多器官功能障碍综合症讲义课件.ppt

1、手术后病情加重，出现手术后病情加重，出现ARDS、ARF、应激应激性溃疡出血、神志障碍。越治越重。性溃疡出血、神志障碍。越治越重。MODSMODS是指在严重感染是指在严重感染,创伤创伤,休休克克,烧伤及大手术烧伤及大手术2424小时后序贯性小时后序贯性的出现两个或两个以上系统和的出现两个或两个以上系统和/或或器官功能障碍器官功能障碍,并达到各自器官衰并达到各自器官衰竭的诊断标准竭的诊断标准的综合征称之为的综合征称之为多多器官功能不全器官功能不全.多器官功能障碍综合症多器官功能障碍综合症(MODS)MODS)是创伤是创伤及感染后最严重的并发症。及感染后最严重的并发症。严重创伤，多发伤严重创伤，多

2、发伤 10%10%急诊大手术后急诊大手术后 8-22%8-22%腹腔脓肿伴腹腔脓肿伴Sepsis 30-50%Sepsis 30-50%死亡率为死亡率为30-100%.30-100%.美国美国19921992年统计：年统计：SICUSICU 每名每名MODSMODS患者平均花费：患者平均花费：1515万美元万美元 死亡人数占整个死亡人数占整个ICUICU死亡人数的死亡人数的50%50%。是当今外科是当今外科ICUICU危重病人危重病人第一位的死第一位的死因因。肺肺,肾肾,胃肠道胃肠道,循环系统循环系统,心血管心血管系统系统,血液系统血液系统,肝肝,中枢神经系中枢神经系统统,代谢及免疫系统代谢及

3、免疫系统.内分泌内分泌,内环境的紊乱也包括在内环境的紊乱也包括在内内MODSMODS不意味着任何二个以上的器官不意味着任何二个以上的器官衰竭就可以诊断衰竭就可以诊断 其其危害危害也不是衰竭器官数目的也不是衰竭器官数目的简单相简单相加加 直接损伤多个脏器的直接损伤多个脏器的复合伤复合伤,传统综合征：传统综合征：如如:心脑综合征心脑综合征,肝肾综合征肝肾综合征,肺性脑病肺性脑病,肝性脑病肝性脑病 慢性器官衰竭失代偿慢性器官衰竭失代偿,临终状态发生多个脏器功能衰竭临终状态发生多个脏器功能衰竭发发病病2424小时以内小时以内死亡病例死亡病例,属属复苏复苏失败失败，不属多器官功能衰竭，不属多器官功能衰竭

4、机体在生理损伤打击下机体在生理损伤打击下,发生的过度性全发生的过度性全身反应身反应,是感染后机体产生过度炎症反应是感染后机体产生过度炎症反应,失去控制失去控制,造成广泛组织损伤造成广泛组织损伤,而诱发的多而诱发的多器官功能障碍器官功能障碍,多种介质参与全部病理过多种介质参与全部病理过程是本病发病的关键程是本病发病的关键,在本质上是区别于在本质上是区别于任何疾病的任何疾病的发病前器官功能相对良好，发病前器官功能相对良好，休克，感休克，感染是主要病因。染是主要病因。衰竭的器官往往不是直接损伤的器官。衰竭的器官往往不是直接损伤的器官。最初的打击到远隔的器官功能障碍最初的打击到远隔的器官功能障碍需需要

5、一定的时间。要一定的时间。典型的高代谢状态和高动力型循环典型的高代谢状态和高动力型循环.病理变化是可逆的病理变化是可逆的原有慢性脏器功能不全原有慢性脏器功能不全,在外伤在外伤,感染后发感染后发生脏器功能衰竭生脏器功能衰竭,累及两个或两个以上的累及两个或两个以上的系统和系统和/或器官的情况或器官的情况,只要只要符合上述发病符合上述发病机理机理,也是也是多器官功能不全多器官功能不全3030年代年代第一次世界大战第一次世界大战休克休克是外科病人死亡的主要原因是外科病人死亡的主要原因,人类通过人类通过大量的临床抢救和实验室研究大量的临床抢救和实验室研究,认识到休克认识到休克所产生的危害以及纠正低血容量

6、的重要性所产生的危害以及纠正低血容量的重要性.战后战后,休克已不再是外科危重病人致死的主休克已不再是外科危重病人致死的主要原因要原因,多数病人可以在休克的初期得到多数病人可以在休克的初期得到有效的有效的复苏复苏二战前二战前,休克纠正后大量病人出现少尿休克纠正后大量病人出现少尿,甚至无尿甚至无尿,急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭死亡率达死亡率达90%,90%,成为创伤后危重病人的成为创伤后危重病人的主要死亡原因主要死亡原因,战战后至后至 50 50年代年代,一方面认识大量一方面认识大量快速扩容快速扩容,可有效可有效预防急性肾功能衰竭预防急性肾功能衰竭,另一方面另一方面血液透析血液透析出现出现,急性肾

