Bs/VT：Lidocaine 立即ivVf:非同步直流电除颤缓慢性心律失常:Atropine/起搏?控制休克补液/升压药/IABP+PTCA or CABG?治疗心力衰竭急性心肌梗死治疗流程图急性心肌梗死治疗流程图无症状型冠心病无症状型冠心病亦称隐匿型冠心病可能的原因：有AS病变，但较轻或侧枝循环好或痛阈较高虽无症状但存在心肌缺血有可能突然恶化为AP/AMI需冠脉造影明确诊断需鉴别：自主神经功能紊乱和其他影响 ST-T改变的疾病缺血性心肌病型冠心病缺血性心肌病型冠心病病理基础：心肌纤维化或称硬化临床特点：渐进性心脏扩大、心律失常、心力衰竭诊断线索：EKG示心肌缺血UCG示局部室壁运动失常既往

26、有心绞痛或心肌梗死病史主要鉴别于：DCM、心肌炎、高血压心脏病猝死型冠心病猝死型冠心病?猝死：WHO：6小时；多数：1小时心脏性猝死一半以上因冠心病所致年龄多不太大，生前可无症状病理检查：有AS病变，多数并无血栓解释：AS+冠脉痉挛/微循环血栓急性心肌缺血局部电生理紊乱致命性心律失常（心室颤动）二级预防应全面综合考虑，为便于记忆归二级预防应全面综合考虑，为便于记忆归纳为纳为A A、B B、C C、D D、E E为符号的为符号的5 5个方面：个方面：A Aspirin 抗血小板聚集（或氯吡格雷）Antianginals 抗心绞痛硝酸类制剂B Betaloe 预防心律失常，减轻心脏负荷等Blood pressure 控制好血压C Cholesterol 控制血脂水平Cigarette 戒烟D Diet 控制饮食Diabetes 治疗糖尿病E Education 普及有关冠心病的教育（患者和家属）Exercise 鼓励有计划、适当的运动锻炼复习思考题复习思考题1、胸痛应如何鉴别诊断？2、心绞痛应如何诊断与分型？3、急性心肌梗死应如何诊断与分型？4、急性心脏梗死的处理原则有哪些？5、急性心肌梗死的处理措施。6、溶栓治疗的指征、禁忌证和疗效判断。7、冠心病的二级预防包括哪些？