房性心律失常曾德芳20141218课件.pptx

1、成都市第五人民医院 曾德芳一、早搏概述二、房性早搏三、房性心动过速四、心房颤动五、心房扑动六、肌袖性房性心律失常过早搏动：简称“早搏”，也称期前收缩或期外收缩，而事实上仅有插入性早搏是真正的期外收缩。2009年国际心电图标准化建议统称为早搏。是指在窦性或异位心律的基础上，心脏某一起搏点比基础心律提前发出激动，过早地引起了心脏的部分或全部除极。早搏的基本心电图特征：较基础心律提前出现的P(P)-QRS-T波或QRS-T波，其后多有一较正常延长的代偿间期在房性异位心律的基础上发生了房性早搏心电图诊断：加速性房性心律；偶发房性早搏早搏可以是病理性也可以是功能性的，可以见于正常人，并随年龄增加而增多。

2、常见有以下原因：1、神经功能因素：植物神经功能失调、过度劳累、吸烟饮酒、浓茶咖啡、颅脑疾患、胆道疾患、鼻部疾患通过脑-心、胆-心、鼻-心反射亦可诱发早搏，甲亢、糖尿病也可通过对植物神经的影响而诱发早搏；2、器质性心脏病：心肌炎及其后遗症、冠心病、心肌病、高血压性心脏病、风心病、先心病、二尖瓣脱垂、肺心病、QT间期延长综合征等，尤其是心衰时更易诱发早搏；3、各种药物过量或中毒：洋地黄、奎尼丁、普鲁卡因酰胺、普罗帕酮等抗心律失常药，肾上腺素能药物等；4、电解质紊乱或酸碱失衡：低钾血症、高钾血症、低钙血症、低镁血症等电解质紊乱及代谢性酸中毒、碱中毒等；5、低氧血症：各类休克、呼吸衰竭引起的低氧血症；

3、6、心肌的直接机械性刺激：心脏手术、心导管检查、心脏外伤等。（一）、异位起搏点自律性增高 1、超常激动 在超常期内应激性异常增高，对阈下刺激也能发生反应而产生早搏。这一时间相当于T波末尾至U波的时间。2、韦金斯基效应 前一激动暂时地降低异位起搏点的阈值使之提前到达阈电位而除极虚线示潜在激动的动作电位在窦性激动(S)的影响下，处在不完全阻滞圈内的潜在起搏点的阈值水平暂时地降低，使原来舒张期自动除极坡度低而未能成熟的激动（V）得以在下一次窦性激动到达前，提前到达阈电位而激发动作电位（V），从而形成一次早搏（实线）（二）、折返激动 折返激动是指心脏内某一部位在一次激动之后并未终结，仍沿一定途径返回发

4、生兴奋冲动的原部位，再次兴奋同一心肌组织并引起二次激动的现象。折返激动形成的三个条件：在解剖或功能上有2条不同不应期的传导途径；其中一条存在单向传导阻滞；另一条须有传导延缓。1、折返环路的类型：微折返，是产生早搏的主要电生理机制；巨折返。2、折返性早搏的心电图类型 根据折返环路、传导速度、折返终点有无改变及是否连续折返等分为以下类型：联律间期固定，P或R波形一致：最常见，激动沿同一折返环路等速到达同一终点；联律间期固定，P或R波形各异：折返环路和折返终点改变，传导至心房或心室的速度一致；联律间期、P或R波形均不一致：常称为多源早搏，表明存在传出多路、多出口、不等速传导；联律间期呈短、长两种交替

5、或间歇出现P或R波形一致：出口一致而折返环路纵向分离为快、慢双径路；或两条长短不同的折返径路有同一个折返出口；折返径路内交替性文氏周期或反向文氏周期：P或R波形一致，而联律间期逐渐延长或缩短，直至早搏消失，连续出现2-3次窦性搏动，周而复始；联律间期固定，P或R波形一致，连续出现大于或等于3次且周期相等的心动过速：折返环路等速传导到同一终点并且周而复始地循环联律间期固定，P或R波形一致，连续出现大于或等于3次，但其周期逐渐缩短或延长直至心动过速终止：激动沿同一折返环路折返，其折返速度之间加快或减慢，直至折返中断，周而复始，形成折返径路内反向文氏或文氏现象。成对房性早搏伴折返径路内反文氏现象成对