7、功能衰竭急性肾功能衰竭的的死亡率死亡率有了明显的有了明显的改善改善5050、6060年代年代朝鲜战争、越战朝鲜战争、越战大部分病人可以渡过低血压和急性肾功大部分病人可以渡过低血压和急性肾功能衰竭能衰竭,随之而来的是创伤后出现随之而来的是创伤后出现不明原不明原因的呼吸衰竭因的呼吸衰竭,肺水肿肺水肿成为病员的成为病员的致死原致死原因因,尽管美国采用了积装箱式的尽管美国采用了积装箱式的ICUICU治治疗单位疗单位,但并未改善创伤后呼吸功能衰竭但并未改善创伤后呼吸功能衰竭的最终恶运的最终恶运6767年命名年命名 成人呼吸窘迫综合症成人呼吸窘迫综合症3030余年进行大量临床及实验室工作余年进行大量临床及

8、实验室工作,对呼吸生理和病理方面认识更深入对呼吸生理和病理方面认识更深入,呼吸支持疗法也有了很大的改进呼吸支持疗法也有了很大的改进,死亡率依然在死亡率依然在50%50%以上以上6060年代年代,光导纤维内窥镜应用于临床光导纤维内窥镜应用于临床,应应激性溃疡消化道出血被认识并得到治疗激性溃疡消化道出血被认识并得到治疗.同时同时,弥漫性血管内凝血作为血液系统功弥漫性血管内凝血作为血液系统功能衰竭也被引起重视能衰竭也被引起重视.7070年代年代初初开始注意这些开始注意这些脏器衰竭之间的关脏器衰竭之间的关系和顺序系和顺序19731973年年TilneyTilney对对1818例腹主动脉瘤破裂手术后的病

9、人例腹主动脉瘤破裂手术后的病人所出现的并发症进行了分析所出现的并发症进行了分析,发现发现:1.1.许多病人术后发生许多病人术后发生应激性溃疡出血和急性肾功应激性溃疡出血和急性肾功能衰竭能衰竭,而他们在术前并没有消化性溃疡和肾功能而他们在术前并没有消化性溃疡和肾功能不全的病史不全的病史.2.2.单一系统功能衰竭一般并不致死单一系统功能衰竭一般并不致死,但若但若两个系两个系统相继发生功能衰竭可以激发起多个系统序贯性地统相继发生功能衰竭可以激发起多个系统序贯性地发生功能衰竭发生功能衰竭,其危害远远大于几个单一系统衰竭的其危害远远大于几个单一系统衰竭的总效应总效应 该组病例死亡率高达该组病例死亡率高达

10、90%90%19751975年年BaueBaue提出多器官功能衰竭提出多器官功能衰竭的概念的概念.MOFMOF的提出是的提出是7070年代医学进展的年代医学进展的一个标志一个标志,所以有人称所以有人称 MOF Syndrome of MOF Syndrome of 19911991年年美国胸科医师学会（美国胸科医师学会（ACCPACCP）和危重病和危重病医学会（医学会（SCCMSCCM）在芝加哥开会共同倡议在芝加哥开会共同倡议将将MOFMOF更名为更名为MODSMODS19951995年年1010月月庐山：庐山：全国危重病急救医学会，全国危重病急救医学会，中国中西医结合学会急救医学专业委中国中

11、西医结合学会急救医学专业委员会，员会，中华医学会急诊医学会，中华医学会急诊医学会，MOFMOFMODSMODS多器官功能衰竭不是偶然的发现多器官功能衰竭不是偶然的发现,而是在而是在过去对创伤等危重病人治疗水平不高过去对创伤等危重病人治疗水平不高,患患者伤后不久就死于休克者伤后不久就死于休克,ARFARF或急性呼吸衰或急性呼吸衰竭竭,即使有即使有MOFMOF,临床医师也未能认识临床医师也未能认识.医学水平提高医学水平提高,各种脏器支持手段不断完各种脏器支持手段不断完善善,加强医疗病房建立加强医疗病房建立,病员生命得以延长病员生命得以延长,才有机会表现出才有机会表现出MOF,MOF,并加以研究并加

12、以研究.MOFMOF已成为创伤已成为创伤,休克休克,感染等感染等外科临床和外科临床和基础研究的主要课题基础研究的主要课题 CCM Criticai Care Medicine 危重病医学危重病医学 ICU Intensive Care Unite 加强医疗病房加强医疗病房严重创伤、大手术后严重创伤、大手术后,机体发生机体发生过度免疫过度免疫-炎症炎症反应反应,并作用在正常器官而导致并作用在正常器官而导致MOFMOF的产生和发的产生和发展。展。感染感染,特别是腹膜炎特别是腹膜炎,肺和严重伤口感染肺和严重伤口感染,感染感染性休克性休克，在，在MOFMOF的发生和发展中的发生和发展中,是非常重要的是

