局部血液循环障碍（病理）课件.ppt

1、局部血液循环障碍局部血液循环障碍（Hemodynamic disorders）四川大学华西临床医学院四川大学华西临床医学院病理学教研室病理学教研室张文燕张文燕 表现形式表现形式 局部循环血量的异常局部循环血量的异常 充血（淤血）、缺血充血（淤血）、缺血 心脏和血管壁完整性破坏或血管壁通透性增高心脏和血管壁完整性破坏或血管壁通透性增高 出血、水肿出血、水肿 血管内出现异常物质血管内出现异常物质血栓形成、栓塞、梗死血栓形成、栓塞、梗死充血充血（hyperemia）定义定义 局部组织或器官的血管内血液含量增多局部组织或器官的血管内血液含量增多 分类分类 动脉性充血动脉性充血 静脉性充血（淤血）静脉性

2、充血（淤血）动脉性充血（动脉性充血（arterial hyperemia）（主动性充血、充血）（主动性充血、充血）原因：原因：生理性生理性 病理性（炎症性、减压后、侧支性）病理性（炎症性、减压后、侧支性）机理：机理：舒血管神经兴奋性舒血管神经兴奋性 缩血管神经兴奋性缩血管神经兴奋性 局部血管活性物质增多局部血管活性物质增多特点特点 主动性主动性 多为生理性多为生理性 神经、体液因素神经、体液因素 快而短快而短类型类型 生理性充血生理性充血 生理代谢增强所致生理代谢增强所致 病理性充血病理性充血 炎症反应的初始炎症反应的初始 减压后充血减压后充血 局部组织长期受压后突然解除压力局部组织长期受压后

3、突然解除压力静脉性充血（静脉性充血（venous hyperemia）（被动性充血（被动性充血、淤血淤血 congestion）原因原因 静脉受压静脉受压 静脉腔阻塞静脉腔阻塞 心力衰竭心力衰竭特点特点 被动性被动性 病理性病理性 静脉受压、阻塞、心衰所致静脉受压、阻塞、心衰所致 持续时间长持续时间长 对机体的影响大对机体的影响大后果后果 淤血性水肿淤血性水肿 漏出性出血漏出性出血 实质细胞萎缩和变性实质细胞萎缩和变性 间质细胞增生间质细胞增生 侧支循环建立侧支循环建立淤血的原因及其后果淤血的原因及其后果 静脉性充血静脉性充血器官、组织萎缩，硬化器官、组织萎缩，硬化静脉受压静脉受压静脉腔阻塞静

4、脉腔阻塞心力衰竭心力衰竭流体静压升高流体静压升高水肿、体腔积液水肿、体腔积液代偿代偿侧支循环开放侧支循环开放慢性肺淤血慢性肺淤血慢性肺淤血慢性肺淤血（肺褐色硬化）（肺褐色硬化）含铁血黄素含铁血黄素(hemosiderin)心衰细胞心衰细胞（heart failure cells）普鲁士蓝染色普鲁士蓝染色chronic congestion of liver()chronic congestion of liver()槟榔肝槟榔肝（nutmeg liver）chronic congestion of liverchronic congestion of liver淤血性肝硬化淤血性肝硬化cong

5、estive cirrhosis心源性肝硬化心源性肝硬化 causes and results causes and results venous obstruction heart failurevenous obstruction heart failure congestioncongestion increased compensation hydrostatic pressure bypass circulation edema opened atrophy necrosis sclerosisatrophy necrosis sclerosis出血（出血（hemmorhage）定义

6、定义 血液流出心脏或血管外血液流出心脏或血管外 类型类型 内出血内出血 外出血外出血 病因和发病机制病因和发病机制破裂性出血（心脏和血管壁破裂）破裂性出血（心脏和血管壁破裂）机械性损伤机械性损伤 病变病变 被周围病变侵蚀被周围病变侵蚀 静脉破裂静脉破裂 毛细血管破裂毛细血管破裂病因和发病机制病因和发病机制漏出性出血漏出性出血（毛细血管和毛细血管后静脉通透性（毛细血管和毛细血管后静脉通透性）血管壁损害血管壁损害 血小板减少或功能障碍血小板减少或功能障碍 凝血因子缺乏凝血因子缺乏病变病变 积血（积血（hematocele）血肿（血肿（hematoma）淤点（淤点（petechia，直径，直径1-2

