慢性肾功能衰竭课件1.ppt

1、 概述 病因 发病机制 分期 临床表现 实验室检查 治疗原则 慢性肾功能衰竭（CRF）：是指所有原发或继发性慢性肾脏疾患（CKD)所致进行性肾功能损害所出现的一系列临床症状或代谢紊乱组成的临床综合征。即是各种肾脏疾病持续发展的最终共同转归。与急性肾衰（ARF鉴别：急性肾损伤病史 影像学检查与肾前性氮质血症鉴别：明显肾前性因素，高蛋白饮食，心衰，脱水，高分解状态等。1.肾小球病变 原发性肾小球受损，如：慢性肾小球肾炎 续发性肾小球受损，如：高血压肾小球硬化、糖尿病 肾病变、红斑性狼疮等疾病所引起2.肾小管或间质病变 如慢性肾盂肾炎、长期的止痛药、肾结石、肾肿瘤、尿道或输尿管狭窄、痛风、药物滥用3

2、.先天性的肾脏病变 多囊性肾脏病 Alports syndromev 健存肾单位学说和矫枉失衡学说v 肾小球三高学说（高灌注、高压力、高滤过）v 肾小管高代谢学说v 尿毒症毒素学说 jonas Bergstromv 其他：脂质代谢 细胞生长因子 肾内凝血 Heart 2001;86:459-4661.糖尿病2.高血压3.痛风4.家族慢性肾脏病病史5.高龄：65岁以上老人(因器官容易退化)6.药物滥用者：不当的长期自行服用消炎止痛药或来路不明的 中药及草药，尤其含马兜铃酸的药材药物 容易造成肾脏的伤害。引起GFR急性下降之危险因子 容积下降，dehydration 注射显影剂 抗生素(eg,am

3、inoglycoside,amphotericin B)止痛药物 NSAIDs，包括 COX-2 inhibitors ACE inhibitor 和 ARB Cyclosporin 和 Tacrolimus 泌尿道阻塞 K/DOQI Am J Kidney Dis 2002;39(2)Suppl 1 Alteration of RBF(肾脏血流改变)NSAIDs,ACEIs/ARBs,cyclosporin,radiocontrast agents Direct tubular injury(直接肾小管损伤)Aminoglycosides,amphotericin B,radiocontra

4、st agents Intratubular obstruction(肾小管阻塞)Acyclovir,sulfonamides Allergic interstitial nephritis(过敏性间质性肾炎)NSAIDs,penicillins,cephalosporins,sulfonamides Rapid progression interstitial fibrosis (快速进行性间质性肾炎)Chinese herbal drugsModified from K/DOQI AJKD 2002;39(2)Suppl 11避免脱水（容积下降）。2了解肾毒性药物：（A）尽量避免使用。（B

5、）评估使用之利弊。（C）如何避免特殊药物之肾毒性。（D）定期追踪肾功能。（E）如何治疗肾功能急速恶化。K/DOQI AJKD 2002;39(2)Suppl 1在中国，尚需注意中草药及成药CFRCr肾贮备力下降期3570%正常氮质血症期2035%133450肾功能衰竭期1020%450707尿毒症期707分期分期 描述描述 GFR （ml/min/1.73m2）1 肾损伤肾损伤GFR正常或升高正常或升高 902 肾损伤伴轻度肾损伤伴轻度GFR下降下降 60893 中度中度GFR下降下降 30594 重度重度GFR下降下降 15295 肾衰竭肾衰竭 15（或透析）（或透析）K/DOQI指南关于指

6、南关于CKD的分期的分期水、电解质代谢紊乱：水、电解质代谢紊乱：H2O，Na:水钠过多水钠过多;脱水脱水 H,K:代酸代酸;高钾血症高钾血症,低钾血症低钾血症 Ca,P:高磷血症高磷血症,低钙血症低钙血症 氮质血症氮质血症(Scr ,BUN ）其它：其它：脂代谢脂代谢:糖代谢糖代谢:维生素代谢（维生素代谢（B6,.)微量元素代谢微量元素代谢(Se,Zn.)消化系统：厌食，恶心消化系统：厌食，恶心 血液系统血液系统:贫血，出血贫血，出血 心血管系统：高血压，动脉硬化，心包炎心血管系统：高血压，动脉硬化，心包炎 呼吸系统呼吸系统:气短，气短，“尿毒症肺尿毒症肺”神经系统：神经系统：尿毒症脑病，周围

7、神经炎尿毒症脑病，周围神经炎 骨骼系统：肾性骨病骨骼系统：肾性骨病 内分泌系统：内分泌系统：PTHPTH增高，增高，.其它系统：系统：免疫，生殖，皮肤，免疫，生殖，皮肤，肌肉肌肉,肾单位大量破坏，肾血流极度GFR原尿形成少尿。泌尿功能障碍机制1、尿量的变化：夜尿：CRF早期变化 多尿：常见变化（2000ml/24h）机制：大量肾单位被破坏后，残存肾单位代偿性血流，GFR强迫性利尿；原尿中溶质渗透性利尿；髓袢受损髓质高渗环境不能形成尿液浓缩功能减低。肾远曲小管和集合管上皮细胞受损对ADH反应性重吸收水少尿：CRF晚期表现蛋白尿、血尿、脓尿及管型2、尿渗透压的变化 早期肾浓缩能力减退而稀释功能正常

8、，出现低比重尿或低渗尿。晚期肾浓缩功能和稀释功能均丧失，出现等渗尿。3、尿成分的变化 维生素D3肝25羟维生素D3肾1125羟维生素D3食物中磷钙肠道吸收血钙排出血磷排出骨内钙盐PTH降钙素粪便65-75%尿25-35%粪便30%尿70%分解代谢释放无机盐正常钙磷代谢慢性肾衰血磷 酸中毒 1,25-(OH)2-D3 骨钙化障碍肾性骨营养不良肠Ca2+吸收 骨盐溶解骨Ca2+低钙血症PTH 肾性骨营养不良发生机制 由于肾脏疾病引起的高血压称为肾性高血压。肾性高血压的发生机制：1、钠水潴留 钠依赖性高血压 2、肾素-血管紧张素系统活性增高 肾素依 赖性高血压3、肾分泌的抗高血压物质减少 肾性高血压

9、发生机制2、出血倾向 出血是因为血小板质的变化，而非数量减少所引起。血小板功能异常的表现是：血小板的粘附性降低；血小板在ADP作用下的聚集功能减退；血小板第三因子释放受抑。肾性贫血和出血倾向发生机制1、肾性贫血 发生机制：促红细胞生成素减少；血液中毒性 物质的潴留抑制RBC合成；铁和叶酸 不足；红细胞破坏增加；出血 肾功能检查：BUN、Scr上升，Scr133mol/L，Ccr80ml/min,二氧化碳结合力下降，血尿酸升高。尿常规检查：可见蛋白尿、血尿、管型尿或低比重尿 血常规检查：出现不同程度的贫血 电解质检查：常常表现为高钾、高磷、低钙等 B超检查：多数表现为双肾明显缩小、结构模糊 治疗基础疾病和加重肾衰竭的因素 延缓肾衰竭的进展：合理饮食方案和营养疗法，控制高血压，纠正代谢紊乱 并发症的治疗 药物的使用 肾替代治疗