13、非常重要的因素因素.非感染性炎症非感染性炎症,病人没有明显的炎症过程和组病人没有明显的炎症过程和组织细菌性坏死织细菌性坏死,例如肠道黏膜屏障受损后所造例如肠道黏膜屏障受损后所造成的成的细菌及其毒素的细菌及其毒素的“移位移位”医疗及操作失误医疗及操作失误：出血不止：出血不止,伤口裂开伤口裂开,吻合口吻合口渗漏渗漏,肠黏膜缺血肠黏膜缺血,各种内窥镜检引起并发症各种内窥镜检引起并发症原来功能较差的器官较正常器官容易受损原来功能较差的器官较正常器官容易受损,下列下列危险因素危险因素:如老年人如老年人,血管闭塞性疾病血管闭塞性疾病,肝损害肝损害,慢阻肺慢阻肺,慢性肾病慢性肾病,心脏病心脏病,各种原因的免

14、疫抑制如器官移植各种原因的免疫抑制如器官移植,化疗化疗,营营养不良恶病质养不良恶病质当前对于当前对于MODSMODS有了一定了解有了一定了解,采取了现采取了现代化的预防代化的预防,治疗措施治疗措施,建立了完善建立了完善ICUICU,MODS,MODS死亡率仍相当高。死亡率仍相当高。MOFMOF的死亡率与累及的脏器数量有关的死亡率与累及的脏器数量有关.0 0个个脏器死亡率为脏器死亡率为 3%;3%;1 1个个脏器死亡率为脏器死亡率为 30%;30%;2 2个个脏器死亡率为脏器死亡率为 50-60%;50-60%;3 3个个脏器死亡率为脏器死亡率为 85-100%;85-100%;4 4个个脏器死

15、亡率为脏器死亡率为 72-100%;72-100%;5 5个个脏器死亡率为脏器死亡率为 100%.100%死亡率死亡率不完全取决于脏器衰竭的不完全取决于脏器衰竭的数量数量,还还与与原发病情及感染控制的程度原发病情及感染控制的程度,损伤的严损伤的严重情况重情况,持续时间的长短持续时间的长短,病人原来基础病人原来基础脏器功能的情况脏器功能的情况,全身性免疫全身性免疫-炎症反应炎症反应的程度和持续时间的程度和持续时间.ICUICU医护人员素质医护人员素质,医医疗技术疗技术,对对MODSMODS认识认识1、发病机制？2、提高生存率？进一步加深对进一步加深对MODSMODS病理过程的研究病理过程的研究和

16、认识和认识,早期积极预防早期积极预防,治疗治疗MODS.MODS.加强各专业科室与加强各专业科室与ICUICU的合作的合作,进一进一步完善对步完善对MODSMODS的的综合治疗方案。综合治疗方案。MODSMODS就其本质而言就其本质而言,是在生理性损伤是在生理性损伤,打击下的一种打击下的一种全身性炎症反应全身性炎症反应,MODSMODS的的发生并非是由于细菌或毒素等外源性发生并非是由于细菌或毒素等外源性因素引起各个重要脏器损伤因素引起各个重要脏器损伤,是是由于损由于损伤、感染诱发了众多的内源性介质的伤、感染诱发了众多的内源性介质的过度生成和大量释放过度生成和大量释放,从而造成从而造成MODS.

17、MODSMODSMODS是机体自然防御机制被激活的后果是机体自然防御机制被激活的后果,正常状态下正常状态下,感染或创伤部位感染或创伤部位,少量介质可以在少量介质可以在局部微环境内产生某种增强宿主的防御能力局部微环境内产生某种增强宿主的防御能力,起有益作用起有益作用.网状内皮系统受到过度刺激网状内皮系统受到过度刺激,就就产产生不正常的生不正常的,过度的全身性炎症反应过度的全身性炎症反应,最终导最终导致释放介质完全失控致释放介质完全失控,造成一系列介质对自身造成一系列介质对自身组织组织,器官产生破坏作用器官产生破坏作用,引起引起脏器功能损伤脏器功能损伤细胞因子中哪些是启动因子细胞因子中哪些是启动因

18、子?TNFTNF和和IL-1IL-1可能是引起瀑布样反应的重要介可能是引起瀑布样反应的重要介质质.正常情况下正常情况下,TNFTNF与与IL-1IL-1对清除入侵的细菌对清除入侵的细菌,创创伤愈合伤愈合,维持代谢稳定等方面起着重要的作用维持代谢稳定等方面起着重要的作用,小小剂量剂量TNFTNF和和IL-1IL-1对受到细菌侵害的动物具有保护对受到细菌侵害的动物具有保护作用作用,可提高生存率可提高生存率,大剂量则可产生有害的影响大剂量则可产生有害的影响严重感染与严重感染与MODSMODS关系十分密切。关系十分密切。死于死于SepsisSepsis的相当一部分患者找不到病灶。的相当一部分患者找不到

19、病灶。应用抗生素控制感染不能有效的降低应用抗生素控制感染不能有效的降低MODSMODS的的发生率和死亡率。发生率和死亡率。Meakins 1985Meakins 1985年提出：年提出：肠道是肠道是MODSMODS发病的启动器官。发病的启动器官。1.1.缺血、缺氧与再灌注损伤：缺血、缺氧与再灌注损伤：机体对各种原因所至休克的代偿，表现为内脏机体对各种原因所至休克的代偿，表现为内脏血管收缩，肠系膜血管收缩使肠黏膜缺血缺氧。血管收缩，肠系膜血管收缩使肠黏膜缺血缺氧。长时间无氧代谢及代谢产物的堆积，使肠壁微长时间无氧代谢及代谢产物的堆积，使肠壁微血管通透性增加，血管通透性增加，肠道屏障功能受损肠道屏

