第五章补体系统课件.ppt

1、第五章、补体系统补体：是存在于人和脊椎动物血清、组织液和细胞膜表面蛋白组成的、具有精密调控机制的蛋白质反应体系。活化过程为一系列丝氨酸蛋白酶组成的级联酶解反应，是一组经活化后具有酶活性的蛋白质。Jules Bodet(1870-1961),Discoverer of complement细菌细菌新鲜新鲜免疫血清免疫血清 凝集，凝集，溶菌溶菌细菌细菌灭活灭活免疫血清免疫血清凝集，凝集，不溶菌不溶菌 再加入再加入新鲜正常兔血清新鲜正常兔血清 溶菌溶菌溶菌溶菌 对热对热稳定稳定的成分的成分-抗体抗体 对热对热不稳定不稳定的成分的成分-补体补体第一节第一节 概述概述一、补体的组成一、补体的组成补体由三

2、部分组成补体由三部分组成：补体的固有成分补体的固有成分：存在于血浆、体液中、构成补体基本组：存在于血浆、体液中、构成补体基本组成的蛋白质。成的蛋白质。n包括参与经典激活途径的（包括参与经典激活途径的（C1q、C1r、C1s、C4、C2）；）；n参与旁路激活途径的成分（参与旁路激活途径的成分（P、D、B因子）；因子）；n甘露聚糖结合凝集素激活途径的甘露聚糖结合凝集素激活途径的MBL的相关丝氨酸蛋白酶；的相关丝氨酸蛋白酶；n补体活化的共同组分补体活化的共同组分C3、C5C9。补体调节蛋白补体调节蛋白：存在于血浆中和细胞膜表面，通过调节补体激活径存在于血浆中和细胞膜表面，通过调节补体激活径中关键酶而

3、控制补体活化强度和范围的蛋白分，包中关键酶而控制补体活化强度和范围的蛋白分，包括括C1抑制物、抑制物、I因子、因子、H因子、因子、C4结合蛋白等。结合蛋白等。补体受体补体受体：存在于不同细胞膜表面、能与补体激活过程中形成存在于不同细胞膜表面、能与补体激活过程中形成的活性片段相结合、介导多种生物学效应的受体分的活性片段相结合、介导多种生物学效应的受体分子。子。CR15、C3aR、C2aR、C4aR补体系统的组成补体系统的组成补体的固有成分：补体激活级联反应的补体成分补体的固有成分：补体激活级联反应的补体成分经典途径经典途径MBL途径途径旁路途径旁路途径末端成分末端成分C1q、C1r、C1s、C4

4、、C2、C3MBL、丝氨酸蛋白酶、丝氨酸蛋白酶B因子、因子、D因子因子C5C5、C6C6、C7C7、C8C8、C9C9补体调节蛋白：包括备解素、补体调节蛋白：包括备解素、I因子、因子、C1抑制物等抑制物等补体受体：包括补体受体：包括CR1CR5、C3aR等等表表 3 3-1 1 血血清清补补体体成成分分 名名 称称 分分子子量量（kDa）血血清清浓浓度度（g/ml）460808350835020060010220 经经典典途途径径C1qC1rC1sC4C2C3185130024901210 替替代代途途径径D 因子B 因子凝凝集集素素途途径径MBP30 x 31终终端端成成分分C520470C

5、612065C712055C816055C97060 调调节节因因子子C1-INH105200C4-bp550250H150480I8835P4 x 5620二、补体系统的命名n参与补体经典途径参与补体经典途径的固有成分：的固有成分：n用用C C后加阿拉伯数字后加阿拉伯数字表示表示,按发现先后为按发现先后为C1-C9C1-C9，但其激活次，但其激活次序为序为1-4-2-3-51-4-2-3-5至至9 9。n补体系统的其他成补体系统的其他成分分:n以英文大写字母表以英文大写字母表示，如示，如B B因子、因子、D D因因子、子、P P因子、因子、H H因子因子等。等。n补体活化后的裂解片段补体活化