6、房性早搏伴折返径路内反文氏现象 引自吴祥教授图示每隔一个窦性搏动后提前出现2次P-QRS-T波群，其P-P、P-P间期由0.48S0.42或0.44S传导中断，周而复始，表明该折返激动在心房折返径路内的传导速度逐渐加快，直至遇及前一次折返激动的不应期而中断。心电图诊断：窦性搏动；频发房性早搏伴折返径路内3:2反文氏现象，呈三联律（三）、并行心律 在窦房结起搏点之外，存在一个经常发放激动的异位起搏点，该异位起搏点周围有传入保护阻滞圈的保护，免受主导节律的影响。心电图特点是联律间期不等，异位搏动间期存在公倍数关系，常有融合波出现。A：并行心律 并行心律起搏点（V）外周出现递减传导，形成单向阻滞圈（

7、传出阻滞+传出传导），传入阻滞圈（内圈）阻止窦性激动（S）侵入异位起搏点（V），而允许异位激动向外传导并激动周围心肌。B：并行心律伴传出阻滞 异位起搏点外周传导阻滞加重，由单向阻滞变为双向阻滞（传入阻滞+传出阻滞），外周阻滞圈使异位激动受阻而不能传导至周围心肌，窦性激动也不能传入。S 窦性激动E 有效的异位激动V有效的异位起搏点（四）、触发活动 触发活动产生于心肌的后除极，根据后除极出现的时间一般可分为早期后除极（EAD，出现在动作电位完全恢复之前），及延迟后除极（DAD，出现在动作电位完全恢复之后）。后除极是由前一个动作电位引起的膜电位震荡，当膜电位震荡到达阈电位水平，即引起单个或连续的动作

8、电位。（1）EAD出现在动作电位的2相或3相，可终止或延缓复极，发生在基础动作电位较慢时，具有慢频率依赖性；在损伤、电解质紊乱、缺氧、酸中毒、儿茶酚胺及药物作用，以及心室肥厚、心衰时易出现EAD。EAD与细胞外K+和Mg2+有关。提高细胞外K+和Mg2+可抑制EAD；提高自主心律或起搏频率可有效防止EAD引发的触发活动。（2）DAD发生于基础动作电位较快时，具有快频率依赖性。当洋地黄或儿茶酚胺浓度高时，细胞内Ca2+水平大幅度增加常可见到DAD及DAD介导的触发活动。心肌肥厚、心衰及心肌梗死后存活的浦肯野纤维也可见到DAD。联律间期（配对间期）：早搏与其前主导心搏的时距。代偿间期：早搏后间期或

9、回转周期。代偿间歇：中间夹有早搏的两个基本心搏的时距。代偿间期=联律间期+代偿间期代偿间歇的主要长短取决于：1、早搏在基础心律周期中出现的时间；2、该激动是否到达 主要起搏点及其周围组织并提前使之除极。代偿间歇主要和节律重整有关，但也受其他因素影响，如窦性心律不齐；早搏后节律的抑制。房性早搏的代偿间歇多不完全。二联律：每个基本心律搏动后跟随一个早搏；三联律：每两个基本心律搏动后跟随一个早搏（假性三联律），每一个基本心律搏动后跟随两个早搏（真性三联律，也称成对早搏）。代偿间歇类型：1、无代偿间歇（插入性早搏），房早少见。2、次等周期代偿，其代偿间歇介于等周期代偿与无代偿间歇之间，大多见于插入性早