20、障功能受损。重建缺。重建缺血肠道的血流供应，虽可以使缺氧细胞的能量血肠道的血流供应，虽可以使缺氧细胞的能量代谢部分恢复，代谢产物得以迅速排泄，但却代谢部分恢复，代谢产物得以迅速排泄，但却可引起明显的可引起明显的再灌注损伤再灌注损伤。导致缺血组织发生。导致缺血组织发生再灌注损伤有再灌注损伤有氧自由基参氧自由基参与。与。2 2.肠道内细菌和内毒素的跨膜移位：肠道内细菌和内毒素的跨膜移位：肠道黏膜缺血缺氧，导致肠道内环境改变，肠道黏膜缺血缺氧，导致肠道内环境改变，肠腔内细菌迅速繁殖并经受损的肠黏膜进入肠腔内细菌迅速繁殖并经受损的肠黏膜进入门静脉与体循环，导致脓毒综合症（门静脉与体循环，导致脓毒综合症

21、（Septic Septic syndrome syndrome）,促进多器官功能衰竭的发展。促进多器官功能衰竭的发展。事实上，事实上，休克和创伤病人后期死亡的主要原休克和创伤病人后期死亡的主要原因是脓毒症。因是脓毒症。有学者回顾例有学者回顾例MODSMODS病人的资病人的资料，料，例在尸检时未发现任何感例在尸检时未发现任何感染病灶，但却表现为典型的脓毒染病灶，但却表现为典型的脓毒血症并发血症并发MODSMODS，这些脓毒血症的，这些脓毒血症的致病菌均是为菌、肠球菌以致病菌均是为菌、肠球菌以及白色念珠菌等肠道正常寄生菌及白色念珠菌等肠道正常寄生菌群。群。3.3.毒性炎症介质的释放：毒性炎症介质

22、的释放：上述病理过程可诱发大量上述病理过程可诱发大量毒性炎症介质毒性炎症介质的的释放，如胰腺释放心肌抑制因子，肿瘤坏释放，如胰腺释放心肌抑制因子，肿瘤坏死因子（），血小板激活因子（死因子（），血小板激活因子（）。白介素和白介素，后者与）。白介素和白介素，后者与内毒素（）可激发一系列花生四稀内毒素（）可激发一系列花生四稀酸代谢物的释放，如、白三烯、酸代谢物的释放，如、白三烯、等。等。4.4.肠道黏膜细胞的病理变化对其它器官肠道黏膜细胞的病理变化对其它器官的损害：的损害：肠黏膜细胞的病理变化还可以肠黏膜细胞的病理变化还可以对肝及其它远端器官的功能产生影响。对肝及其它远端器官的功能产生影响。这主要是

23、由这主要是由缺血肠道刺激中性粒细胞缺血肠道刺激中性粒细胞（）释放炎性介质（）释放炎性介质所致所致。综上所述，休克时肠道黏膜缺血缺氧再灌注综上所述，休克时肠道黏膜缺血缺氧再灌注引起的一系列病理生理改变可导致肠道功能引起的一系列病理生理改变可导致肠道功能衰竭，及有关器官（肝、等）的损害，衰竭，及有关器官（肝、等）的损害，MODSMODS。对休克时肠道功能的早期监控对休克时肠道功能的早期监控，可望进一步，可望进一步提高重症休克病人治疗的功率。提高重症休克病人治疗的功率。MunichMunich的研究发现的研究发现MODSMODS有两种模式有两种模式,迅速致命式迅速致命式,出现在极其严重的创伤出现在极

24、其严重的创伤,失血失血,休克休克,头部外伤头部外伤,导致早期呼吸衰竭导致早期呼吸衰竭,并迅速并迅速引起其他器官系统的衰竭引起其他器官系统的衰竭缓慢或迁延式缓慢或迁延式,但仍是致命的但仍是致命的.这这些病人常常由些病人常常由sepsissepsis引起引起,于创于创伤后伤后3-43-4天发生天发生.SepsisSepsis为为MOFMOF中提供了器官损害中提供了器官损害的支点的支点不同病因引起的不同病因引起的MODSMODS顺序不一致顺序不一致.妇产科的羊水栓塞引起损伤的首发脏器是妇产科的羊水栓塞引起损伤的首发脏器是血血液液(DIC)DIC)和肺和肺(ARDS).ARDS).颅脑损伤所导致的颅脑