6、后的裂解片段:n以该成分符号后附加小写英文字母：如以该成分符号后附加小写英文字母：如C3aC3a，较小，较小者为者为a a，较大者为，较大者为b b（C2C2除外）。小片段用除外）。小片段用a a表示表示,如如C3a;C3a;大片段用大片段用b b表示表示,如如C3bC3b。n酶活性成分：符号上划一横线酶活性成分：符号上划一横线,如如C3bBbC3bBb。n灭活补体片段：符号前加灭活补体片段：符号前加i i表示，如表示，如iC3biC3b。n参与调节的成分以功能命名：如参与调节的成分以功能命名：如C1C1抑制物、抑制物、C4C4结结合蛋白等。合蛋白等。三、补体的生物合成1.90%血浆补体成分由

7、肝脏合成，2.少数在肝脏以外的器官中合成；3.D因子在脂肪体中产生；4.多种器官和细胞如肝细胞、巨噬细胞、小肠上皮细胞及脾细胞等也能合成补体成分。理化性质1.补体的化学组成，多数为补体的化学组成，多数为球球蛋白，少数几种为蛋白，少数几种为或或球蛋球蛋白，均为糖蛋白。白，均为糖蛋白。2.补体各成分中以补体各成分中以C3含量最高，含量最高，D因子含量最低。因子含量最低。3.某些补体成分性质极不稳定，某些补体成分性质极不稳定，许多理化因素等均可使补体失许多理化因素等均可使补体失活。活。4.正常生理情况下，以非活化形正常生理情况下，以非活化形式存在。式存在。5.性质不 稳 定，加 热性质不 稳 定，加

8、 热 56，30min失活。失活。第二节第二节 补体的激活补体的激活n在生理情况下，大多数血清补体成分以酶前体的形式存在，没有生物学功能，仅当补体级联酶促反应被激活后，才具有生物活性。n补体的激活过程是一系列扩大的连锁反应。n补体的激活主要由三条途径激活：n由抗原抗体复合物结合C1qC1q启动激活的途径为经典途径；n由MBLMBL结合至细菌启动激活的途径，为MBLMBL途径；n由病原微生物等提供接触表面，而从C3C3开始激活的途径称为旁路途径。生 化 级 联 反 应 I Ia Ib II IIb IIa IIIIIIa IIIb发挥生物学效应发挥生物学效应补体反应实际上是一系列酶促反应，其最终

9、结果是在靶细胞膜表面形成MACs，同时产生具有生物学活性的补体小分段。补体激活的特点补体激活的特点一、补体活化的经典途径主要由主要由C1qC1q与激活物结合后，顺与激活物结合后，顺序活化序活化C1rC1r、C1sC1s、C2C2、C4C4、C3C3，形形成成C3C3转化酶（转化酶（C4b2aC4b2a）与）与C5C5转化转化酶（酶（C4b2a3bC4b2a3b）的级联酶促反应过）的级联酶促反应过程。程。参与活化的补体成分参与活化的补体成分依次为依次为C1C1、C2C2、C4C4、C3C3，C1C1以以C1qC1q（C1rC1r）2 2（C1sC1s）2 2复合大分子形存在。复合大分子形存在。激

10、活物：激活物：与抗原结合的与抗原结合的IgMIgM、IgGIgG、C C反应蛋白、反应蛋白、LPSLPS。免疫复。免疫复合物是经典激活途径的主要激活物质。合物是经典激活途径的主要激活物质。C1C1仅与仅与IgMIgM的的CH3CH3区或区或IgG1-3IgG1-3的的CH2CH2区结合才能活化；区结合才能活化；每一个每一个C1C1分子必须同时与两个以上分子必须同时与两个以上IgIg的的FcFc段结合才能被激活。段结合才能被激活。C1qC1qr2s2 C1r C1s 40nm 抗抗 原原抗体抗体 抗抗 原原 补 体 活 化 的 经 典 途 径C1C1分子的结构与功能分子的结构与功能 C1C1由一

11、个由一个C1qC1q、两、两个个C1rC1r和两个和两个C1sC1s分子分子共同组成。一个共同组成。一个C1qC1q分分子如果同时与两个以子如果同时与两个以上的上的FcFc段结合将造成段结合将造成其构象的变化，继之其构象的变化，继之使使C1rC1r和和C1sC1s活化，启活化，启动补体活化的经典途动补体活化的经典途径。径。Fab段段Fc段段暴露的暴露的C1q结结合位点合位点IgGIgG 分 子 结 合 抗 原 前 后 的 构 象 变 化C1q 结合结合位点被屏位点被屏障障结合抗原之前结合抗原之前结合抗原之后结合抗原之后 CH1 CH2IgM CH3区，区，IgG CH2区区1.识别阶段2 2