10、搏伴有基本心搏（并无节律重整）的干扰性传出延缓，但不能排除有节律重整的影响。房早少见。3、等周期代偿，早搏后代偿间期与基本心率周期相同者，其早搏的起搏点与基本心律的起搏点紧相毗邻，早搏一旦出现迅即引起基本心律起搏点的顺延。典型代表：窦性早搏。4、不完全代偿间歇：代偿周期比基本心动周期长，而联律间期与代偿间期之和小于两个基本心动周期者。是基本心律在早搏的影响下发生节律顺延（节律重整）的标志。多见于房早。5、完全代偿间歇：联律间期与代偿间期之和等于基本心动周期的两倍。反映基本心律不受早搏的影响而没有发生节律重整。主要原因：早搏距基本心搏远因而侵入基本心搏的机会少，如室性早搏；早搏与基本心律的激动可

11、在窦房连接区、心房内、交界区或心室内发生干扰，致使早搏无法侵入基本心律的起搏点；存在各种完全性传导阻滞，如完全性房内阻滞、交界区的单向或双向阻滞；基本起搏点周围有传入阻滞，在窦律不齐的基础上原为不完全代偿，因时间巧合而出现完全代偿间歇。房早少见。6、超完全代偿间歇：联律间期与代偿间期之和大于两个基本心动周期者。见于早搏后直接或反射性的窦性抑制；早搏后窦性心律不齐的慢相；发生在窦性心律不齐基础上的完全代偿间歇。7、延期的代偿间歇：见于插入性室性早搏，在代偿间期之后的另一个窦性周期明显延长的现象。8、类代偿间歇：见于房颤时发生的室性早搏，与隐匿传导有关。早搏的时相分期与早搏波形变异的关系早 搏早

12、搏时相时相基 本 心 搏基 本 心 搏的 心 电 图的 心 电 图标志标志心 室 肌心 室 肌动 作 电动 作 电位时相位时相房 室 交 界 区房 室 交 界 区和 心 室 肌 的和 心 室 肌 的兴奋状态兴奋状态室上性早搏的波形变异室上性早搏的波形变异室性早搏的波形变异室性早搏的波形变异收 缩早期QRS波起点至J点0-1相绝对不应期1.绝对干扰未下传2.P与R波重叠1.室早不能显现（绝对干扰）2.室性融合波收 缩中期J点至T波高峰2相绝对不应期，T波 顶 峰 前 后0.03S为心室易损期1、P波落在ST段、T波上，大多不能下传2、偶有2相超常传导、裂隙现象、慢径路下传1、室早少见（绝对干扰）

13、2、可伴室内差异传导3、Ron-T现象而诱发严重的室性心律失常收 缩晚期T波高峰至T波末尾3相相对不应期，后半为兴奋性的超常期1、P波落在T波上2、干扰性PR间期延长3、室内差异传导4、亦可出现房室结内隐匿性传导或3相超常传导、慢径路下传1、可伴室内差异传导2、Ron-T现象而诱发严重的室性心律失常舒 张早期T波末尾至U波末尾4相早期应激期大多无变异，偶有“早搏波形正常化”。少数可与收缩晚期同无变异，保持早搏原貌，偶有“早搏波形正常化”。少数可与收缩晚期同舒 张中期U波末尾至P波起点4相中期应激期早搏的房室传导、QRS波形均正常无变异，保持早搏原貌，偶有“早搏波形正常化”。舒 张晚期P 波 起

14、 点 至QRS波起点4相晚期应激期1.房性融合波2.室性融合波室性融合波，偶有Ron-P现象而诱发严重的室性心律失常，偶有“早搏波形正常化”在正常人群中心肌不应期也有变异，因此不能机械看待早搏时相的分期。有时相邻两期的早搏不易区分，可笼统称为收缩中晚期早搏，舒张早中期早搏等房性早搏：（1）提前出现的P波与窦性P不同，无论其后是否有QRS-T波。（2）代偿间歇多不完全，舒张晚期的房性早搏可 出现完全性代偿间歇。（3）P R间期0.12S，若 P波落在前一次激动的有效不应期和相对不应期中，即发生在收缩中、晚期及少数舒张早期的房性早搏常出现各种干扰现象，如呈阻滞型、房室结隐匿性传导、干扰性PR间期延