25、损伤所导致的MOF,MOF,首发脏器是首发脏器是肺肺(ARDS)ARDS)和胃肠道功能衰竭和胃肠道功能衰竭,应激性溃疡应激性溃疡,消化道出血消化道出血创伤后创伤后MODSMODS的器官衰竭顺序为的器官衰竭顺序为:早期休克早期休克循环不稳定循环不稳定 肾肾ARDS-DICARDS-DIC循环或胃肠功能衰竭循环或胃肠功能衰竭肝肝肾肾ARFARF是多器官功能不全最后一个衰竭的脏是多器官功能不全最后一个衰竭的脏器器,ARFARF的出现意味着病情已进入到晚期的出现意味着病情已进入到晚期,说明在多器官功能衰竭的早期应积极预防说明在多器官功能衰竭的早期应积极预防ARFARF。在衰竭脏器中同时伴有。在衰竭脏器

26、中同时伴有ARF,ARF,死亡率死亡率将明显升高将明显升高.在两个脏器中有一个脏器为在两个脏器中有一个脏器为肾功能受损时肾功能受损时,死亡率将上升到死亡率将上升到95%.95%感染使机体产生过度的炎症反应并失去控感染使机体产生过度的炎症反应并失去控制，是造成广泛组织损伤制，是造成广泛组织损伤,是多器官功能是多器官功能衰竭和病人死亡的重要原因衰竭和病人死亡的重要原因.感染是导致感染是导致MODSMODS整个病理过程中发生序惯性器官衰竭整个病理过程中发生序惯性器官衰竭的内在动力。的内在动力。感染感染贯穿于整个贯穿于整个MODSMODS过过程中，程中，治疗治疗MODSMODS时时,如果不能有效的如果

27、不能有效的控制感控制感染染,其它所有器官支持治疗将无济于事其它所有器官支持治疗将无济于事这是对这是对MODSMODS认识的一个认识的一个重大的飞重大的飞跃跃,对于今后对于今后从本质上控制和预防从本质上控制和预防MODSMODS发生发生,发展起了关键性的作发展起了关键性的作用用时期时期 创伤后发病时间创伤后发病时间 临床观察临床观察1,1,sepsis sepsis 2-7d 2-7d 发热发热,WBCWBC血管阻力血管阻力COCO及氧耗及氧耗2,2,早期早期MODS MODS 7-14d 7-14d 急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭,氧提取率氧提取率 高代谢高代谢(伴或不伴黄疸伴或不伴黄疸),),肠梗

28、阻肠梗阻 血小板减少症血小板减少症,WBCWBC或或 精神改变精神改变3,3,确定确定MODS MODS 2 2周周-数月数月 进行性进行性ARDS(ARDS(纤维化纤维化)血液动力学改变血液动力学改变 高代谢和乳酸血症高代谢和乳酸血症,黄疸黄疸 氮质血症氮质血症(伴或不伴少尿伴或不伴少尿)胃肠应激性出血胃肠应激性出血 DICDIC4,4,临终临终MOF MOF 数周数周-数月数月 难以纠正心血管低动力状态需难以纠正心血管低动力状态需-肾上腺支肾上腺支 持持 氧提取率极度氧提取率极度 严重乳酸血症严重乳酸血症MODSMODS的脏器功能不全与临床上的慢性脏器功能的脏器功能不全与临床上的慢性脏器功

29、能不全是不同的不全是不同的,MODSMODS多为急性的多为急性的,经治疗后是可经治疗后是可逆的逆的,在严重的情况下有些病人可能遗留下慢在严重的情况下有些病人可能遗留下慢性脏器功能不全性脏器功能不全.各国发病率与死亡率很大差各国发病率与死亡率很大差异异,原因是诊断依据不同。原因是诊断依据不同。目前国内外尚无统一的诊断标目前国内外尚无统一的诊断标准准 完整的完整的MODSMODS诊断依据：诊断依据：诱发因素诱发因素+全身炎症性反全身炎症性反 应综合症应综合症+多器官功能障碍多器官功能障碍 全身性炎症反应综合征全身性炎症反应综合征 SIRSSIRS(systemic inflammatory res

30、pons syndorme,):systemic inflammatory respons syndorme,):机体对不同损伤产生的全身性炎症反应机体对不同损伤产生的全身性炎症反应.这些这些损伤可以是感染的损伤可以是感染的,也可以是非感染性损伤也可以是非感染性损伤(如烧伤如烧伤,创伤创伤,胰腺炎等胰腺炎等)如果临床上具备以下两项或两项以如果临床上具备以下两项或两项以上体征上体征,就可以认为有这种反应存在就可以认为有这种反应存在:1).1).体温体温3838或或36;90/90/分分;3).3).呼吸频率呼吸频率2020次次/分或分或PaCO232mmHg;PaCO212000/12000/m

31、mmm3 3或或4000/10%.10%.外周外周循环循环) 无血容量不足；无血容量不足；MAP 7.98kPaMAP 7.98kPa（60mmHg60mmHg）；）；尿量尿量4040ml/hml/h；低血压时间持续低血压时间持续4 4小时以上小时以上 1 1（19951995年全国危重症会议制定标准年全国危重症会议制定标准)外周循环外周循环) 无血容量不足；无血容量不足；MAPMAP7.98kPa7.98kPa（60mmHg60mmHg）,6.65kPa6.65kPa（50mmHg50mmHg）；）；尿量尿量4040ml/hml/h，20ml/h20ml/h；肢端冷或暖，无意识障碍肢端冷或暖