12、活化阶段活化阶段nC1s的底物是的底物是C4、C2分子：分子：nC2与与C4b形成形成Mg2+依赖性复合物，被依赖性复合物，被C1s裂解后产生裂解后产生C2b大片段和大片段和C2a小片段。小片段。C2b与与C4b结合成结合成C4b2b复合物（即复合物（即C3转化酶转化酶）。丝氨酸蛋白酶活性存在于）。丝氨酸蛋白酶活性存在于C2b片段，其活性片段，其活性仅在与仅在与C4b结合时显示。结合时显示。n裂解裂解C3是补体活化级联反应中的是补体活化级联反应中的枢纽枢纽性步骤性步骤.C4b2b将将C3分子分子链裂解，生成链裂解，生成C3a和和C3b。新生的。新生的C3b可与可与C4b2b中中C4b结合，形成

13、结合，形成C4b2b3b（即（即C5转化酶转化酶），进入终末途径。），进入终末途径。补体攻膜单位补体攻膜单位 细胞膜表面的C3b5bC3b5b与C6C6、C7C7、C8C8依次结合形成C5b678C5b678复和物。该复和物诱发C9C9在细胞膜表面共聚，形成膜表面的通道结构MACsMACs，造成胞膜的穿孔损伤。补 体 杀 伤 寄 生 虫MACs 的效应的效应补体活化的经典途径.SWF二、旁路激活途径二、旁路激活途径n旁 路 激 活 途 径 又 称 替 代 激 活 途 径（alternative pathway）n指由B因子、D因子和备解素参与，直接由微生物或外源异物激活C3，形成C3与C5转化

14、酶，激活补体级联酶促反应的活化途径。（一）旁路途径的主要激活物：n细菌内毒素、酵母多糖、葡聚糖、凝集的IgA和IgG4等。n旁路途径可以识别自己与非己（沉积自身Cell表面迅速灭活、而微生物表面缺乏调节蛋白）n旁路途径是补体系统重要的放大机制（反馈性放大机制）（二）旁路途径活化过程：从从C3开始，天然开始，天然C3与水与水形成形成C3(H2O)，与，与B因子结因子结合合。B可可被被D因子裂解因子裂解，形，形成成Ba、Bb，Bb与与C3(H2O)形形成旁路途径起始成旁路途径起始C3转化酶转化酶C3Bb。Bb具有丝氨酸蛋白酶活性，具有丝氨酸蛋白酶活性，起始起始C3转化酶转化酶不稳定，易被不稳定，易

15、被H和和I因子灭活，但其酶活足因子灭活，但其酶活足以用来以用来活化若干活化若干C3分子分子生成生成C3b。特异性切割B因子C3(H2O)B被被D因子切割因子切割 起始起始C3转化酶转化酶C3(H2O)BbC3bB被D因子切割 C3转化酶C3bBb多数C3b在液相中快速失活，少数与附近的微生物膜表面共价结合，结合自身组织细胞的可被H、I、DAF、MCP、CR1等调节蛋白降解、灭活。结合在“激活物”表面的C3b不能被有效灭活，而与B因子结合，结合的B因子被D因子裂解，释放Ba，而Bb与C3b结合，从而形成新的旁路激活途径。此过程中，备解素与Bb和C3b结合可稳定转化酶，防止其被降解。旁路途径示意图

16、旁路途径示意图旁路途径的旁路途径的C3b放大效应放大效应 C3bC3bBC3C3 与与 C3b 正正 反反 馈馈 环环 路路D因子因子 C3bBbB因子因子在旁路途径在旁路途径C3转化酶作转化酶作用下，天然用下，天然C3被裂解为被裂解为C3b和和C3a。新生的。新生的C3b通过硫脂键与活化表面共通过硫脂键与活化表面共价结合。在价结合。在Mg2+存在条件存在条件下，下，C3b与与B因子结合。因子结合。结合的结合的B因子被因子被D因子裂因子裂解，释放解，释放Ba，Bb仍与仍与C3b结合，从而形成新的旁路结合，从而形成新的旁路途径途径C3转化酶转化酶C3bBb，形成正反馈环路。形成正反馈环路。补体激