15、长及室内差异传导。（4）P 波形态不一致联律间期相等，为多形性房性早搏；若 P 波形态及联律间期都不相等，为多源性房性早搏。1 1、房性早搏伴窦房结内干扰、房性早搏伴窦房结内干扰 房性早搏逆行传导侵入窦房结，使其节律重整，出现不完全代偿间歇。2 2、房性早搏引起窦房结功能抑制、房性早搏引起窦房结功能抑制房性早搏重整窦房结节律后，窦性起搏点需要较长时间才能恢复其原有的自律性，往往出现超完全代偿间歇。3 3、房性早搏促进窦性节律提前发放、房性早搏促进窦性节律提前发放早搏后第一次被重整搏动的周期缩短，而以后的搏动仍保持原有的周期，可能与窦性节律重整后其自律性一过性增高有关。4 4、房性早搏伴窦房交界

16、区绝对干扰、房性早搏伴窦房交界区绝对干扰见于舒张晚期房性早搏，窦性激动与房性早搏逆传激动在窦房交界区相互干扰，出现完全代偿间歇。5 5、房性早搏伴窦房交界区相对干扰、房性早搏伴窦房交界区相对干扰见插入性房性早搏，窦性激动在传出过程中遇及房性早搏逆传引起的窦房交界区的相对不应期，而使窦性激动的P波后延，出现插入性房性早搏前后的PP间期较基本窦性PP间期略长。上图：房早在窦房交界区逆传受阻，未发生节律重整下图：房早在窦房交界区逆传受阻，未重整窦性节律，但使下一次窦性激动在窦房交界区传导延缓上图:房性早搏逆传侵入窦房结，干扰窦房结频率，使窦性节律重整，出现不完全代偿间歇下图:房性早搏逆传P波在窦房交

17、界区与窦性激动发生绝对干扰，房早未侵入基本节律点，代偿间歇完全根据起搏点的多少：单源性、多源性单源性：联律间期固定型（形态相同）并行心律型联律间期不等，形态相同多源性：联律间期不同，形态不同根据早搏发生在心动周期的位置：对早搏发生在 心动周期的不同时相进行的分期早搏波形正常化：窦性心律伴束支阻滞或预激时早搏的QRS-T反而正常化或趋向于正常化。房性早搏伴房室阻滞：发生在舒张中、晚期的房性早搏仍未能下传心室者，考虑可能有3相性（快频率依赖性）二度房室阻滞；若下传的PR间期显著延长，考虑可能有3相性一度房室阻滞或房室结慢径路传导1、房性早搏未下传；2、房性早搏伴干扰性PR间期延长；3、房性早搏伴室

18、内差异性传导；4、房性早搏揭示心室预激；5、房性早搏揭示房室结双径路传导；6、房性早搏伴反复搏动或反复心律；7、房性早搏引发房速、房颤、房扑；房早伴室内差异性传导：房早下传心室时遇到左、右束支及其分支的传导时间差0.025S时发生差传，当RR0.40S时易发生。与前周期长，联律间期短，迷走神经张力高，或同时束支存在隐匿传导有关干扰性PR间期延长：联律间期越短，前周期越长，迷走神经张力越高，或同时伴有房室交界区的隐匿，则PR间期越长男，67岁，陈旧性心肌梗死病史，冠脉支架植入术后2年左图动态截图；右图常规心电图房早经慢径路传导，并诱发慢-快型房室结折返性心动过速心房易损期：约在R波下降支和S波中