32、，无意识障碍 2 2外周循环外周循环)无血容量不足；无血容量不足；MAPMAP6.65kPa6.65kPa（50mmHg50mmHg）；）；尿量尿量2020ml/hml/h；肢端、湿冷或暖；多有意识恍惚肢端、湿冷或暖；多有意识恍惚 3 3)心动过速；体温升高心动过速；体温升高1 1度；心律升高度；心律升高15-2015-20次次/分钟；心肌分钟；心肌酶正常酶正常 1 1心动过速；心肌酶（心动过速；心肌酶（CPKCPK、GOTGOT、LDHLDH）异常异常 2 2室性心动过速；室颤：室性心动过速；室颤：-、A-VA-V传导阻滞；心跳骤停传导阻滞；心跳骤停 3 3) 呼吸频率呼吸频率20-2520

33、-25次次/分钟；分钟；吸空气吸空气PaOPaO2 29.31kPa9.31kPa（70mmHg70mmHg），），7.98kPa(60mmHg7.98kPa(60mmHg）；）；PaOPaO2 2/FiO/FiO2 239.9kPa39.9kPa（300mmHg300mmHg），），P P（A-aA-a）DODO2 2（FiOFiO2 21.01.0）3.33-6.65kPa3.33-6.65kPa（25-25-50mmHg50mmHg）；）；X X线胸片正常（具备线胸片正常（具备5 5项中的项中的3 3项即可确诊）项即可确诊）1 1) 呼吸频率呼吸频率2828次次/minmin；吸空气吸空

34、气PaOPaO2 27.9kPa7.9kPa（60mmHg60mmHg），），6.6kPa(50mmHg6.6kPa(50mmHg）；）；PaCO PaCO2 24.65kPa4.65kPa（35mmHg35mmHg）PaOPaO2 2/FiO/FiO2 239.9kPa39.9kPa（300mmHg)300mmHg)26.6kPa(200mmHg 26.6kPa(200mmHg）；）；P P（A-aA-a）DODO2 2（FiOFiO2 21.01.0）13.3kPa13.3kPa（100mmHg100mmHg），），26.6kPa26.6kPa（200mmHg200mmHg）；）；X X线

35、胸片示肺泡实变线胸片示肺泡实变1/21/2肺野（具备肺野（具备6 6项目中的三项即可项目中的三项即可确诊）确诊）2) 呼吸窘迫，呼吸频率呼吸窘迫，呼吸频率2828次次/分钟；分钟；呼吸空气呼吸空气PaOPaO2 26.6kPa6.6kPa（50mmHg50mmHg）；）；PaCO PaCO2 25.98kPa5.98kPa（45mmHg45mmHg）；）；PaOPaO2 2/FiO/FiO2 226.6kPa26.6kPa（200mmHg200mmHg）；）；P P（A-aA-a）DODO2 2（FiOFiO2 21.01.0）26.6kPa26.6kPa（200mmHg200mmHg）；）；

36、X X线胸片示肺泡实变线胸片示肺泡实变1/21/2肺野（具备肺野（具备6 6项中的项中的3 3项即项即可确诊）可确诊）3 3) 无血容量不足；无血容量不足；尿量尿量4040ml/hml/h；尿尿NaNa+、血肌酐正常血肌酐正常 1 1) 无血容量不足；无血容量不足；尿量尿量4040ml/hml/h，20ml/h20ml/h；利尿剂冲击后利尿剂冲击后尿量可增多；尿量可增多；尿尿NaNa+20-30mmol/L20-30mmol/L（20-30mEq/L20-30mEq/L）；）；血肌酐血肌酐176.8176.8mol/Lmol/L（2.0mg/dl2.0mg/dl）2 2) 无血容量不足；无血容

37、量不足；无尿或少尿（无尿或少尿（2020ml/hml/h持续持续6 6小时以上）；利尿剂小时以上）；利尿剂冲击以后尿量不增多；冲击以后尿量不增多；尿尿NaNa+40mmol/L40mmol/L（40mEq/L40mEq/L）；）；血肌酐血肌酐176.8176.8mol/Lmol/L（2.0mg/dl2.0mg/dl）。）。非少尿肾衰者：尿量非少尿肾衰者：尿量600600ml/24hml/24h，但血肌酐但血肌酐176.8176.8mol/Lmol/L（2.0mg/dl2.0mg/dl），），尿比重尿比重1.012 31.012 3) SGPTSGPT正常值正常值2 2倍以上；倍以上；血清总胆红

38、素血清总胆红素 17.117.1mol/Lmol/L（1.0mg/dl1.0mg/dl），），34.2mol/L34.2mol/L（2.0mg/dl2.0mg/dl）1 1) SGPTSGPT正常值正常值2 2倍以上；倍以上；血清总胆红素血清总胆红素 34.234.2mol/Lmol/L（2.0mg/dl2.0mg/dl）2 2 肝性脑病肝性脑病 3 3)腹部胀气；肠鸣音减弱腹部胀气；肠鸣音减弱 1 1高度腹部胀气；肠鸣音近于消失高度腹部胀气；肠鸣音近于消失 2 2麻痹性肠梗阻，应激性溃疡出血（具备麻痹性肠梗阻，应激性溃疡出血（具备2 2项中项中的的1 1项即可确诊）项即可确诊）3 3) 血小