17、活的旁路途径补体激活的旁路途径.SWFMBL（甘露糖结合凝集素）激活途径（甘露糖结合凝集素）激活途径1.激活剂激活剂 MBL(mannan-binding lectin)2.MBL复合物复合物 MASP-1（MBL-associated serine protease-1）MASP-2 三、补体活化的三、补体活化的MBL途径途径补体激活的MBL途径.SWF补体激活的共同末端效应阶段补体激活的共同末端效应阶段三三条补体激活途径的异条补体激活途径的异同同相同点：三条途径有共同的末端通路，即形成膜攻击复合物相同点：三条途径有共同的末端通路，即形成膜攻击复合物溶解细胞。溶解细胞。区别点区别点经典途径经

18、典途径旁路途径旁路途径MBL途径途径激活物激活物IgG1-3或或IgM与与Ag复复合物合物脂多糖、酵母多糖、脂多糖、酵母多糖、凝聚的凝聚的IgA和和IgG4MBL参与成参与成分分C1-C9C3，C5-C9，B、P、D因子因子同经典途径同经典途径 C3转化转化酶酶C4b2bC3bBb同经典途径同经典途径C5转化转化酶酶C4b2b3bC3bnBb同经典途径同经典途径所需离所需离子子Ca2 Mg2Mg2同经典途径同经典途径作用作用参与特异性免疫在感参与特异性免疫在感染后期发作用染后期发作用参与非特性免疫，在参与非特性免疫，在感染后期发挥作用感染后期发挥作用同经典途径同经典途径补体激活途径补体激活途径

19、经典（传统）途径经典（传统）途径替代（旁路）途径替代（旁路）途径激活激活C5细胞裂解细胞裂解抗体依赖抗体依赖甘露糖凝集素途径甘露糖凝集素途径非抗体依赖非抗体依赖激活激活C3形成形成C5转化酶转化酶第三节补体系统的调节第三节补体系统的调节n补体系统的激活能起着一种积极的天然防御作用，对机体并不表现出损伤，表明体内存在对补补体系统的激活能起着一种积极的天然防御作用，对机体并不表现出损伤，表明体内存在对补体系统激活的调控机制。补体系统的活化过程存在精密的调控机制，主要为：体系统激活的调控机制。补体系统的活化过程存在精密的调控机制，主要为：n控制补体活化的启动；控制补体活化的启动；n补体活性片段的自发

20、性衰变；补体活性片段的自发性衰变；n血浆中和细胞膜表面存在多种补体调节蛋白，通过控制级联酶促反应过程中酶活性和血浆中和细胞膜表面存在多种补体调节蛋白，通过控制级联酶促反应过程中酶活性和MACMAC组装组装等关键步骤而发挥调节作用。等关键步骤而发挥调节作用。补体系统是一个复杂的自限性蛋白酶解系统，每个反应都具酶补体系统是一个复杂的自限性蛋白酶解系统，每个反应都具酶促反应的专一性和放大性促反应的专一性和放大性.补体系统活化的结局是产生一系列补体系统活化的结局是产生一系列炎性介质和细胞膜攻击作用炎性介质和细胞膜攻击作用.适当的调控机制使补体系统的活化并不是无限的级联放大而是适当的调控机制使补体系统的

21、活化并不是无限的级联放大而是控制在适当水平，产生有效的御作用，又不致导致病理性损伤控制在适当水平，产生有效的御作用，又不致导致病理性损伤.n补体系统的调节包括补体系统的调节包括时间时间和和空间空间两方面两方面.n时间时间:每一级反应的活化时间应控制在产生但不过量的补体活每一级反应的活化时间应控制在产生但不过量的补体活化成分之内化成分之内.n空间空间:活化的补体必须特异性地结合到靶细胞上，而不是针对活化的补体必须特异性地结合到靶细胞上，而不是针对正常机体组织细胞或体液中的物质正常机体组织细胞或体液中的物质.补体的自身调节主要在以下几个方面。补体的自身调节主要在以下几个方面。1.未结合的未结合的C

22、4b、C3b易被水解失活。易被水解失活。2.与细胞膜结合的与细胞膜结合的C4b、C3b易衰变。易衰变。3.与病原体结合的与病原体结合的C4b、C3b稳定。稳定。（二）经典途径的调（二）经典途径的调节节C1抑制物抑制物 抑制经典途径抑制经典途径C3转化转化酶的形成：酶的形成：C4b与与CR1、I因子（因子（裂解裂解C4b）、膜辅助蛋白）、膜辅助蛋白（MCP，促进促进I因子裂因子裂解解C4b）、衰变加速）、衰变加速因子（因子（DAF，与，与C2竞竞争结合争结合C4b）（一）补体经典途径和凝集素途径的调控（一）补体经典途径和凝集素途径的调控 1对对C1酯酶（酯酶（C1s）和）和 MASP的调控的调控