19、，大致与心房复极波相对应。心肌梗死延长至QRS起点后0.20-0.37S（约在QRS起点至T波顶峰之间）。诱发房速、房颤或房扑等的房早，常出现在心房易损期，如收缩中、晚期房早。但快速的室上性心律失常进行电击治疗时，电刺激落在R波降支可恢复窦性心律，因此这种关系远不如心室易损期和室颤那样确切。房性P波的起源：（1）、右心房上部房性早搏 P波方向与窦性P波方向一致，即在I、II、III、aVF、V4-6导联P波直立，aVR导联P波倒置。（2）、右心房下部房性早搏 其心房除极向量指向左上方，在I、aVL、V4-6导联P波直立，II、III、aVF导联 P波倒置。（3）、左心房上部房性早搏 I、aVL

20、、V4-6导联P波倒置，II、III、aVF导联 P波直立。若V1导联P波呈圆顶标枪型，起源于左心房后壁；若V1导联P波倒置，起源于左心房前壁。（4）、左心房下部房性早搏为逆行P波，在I、aVL、V4-6、II、III、aVF导联P波倒置，aVR导联P波直立，再根据V1导联P波形态区别起源于左心房前壁或后壁。简单流程：I和aVL、V4-6定左右，直立右房；倒置左房下壁导联定上下，直立上部；倒置下部（心房除极向量指向上方）V1导联定前后，V1直立（圆顶标枪型）前壁；V1倒置后壁特点特点 心电图特点心电图特点 电生理特点电生理特点P波形态心房频率与节律房室阻滞及室内差传程序电刺激单相动作电位自律性

21、房速（AAT）房早诱发；窦房竞争诱发的房早形态与房速一致；多源房速P波形态不同70-140bpm；起始“温醒现象”可出现不能诱发或终止；超速起搏暂时抑制心动过速不能发现后除极房内折返性心动过速（IART）房早诱发，窦律增快自发诱发的房早形态与房速不同；房速时若折返出口不一致则形态不同100-200bpm；起始无“温醒现象”可出现诱发和终止心动过速触发活动所致的房速心电图难确诊；见于洋地黄过量，部分多源房速可诱发和终止；超速起搏不引起“拖带”但可终止心动过速发作心动过速前可发现延迟后除极左房（后）下部自律性房速：起始温醒现象。I、aVL、V4-6、II、III、aVF导联P波倒置，aVR导联P波

22、直立，V1导联P 波直立。房颤是心房不规则的、紊乱的电活动，频率在450-600bpm。心电图特点：P波消失，代之以形态、方向、振幅、时限各异的颤动波（f 波），等电位消失。房室传导功能正常时心室律绝对不规则。快速心房颤动（心室率100次/分）机制：异位兴奋灶和折返激动理论学说。（一）分类：（1）阵发性房颤：发作能自行终止，持续数秒至数天。48小时以内发生的房颤为急性房颤，3-7天以内发生的房颤为近期房颤（2）持续性房颤：发作后不能自行终止，但经药物电转复治疗能够恢复窦性心律的房颤，一般持续发作一周以上。（3）永久性房颤：用各种治疗手段均不能终止的房颤。（二）心房波：f波在II、III、aVF

23、、V1导联明显。粗颤：f波振幅大于1mm；细颤：f波振幅小于1mm。也有学者以0.5mm为界。（一）生理性二度房室阻滞是避免心室率过快的保护机制房颤中心房率360-600bpm，生理性二度房室阻滞和隐匿传导是避免过快心室率的保护机制（除伴三度房室阻滞外均存在）；隐匿性传导又是房颤中引起长RR间期的常见原因，易误认为二度房室阻滞；心电图无法诊断一度房室阻滞，亦难以鉴别生理性和病理性二度阻滞。房颤治疗中，用药物讲心室率控制到理想范围（休息时60-80bpm，日常中等活动时90-115bpm）,实际均已造成药物性房室阻滞。（二)二度房室阻滞。（无统一标准，仅供参考）（1）重度二度房室阻滞：房颤伴高度