7、 mm）淤斑（淤斑（echymosis，直径，直径1-2cm）紫癜（紫癜（purpura，直径，直径3-5mm）血栓形成（血栓形成（thrombosis）活体未破裂的心脏或血管腔内血液发生凝活体未破裂的心脏或血管腔内血液发生凝集或凝固形成固体团块的过程集或凝固形成固体团块的过程 所形成的固体团块称为所形成的固体团块称为血栓（血栓（thrombus）生理状态生理状态 血小板血小板凝血因子凝血因子止血、凝血系统止血、凝血系统抗凝血系统抗凝血系统 抗血小板粘附抗血小板粘附 完整内皮细胞完整内皮细胞 抗凝血抗凝血 纤溶作用（纤溶作用（t-PAt-PA）正常血流状态正常血流状态纤溶系统纤溶系统 单核巨噬

8、细胞系统单核巨噬细胞系统 按国际命名法编号的凝血因子按国际命名法编号的凝血因子编号编号名称名称因子因子I I纤维蛋白原纤维蛋白原因子因子IIII凝血酶原凝血酶原因子因子IIIIII组织因子组织因子因子因子IVIVCaCa2 2因子因子V V前加速素前加速素因子因子VIIVII前转变素前转变素按国际命名法编号的凝血因子按国际命名法编号的凝血因子编号编号名称名称因子因子VIIIVIII抗血友病因子抗血友病因子(AHF)(AHF)因子因子IXIX血浆凝血激酶血浆凝血激酶(PTC)(PTC)因子因子X XStuart-ProwerStuart-Prower因子因子因子因子XIXI血浆凝血激酶前质血浆凝

9、血激酶前质(PTA)(PTA)因子因子XIIXII接触因子或接触因子或HagemanHageman因子因子因子因子XIIIXIII纤维蛋白稳定因子纤维蛋白稳定因子血液凝固过程血液凝固过程的连锁反应的连锁反应（coagulation coagulation cascadecascade）一系列酶促反应一系列酶促反应 凝血酶原激活物凝血酶原激活物 凝血酶凝血酶 纤维蛋白形成纤维蛋白形成 血液凝固系统（内源性）血液凝固系统（内源性）血管内皮损伤血管内皮损伤内皮下胶原及微纤维暴露内皮下胶原及微纤维暴露激活血小板激活血小板 XIIXIIXIIaXIIa XIIfXIIf 内源性凝血系统激活内源性凝血系统

10、激活 纤维蛋白原纤维蛋白原 凝血酶原凝血酶原 凝血酶凝血酶 纤维蛋白纤维蛋白 血液凝固系统（外源性）血液凝固系统（外源性）组织损伤组织损伤 组织因子组织因子 VII CaVII Ca2+2+外源凝血系统激活外源凝血系统激活 纤维蛋白原纤维蛋白原 凝血酶原凝血酶原 凝血酶凝血酶 纤维蛋白纤维蛋白纤维蛋白溶解系统纤维蛋白溶解系统 激肽释放酶原激肽释放酶原 XIIa XIIfXIIa XIIf 激肽释放酶激肽释放酶 纤溶酶原纤溶酶原 纤溶酶纤溶酶 纤维蛋白纤维蛋白 纤维蛋白降解产物纤维蛋白降解产物正常情况下血液凝固的过程正常情况下血液凝固的过程动脉血管的收缩动脉血管的收缩 神经反射性神经反射性初级血

11、液凝固初级血液凝固 血小板的作用（可逆性）血小板的作用（可逆性）次级血液凝固次级血液凝固 凝血系统启动（不可逆性）凝血系统启动（不可逆性）纤维蛋白溶解系统被激活纤维蛋白溶解系统被激活 限制血凝块的大小限制血凝块的大小血管内膜（血管内膜（endothelium)endothelium)正常情况下，具有抗血栓形成正常情况下，具有抗血栓形成和促血栓形成的双重作用。和促血栓形成的双重作用。正常情况下内膜的抗血栓形成：正常情况下内膜的抗血栓形成：屏障血小板屏障血小板,凝血因子凝血因子 内皮细胞合成内皮细胞合成前列环素前列环素(PGI(PGI2 2)和和NONO抗抗血小板聚集血小板聚集 内膜上的内膜上的肝

12、素样分子肝素样分子+抗凝血酶抗凝血酶失活凝失活凝血因子血因子 内膜上的内膜上的凝血酶调节蛋白凝血酶调节蛋白+凝血酶凝血酶活化活化蛋白蛋白C C活化纤溶系统活化纤溶系统 内皮细胞合成内皮细胞合成组织型纤溶酶原活化因子组织型纤溶酶原活化因子降解纤维蛋白降解纤维蛋白正常情况下内膜的促血栓形成：正常情况下内膜的促血栓形成：内皮损伤内皮损伤激活外源性凝血系统激活外源性凝血系统 释放释放 von Willebrandvon Willebrand 因子因子促促使血小板与内膜的粘集使血小板与内膜的粘集 分泌分泌PAIsPAIs抑制纤维蛋白降解抑制纤维蛋白降解图解血管内皮细胞的促凝作用和抗凝作用图解血管内皮细胞