23、 2对对C3转化酶转化酶(C4b2b)的调控的调控（三）旁路途径的调节）旁路途径的调节n抑制抑制C3转化酶的组装和形成（转化酶的组装和形成（H因子竞争因子竞争Bb结合结合C3b、促进、促进I因子裂解因子裂解C3b,CR1与与DAF也如此）、也如此）、促进促进C3转化酶的解离（转化酶的解离（CR1与与DAF促进促进C3转化酶转化酶解离）解离）n对旁路途径的正性调节作用（备解素对旁路途径的正性调节作用（备解素P延长延长C3转转化酶半衰期化酶半衰期10倍）倍）H和I因子降解C3b（四）膜攻击复合物形成的调节（四）膜攻击复合物形成的调节n抑制膜攻击复合物抑制膜攻击复合物MAC的形成的形成 C8bp、C

24、D59n阻止末端补体成分插入细胞脂质双层膜阻止末端补体成分插入细胞脂质双层膜 S蛋白蛋白n调节调节MAC的溶细胞能力的溶细胞能力 SP40/40调节因子的作用按其作用特点可分为三类：按其作用特点可分为三类：防止或限制补体在液相中自发激活的抑制剂防止或限制补体在液相中自发激活的抑制剂 抑制或增强补体对底物正常作用的调节剂抑制或增强补体对底物正常作用的调节剂 保护机体组织细胞免遭补体破坏作用的抑制剂保护机体组织细胞免遭补体破坏作用的抑制剂C1抑制物作用DAF作用图CD59作用图 第四节 补体受体细胞膜上存在的能与补体活性分子相结合的糖蛋细胞膜上存在的能与补体活性分子相结合的糖蛋白。白。（一）补体（

25、一）补体型受体（型受体（CR1，C3b受体，受体，CD35）（二）补体受体（二）补体受体型（型（CR2，C3b受体，受体，CD21）（三）补体受体（三）补体受体型（型（CR3，Mac-1,CDHb/CD18）（四）补体受体（四）补体受体型（型（CR4，p150/95，CD11c/CD18）（五）（五）C5aR（CD88）和）和C3aR（六）（六）C1q受体受体 第五节 补体的功能及生物学意义n补体系统的功能可分为两大方面：补体在细胞表面激活并形成补体系统的功能可分为两大方面：补体在细胞表面激活并形成MAC，介导溶细胞效应；补体激活过程中产生不同的蛋白水解片，介导溶细胞效应；补体激活过程中产生不

26、同的蛋白水解片段，从而介导各种生物学效应，活化补体片段的生物效应。段，从而介导各种生物学效应，活化补体片段的生物效应。一、补体的生物功能一、补体的生物功能（一）细胞毒及溶菌、溶解病毒作用（一）细胞毒及溶菌、溶解病毒作用（二）调理作用（二）调理作用（三）免疫黏附作用（三）免疫黏附作用（四）炎症介质作用：（四）炎症介质作用：（五）补体介导的细胞溶解（五）补体介导的细胞溶解（六）补体活性片段介导的生物学效应（六）补体活性片段介导的生物学效应 （七）清除免疫复合物（七）清除免疫复合物（八）免疫调节作用（八）免疫调节作用免疫复合物清除作用免疫复合物清除作用 Ag-Ab复合物（可溶性）复合物（可溶性）C3

27、b或或C4b 与血细胞（如红细胞、血小板）与血细胞（如红细胞、血小板）CR结合结合 吞噬清除。吞噬清除。补体清除免疫复合物补体清除免疫复合物.swf免疫调节作用免疫调节作用(1)C3b促吞噬细胞作用；促吞噬细胞作用；(2)C3b与与B细胞表面细胞表面CR1结合促结合促B细胞增殖分化。细胞增殖分化。补体的免疫调节作用补体的免疫调节作用.swfn调理作用调理作用 n Ag（颗粒性）（颗粒性）-Ab 复合物复合物 C3b、n C4b、iC3b 结合于吞噬细胞结合于吞噬细胞CRn 吞噬免疫复合物。吞噬免疫复合物。n这种调理吞噬作用可能是机体抵抗全身性细这种调理吞噬作用可能是机体抵抗全身性细菌和真菌感染