24、或几乎完全性房室阻滞时，缓慢的室性或交界性 逸搏总数QRS波总数的50%；（2）房颤伴轻度二度房室阻滞：平均心室率50bpm；1.5S的长RR间期出现3次以上 室性或交界接性逸搏出现3次以上。（三）三度房室阻滞三度房室阻滞：心室为缓慢的室性或交界性逸搏心律心房颤动；三度房室阻滞男，80岁，以晕厥就诊。动态心电图诊断：心房颤动；二度房室阻滞预激伴房颤：心房颤动，RR间期绝对不齐；心室率快，房颤时心室率大于180bpm应疑及。预激伴房颤QRS起始粗顿，QRS增宽形态多样性（QRS宽、快、乱）；可见宽大畸形QRS与正常QRS相互交替。房扑是心房肌连续不断地进行快速的除极和复极，心电图特点：P波消失，

25、代之以形态、方向、幅度完全相同的，似锯齿状或波浪状的扑动波，称F波。频率在220-450bpm之间。发生机制：房内折返（解剖性或功能性折返环）是房扑发生的主要基础。（一）分类：（1）典型房扑（峡部依赖性房扑），又称I型房扑，F波频率在240-350bpm，各导联F波形态固定、频率匀齐。根据F波形态分为两型：常见型，II、III、aVF导联的锯齿波尖端向下（负向）；少见型，II、III、aVF导联的锯齿波较圆顿，凸面向上（正向）。经快速心房刺激可转换为窦律。折返环为逆钟向。峡部依赖：折返环都经过下腔静脉和三尖瓣环之间的峡部。（2）不典型房扑（峡部依赖性房扑），又称II型房扑，F波频率一般超过35

26、0bpm，形态没有明显规律。经快速心房刺激不能转换为窦律。折返环为顺钟向。不纯性房扑：形态不完全一致，频率不完全规则，通常超过350bpm，易演变为房颤。（二）房室传导：（1）若房室传导比例固定，心室律匀齐。若传导比例不固定，或存在不同程度的隐匿传导，心室律可不规则。（2）可出现1:1、2:1、3:1、4:1、5:1的房室传导，偶可有6:1、8:1传导。（3）房扑1:1、2:1、4:1传导时，FR间期一般应固定不变，但在下述情况下可出现FR间期不等：房室交界区隐匿性传导；房室交界区出现文氏型阻滞，高度房室阻滞时；房扑同时伴有房室交界性心动过速。房扑时可出现房室传导的交替性文氏现象。分为A型文氏

27、现象，交界区上端2:1阻滞，下端文氏阻滞，则为房室4:1传导（以连续3个F搏下传受阻结束文氏周期）；B型文氏现象，交界区上端文氏阻滞，下端2:1阻滞，则为3:1传导（以连续2个F搏下传受阻结束文氏周期）.（4）房扑合并高度房室阻滞：房扑伴5:1以上比例下传时，心室律一般低于60bpm，提示可能存在高度房室阻滞。（5）房扑合并完全性房室阻滞：F波与QRS波群无传导关系，RR间期相等，心室律缓慢而规则。（三）室内传导：下传QRS可正常，也可出现室内差异性传导、束支阻滞。预激综合征患者，房扑时心房激动可完全或间歇经旁路下传。I型房扑（房室呈1:14:1传导），成对室性早搏I型房扑伴房室交界区A型交替

28、性文氏周期II导联尖端向下的负向锯齿波，FF间期0.25S，频率240bpm，在房室2:1阻滞基础上，出现FR间期由0.27S0.31S或由0.27S0.31S0.32S逐渐延长，直至QRS波脱落，连续出现3个F波下传受阻；RR间期由053S0.96S或由0.53S0.54S0.91S逐渐延长，表现为3:24:3文氏现象。心电图诊断：I型房扑，房室呈2：14:1传导；房室交界区A型交替性文氏周期，即上层2：1阻滞，下层3:24:3文氏现象临床特点：中老年，男多（2774岁，平均53岁），烟酒嗜好促发因素。心悸、气短、胸闷和乏力等症状（0.520年）。多无器质性心脏病，部分有高血压病史。无明确诱