39、板计数血小板计数10010010109 9/L L；纤维蛋白原正常；纤维蛋白原正常；PTPT及及TTTT正常正常 1) 血小板计数血小板计数10010010109 9/L L；纤维蛋白原纤维蛋白原2.0-4.02.0-4.0g/Lg/L；PTPT及及TTTT比正常值延长比正常值延长33s s；优球蛋白溶解试验优球蛋白溶解试验2 2小时；小时；全身性出血不明显全身性出血不明显 2 2) 血小板计数血小板计数505010109 9/L L；纤维蛋白原纤维蛋白原2.02.0g/Lg/L；PTPT及及TTTT比正常值延长比正常值延长3 3s s；优球蛋白溶解试验优球蛋白溶解试验2 2小时；小时；全身性

40、出血表现明显全身性出血表现明显 3 3 )兴奋及嗜睡；语言呼唤能睁眼；能交谈；有定向障兴奋及嗜睡；语言呼唤能睁眼；能交谈；有定向障碍；能听从指令碍；能听从指令 1 1疼痛刺激能睁眼；不能交谈；语无伦次；疼痛刺激疼痛刺激能睁眼；不能交谈；语无伦次；疼痛刺激有屈曲或伸展反映有屈曲或伸展反映 2 2对语言无反应；对疼痛刺激无反应对语言无反应；对疼痛刺激无反应 3 3) 血糖血糖3.93.9mmol/Lmmol/L或或5.65.6mmol/Lmmol/L；血血NaNa+135mmol/L135mmol/L或或145145mmol/L mmol/L；pHpH7.357.35或或7.45 7.45 1 1

41、代谢代谢) 血糖血糖3.53.5mmol/Lmmol/L或或6.56.5mmol/Lmmol/L；血血NaNa+130mmol/L130mmol/L或或150150mmol/L mmol/L；pHpH7.27.2或或7.50 7.50 2 2) 血糖血糖2.52.5mmol/Lmmol/L或或7.57.5mmol/Lmmol/L；血血NaNa+125mmol/L125mmol/L或或155155mmol/L mmol/L；pHpH7.107.10或或7.55 7.55 3 3 以上标准均需要持续以上标准均需要持续1212小时以上小时以上原发病原发病早期急性损伤过程中的循环衰竭不算早期急性损伤过

42、程中的循环衰竭不算MODSMODS中的循环衰竭中的循环衰竭,病情发展病情发展,如果如果再次出现循环衰竭或严重的再次出现循环衰竭或严重的心律失常心律失常,心肌损害心肌损害,心功能不全心功能不全,就应当诊就应当诊断为断为MODSMODS的循环衰竭的循环衰竭多发伤多发伤,直接暴力作用下所造成的几个器官直接暴力作用下所造成的几个器官的功能衰竭的功能衰竭,尽管在某些指标已经达到上述尽管在某些指标已经达到上述的标准的标准,但但与我们所说的与我们所说的MODSMODS是有本质的区是有本质的区别别MODSMODS不是对慢性脏器功能不全而导致几个器官衰竭不是对慢性脏器功能不全而导致几个器官衰竭的总称的总称,也不

43、是死亡前全身器官衰竭的重新描述也不是死亡前全身器官衰竭的重新描述.MODSMODS的完整诊断还应包括的完整诊断还应包括:.病人必须具有严重创伤或感染的历史病人必须具有严重创伤或感染的历史.具有全身性炎症反应的表现具有全身性炎症反应的表现,如高代谢和高动力如高代谢和高动力型循环状态型循环状态过分强调过分强调MOFMOF的诊断标准的诊断标准,在实际上对于治疗在实际上对于治疗是无益处的是无益处的.临床上一旦临床上一旦MODSMODS的临床表现充的临床表现充分分,诊断明确诊断明确,即使给予最佳治疗亦难以挽即使给予最佳治疗亦难以挽救病人的救病人的生命生命强调诊断标准的强调诊断标准的意义意义在于在于对对M

44、OFMOF的的流行病学流行病学,发病率发病率,死亡率死亡率,风险因风险因子子,治疗效果等进行客观评估治疗效果等进行客观评估,有助于纠正一些临床医师认识上的混乱有助于纠正一些临床医师认识上的混乱包括以下十个方面的内容包括以下十个方面的内容:呼吸系统呼吸系统:肺功能肺功能.循环系统循环系统:心心,血管功能血管功能.血液系统血液系统:DICDIC的有关实验室检查的有关实验室检查.泌尿系统泌尿系统:肾功能肾功能.消化系统消化系统:胃肠功能胃肠功能(消化道出血消化道出血,腹胀腹胀),),肝功能肝功能.中枢神经系统中枢神经系统:GlasconGlascon平分平分.免疫系统免疫系统:包括感染的监测包括感染