28、的主要机制之一。菌和真菌感染的主要机制之一。补体补体-调理素调理素.swfC3b/CR1促进吞噬细胞的吞噬（调理）作用促进吞噬细胞的吞噬（调理）作用 C3b/CR1介介导的免疫黏导的免疫黏附作用附作用 炎症介质作用炎症介质作用(1)过敏毒素作用过敏毒素作用 过敏毒素过敏毒素 C5a、C3a和和C4aC5a、C3a 肥大细胞肥大细胞和嗜碱性粒细胞（和嗜碱性粒细胞（C5aR、C3aR)释放活性介质释放活性介质(如如组胺、白三烯及前列腺素等组胺、白三烯及前列腺素等)过敏反应性病理变化。过敏反应性病理变化。(2)趋化作用趋化作用 趋化因子趋化因子C5a、C3a、C4a 和和 C5b67、C5a、C3a

29、 吞噬细胞向感染部位聚集吞噬细胞向感染部位聚集炎症反应。炎症反应。(3)激肽样作用激肽样作用 C2a、C4a能增强血管的通透性能增强血管的通透性炎性渗出、水肿。炎性渗出、水肿。C5a的炎症介质作用的炎症介质作用 补体引起炎症反应补体引起炎症反应.swfMAC介导的细胞裂解作用介导的细胞裂解作用补体系统活化补体系统活化 膜攻击复合物膜攻击复合物 溶解靶细胞溶解靶细胞（如奈瑟细菌等（如奈瑟细菌等G阴性菌，异型红细胞等）。阴性菌，异型红细胞等）。补体介导的细胞溶解补体介导的细胞溶解.SWF二、补体的生物学意义二、补体的生物学意义（一）在抗感染防御机制中作为天然免疫和获得性免（一）在抗感染防御机制中作

30、为天然免疫和获得性免疫间的桥梁疫间的桥梁（二）参与和调节特异性免疫应答（二）参与和调节特异性免疫应答（三）补体系统与凝血和激肽系统的相互作用（三）补体系统与凝血和激肽系统的相互作用第六节第六节 补体与疾病的关系补体与疾病的关系（一）（一）补体与感染性疾病：补体与感染性疾病：微生物促进补体活化后，微生物表面与微生物促进补体活化后，微生物表面与C3b、iC3b、C4b等补体片段结合，通过等补体片段结合，通过CR1、CR2而进入细胞，使感染播而进入细胞，使感染播散；散；某些微生物可以补体受体或补体调节蛋白作为其受体而入某些微生物可以补体受体或补体调节蛋白作为其受体而入侵细胞。例如：侵细胞。例如：EB

31、病毒以病毒以CR2为受体；麻疹病毒以为受体；麻疹病毒以MCP为受体；柯萨奇病毒和大肠杆菌以为受体；柯萨奇病毒和大肠杆菌以DAF为受体等。为受体等。（二）补体与炎症性疾病：创伤、烧伤、感染、缺血再灌注、（二）补体与炎症性疾病：创伤、烧伤、感染、缺血再灌注、体外循环、器官移植等均可激活补体系统，所产生的炎性体外循环、器官移植等均可激活补体系统，所产生的炎性因子或复合物可激活单核细胞、内皮细胞和血小板，使之因子或复合物可激活单核细胞、内皮细胞和血小板，使之释放炎症介质和细胞因子而参与炎症反应。释放炎症介质和细胞因子而参与炎症反应。（三）补体与异种器官移植：猪（三）补体与异种器官移植：猪-人间异种移植术后，该天人间异种移植术后，该天然抗体可与猪器官内皮细胞结合，通过活化补体而造成内然抗体可与猪器官内皮细胞结合，通过活化补体而造成内皮细胞损伤，导致炎症及血栓形成，引起超急性排斥反应。皮细胞损伤，导致炎症及血栓形成，引起超急性排斥反应。活化肥大细胞经典途径旁路途径 C3 C3b C3a活化巨噬细胞调理作用直接杀伤靶细胞C5a C5C5b-9 补 体 系 统 的 效 应MBP途径MAC补体的生物学功能补体的生物学功能.swf