29、因，活动和激动后发作多见，白天发作多于晚间，与植物神经变化有关。部分呈短阵发作的病例明显与呼吸或体位有关，平静呼吸发作、屏住呼吸后消失；平卧位增加，直立位消失抗心律失常药物效果不好，钙拮抗剂和阻滞剂部分有效。治疗：肺静脉电隔离可终止而维持稳定窦律。预后与心律失常性心肌病和持续或永久房颤有关。肌袖性房性心律失常：缠绕于肺静脉或腔静脉壁上的心肌组织（肌袖）发放的单个或连续、有序或无序的快速或缓慢的电激动，触发或驱动心房肌所导致的房性心律失常。（一）基础心电图：窦性心律时多正常，部分病例存在P波异常，表现为P波较宽、圆顿或者有明显切迹。多在II导联明显，尤其在心律失常发作后明显。（二）肌袖性房性早搏

30、 l、定义 起源于肌袖组织的单一或连续数个电激动传导到心房引起的心房的单一或连发的提前激动。2、心电图表现 联律间期短，多在200400 ms之间，又称为P-on-T房早。易出现P-R延长、室内差传和P波不下传。发作频，数量多，24小时动态心电图上多呈频发短联律问期房早，房早总数可达数千至数万个/24小时。多与其他肌袖性心律失常并存，如房早伴短阵房速、房早伴短阵或持续房颤、房扑等。3、心内电生理 肌袖局部电位明显较体表P波提前，可达5080ms。（三）肌袖性房性心动过速1、定义 起源于肌袖组织的快速、连续、有序或相对有序的电激动传导到心房引起的频率150250 bpm的规律或相对规律的心房激动

31、。2、心电图表现 分为短阵或短阵无休止型，也可呈持续性，前者心房频率快，节律可略不齐，持续时间多数秒或数分钟，多与窦律交替出现，也可与房早、房扑或房颤合并出现；后者可为持续或无休止性。发作时心房频率多为150250 bPm，PP之间有等电位线。四）肌袖性心房扑动 1、定义 起源于肌袖组织的快速、连续、有序或无序的电激动触发或驱动心房引起的频率大于250 bpm的规律或相对规律的心房激动。2、心电图表现 触发引起的房扑的心电图表现同I型或II型房扑。肌袖快速电激动引起的驱动性房扑，其房扑波多在II、II、III导直立和高大，多提示右上肺静脉或上腔静脉起源，频率多为280320 bpm，持续时间短

32、，数秒至数分钟，多伴高度或连续的房室传导阻滞，常与房颤交替出现。Holter有时可记录到对于肌袖性房扑的诊断具有特异性的现象，即频发和短阵由连续38个扑动波组成的心电图，可伴连续房室传导阻滞，易误判为基线干扰。（五）肌袖性房颤 l、定义 起源于肌袖组织的快速、连续、相对有序或无序的电激动触发或驱动心房引起，频率大于350 bpm体表心电图表现为房颤的心房激动。2、心电图特点 多为房早或驱动性房扑触发，发作持续时间长短不一，长者可初次发作即可持续数小时或数天，短者发作持续时间可数秒或仅持续l2个R-R间期，易漏诊或误认为基线干扰，动态心电图上多同时与其他类型的肌袖性心律失常如频发房早、肌袖性房扑、房速等并存，晚期发作有续时间逐渐延长，可转变为持续性或永久性房颤。（六）肌袖性紊乱心房律同一份心电图纪录有3种以上的肌袖性房性心律失常（房早、房扑、房速、房颤）并存；动态心电图纪录有3种以上的肌袖性房性心律失常并存；肌袖性房速或房扑的频率变化大而在体表ECG上难以分类，如肌袖驱动性房速频率可在160至300bPm之间；房扑与房颤的心电图交替出现或均不典型而难以诊断和区分。实际上，大多数的肌袖性心律失常病例，只要随访和心电纪录的时间足够上，均可表现为肌袖性紊乱心房律。