45、的监测.代谢及营养代谢及营养:水与电解质水与电解质:氧输送的监测氧输送的监测: 治疗治疗原则原则:1.1.迅速处理原发病迅速处理原发病,消除病因消除病因.2.2.早期积极处理早期积极处理,预防预防,监测感染监测感染,进行细进行细 菌学的调查菌学的调查.3.3.全力救治已经衰竭的脏器全力救治已经衰竭的脏器.4.4.严密监测其它功能尚好的脏器严密监测其它功能尚好的脏器,防止继防止继 续出现器官功能衰竭续出现器官功能衰竭 5.5.在处理任何脏器功能不全的情况在处理任何脏器功能不全的情况,应有应有全全局综合的观点局综合的观点,防止在支持某一脏器功能的同时对其它脏器防止在支持某一脏器功能的同时对其它脏器

46、产生不良的影响产生不良的影响.学会治疗中平衡脏器功能的方法学会治疗中平衡脏器功能的方法,当一个脏当一个脏器功能出现障碍时器功能出现障碍时,在不严重损伤其它器官在不严重损伤其它器官功能的原则下功能的原则下,使其它脏器付出一些使其它脏器付出一些必要的必要的代价代价 处理措施处理措施 1.1.稳定循环稳定循环:包括包括S-GS-G导管的监测导管的监测,血管活性药血管活性药 物的使用物的使用,氧输送的监测氧输送的监测.在治疗循环功能不全的同时应注意保护肺功能和肾在治疗循环功能不全的同时应注意保护肺功能和肾功能功能.2.2.治疗呼吸功能不全治疗呼吸功能不全:包括正确使用机械通气包括正确使用机械通气.同时

47、应注意对肾功能的监测及保护同时应注意对肾功能的监测及保护,同时应注意对同时应注意对于于DICDIC的监测的监测 3.3.积极监测积极监测DICDIC和和ARDSARDS的血液高凝阶段的血液高凝阶段,早期使用肝素治疗早期使用肝素治疗 同时应注意对于胃肠道功能同时应注意对于胃肠道功能,消化道出消化道出血的监测血的监测.4.4.使用抗酸制剂及使用抗酸制剂及H2H2受体桔抗剂受体桔抗剂,积极积极处理消化道出血处理消化道出血.同时注意肺部感染和肠道的菌群失调。同时注意肺部感染和肠道的菌群失调。 5.5.早期开始营养支持疗法早期开始营养支持疗法,尽早的转入尽早的转入TENTEN 治疗治疗 同时防止加重对肝

48、脏和呼吸功能的负担同时防止加重对肝脏和呼吸功能的负担.6.6.早期进行细菌学的调查早期进行细菌学的调查,给予有效的抗感给予有效的抗感 染治疗染治疗:包括积极寻找感染源包括积极寻找感染源,有效的使有效的使用敏感的抗生素用敏感的抗生素,脓肿的早期脓肿的早期,彻底引流彻底引流,防止出现二重感染防止出现二重感染 7.7.积极防止积极防止,纠正水纠正水,电解质电解质,酸硷平衡乱酸硷平衡乱 在脱水在脱水,营养治疗的过程中防止出现高糖、营养治疗的过程中防止出现高糖、高渗性脱水高渗性脱水.8.8.危重病人开展血液净化疗法：危重病人开展血液净化疗法：血滤血滤,血浆置换血浆置换,血液投析血液投析.9.9.适当的使

49、用激素治疗适当的使用激素治疗多器官功能衰竭的治疗多器官功能衰竭的治疗,不能简单地将各个不能简单地将各个单一器官的治疗原则相加单一器官的治疗原则相加,而要特别注意各而要特别注意各个衰竭脏器之间的相互影响个衰竭脏器之间的相互影响,处理好在治疗处理好在治疗中的各种矛盾中的各种矛盾.尽量避免和减少医源性并发症和加重脏尽量避免和减少医源性并发症和加重脏器功能衰竭器功能衰竭 常见的情况有常见的情况有:.使用机械通气治疗使用机械通气治疗,胸腔压力增加胸腔压力增加,导致心输出量减少导致心输出量减少,急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭.同时可同时可以诱发机械通气相关性肺损伤，呼吸道感染以诱发机械通气相关性肺损伤，呼吸

50、道感染,应激性溃疡消化道出血应激性溃疡消化道出血,.急性肾功能衰竭时使用血液净化疗法急性肾功能衰竭时使用血液净化疗法,导致严重的水电介质失衡，可对血液成份破导致严重的水电介质失衡，可对血液成份破坏或引起出血倾向坏或引起出血倾向.在药物治疗过程中在药物治疗过程中,可以产生对肝、肾功能的不良影响可以产生对肝、肾功能的不良影响.在使用广谱抗生素时在使用广谱抗生素时 可以诱发菌群失调和消化功能障碍可以诱发菌群失调和消化功能障碍.使用侵入性的监测手段和深静脉的插管使用侵入性的监测手段和深静脉的插管进行治疗进行治疗,可以导致可以导致导管败血症导管败血症,气栓气栓,血气血气胸等胸等.大量输血大量输血可以引起