13、的促凝作用和抗凝作用血小板电镜观血小板电镜观血小板血小板(platelet)(platelet)颗粒颗粒 颗粒（致密颗粒）颗粒（致密颗粒）纤维蛋白原纤维蛋白原ADPADP纤维连接蛋白纤维连接蛋白CaCa2+2+血小板血小板IVIV因子因子肾上腺素肾上腺素血小板源性生长因血小板源性生长因子（子（PDGFPDGF）组胺组胺凝血酶敏感蛋白凝血酶敏感蛋白5-HT5-HT血小板的活化过程血小板的活化过程粘附反应粘附反应 (adhesion)(adhesion)内皮损伤内皮损伤胶原暴露胶原暴露释放反应释放反应 (secretion)(secretion)颗粒、颗粒、颗粒（致密颗粒）颗粒（致密颗粒）粘集反应

14、粘集反应(aggregation)aggregation)ADP ADP、血栓素血栓素A A2 2血小板的活化血小板的活化在触发凝血的过程中起核心作用在触发凝血的过程中起核心作用冯威勒布兰特病冯威勒布兰特病 巨血小板综合征巨血小板综合征格兰兹曼血小板功能不全格兰兹曼血小板功能不全血小板黏附和粘集血小板黏附和粘集血栓形成的条件血栓形成的条件 心血管内膜的损伤心血管内膜的损伤（endothelial injuryendothelial injury）血流状态的改变血流状态的改变（alterations in normal blood alterations in normal blood flow

15、flow）血液凝固性增加血液凝固性增加（hypercoagulabilityhypercoagulability of blood of blood）涡流涡流轴流轴流边流边流血流血流缓慢缓慢血流的改变血流的改变血液的高凝状态血液的高凝状态原发性（遗传性）原发性（遗传性）继发性（获得性）继发性（获得性）因子基因突变因子基因突变高危因素：高危因素：凝血酶原基因突变凝血酶原基因突变 长期卧床或不活动长期卧床或不活动抗凝血酶抗凝血酶IIIIII缺陷缺陷 心肌梗塞心肌梗塞蛋白蛋白C C或或S S缺陷缺陷 组织损伤组织损伤 癌症癌症 心瓣膜修补心瓣膜修补 DIC DIC等等 血流状态改变血流状态改变血液的

16、高凝状态血液的高凝状态内膜损伤内膜损伤血栓形成血栓形成血栓形成的血栓形成的VirchowVirchow三联三联血栓形成的过程及血栓形态血栓形成的过程及血栓形态 血栓可发生于心血管系统的任何部血栓可发生于心血管系统的任何部位（心腔内、瓣膜上、动脉、静脉、位（心腔内、瓣膜上、动脉、静脉、毛细血管内）毛细血管内）动脉和心脏内血栓的形成动脉和心脏内血栓的形成 多有内膜损伤和涡流多有内膜损伤和涡流 静脉血栓的形成静脉血栓的形成 常有血流停滞常有血流停滞 静脉血栓的延伸常顺血流而行静脉血栓的延伸常顺血流而行至至心心 机理：机理：1、丧失原有抗凝作用 （一）内皮细胞损伤（一）内皮细胞损伤2、启动内外凝血途径

17、3、合成von Willibrand因子4、抑制纤溶原因：原因：动脉粥样硬化 血管炎 心内膜炎 心肌梗死 创伤 其他损伤 机理：机理：1、破坏边流2、不能稀释活化的凝血因子3、抗凝因子难以补充4、内皮细胞损伤（二）血流状态改变：减慢、涡流（二）血流状态改变：减慢、涡流原因：长期卧床 心肌梗死 二尖瓣狭窄 心衰 动脉瘤 血管内膜溃疡 血液粘性增强：烧伤、红细胞增 多症、高脂血症（三）血液凝固性增高（三）血液凝固性增高凝血因子增多：严重创伤、肿瘤、肾病综合征、口服避孕药血小板增多：大失血后其它：老年人、吸烟（一）血小板的粘附与粘集（一）血小板的粘附与粘集 血小板粘附、变形 血小板释放反应 血小板粘集二、血栓形成过程二、血栓形成过程（二）血小板小梁间血液凝固（二）血小板小梁间血液凝固