1、缺铁性贫血可用铁剂治疗巨幼红细胞性贫血、恶性贫血可用叶酸和维生素B12治疗再障是骨髓造血功能抑制所致，治疗比较困难（1）缺铁性贫血 （2）巨幼红细胞性贫血叶酸缺乏所致（3）恶性贫血维生素B12缺乏所致（4）再生障碍性贫血骨髓造血功能 障碍所致1.吸收形式与部位 口服铁剂以无机Fe2+形式在十二指肠及空肠上段吸收(食物中铁均为Fe3+)2.转运 吸收后进入骨髓供造血，或与肠粘膜转铁蛋白结合以铁蛋白形式储存3.消除 从肠粘膜细胞脱落；经胆汁、尿液、汗液排出 促进吸收的因素 胃酸、维生素C、果糖、半胱氨酸可促进Fe3+Fe2+妨碍吸收的因素 胃酸缺乏、抗酸药、高磷、高钙、鞣酸等使铁沉淀；四环素等与铁
2、络合造成缺铁的原因 营养不良、需要量摄入量 铁吸收障碍(胃肠疾病、胃酸缺乏、慢性腹泻等)；长期病理性失血(寄生虫、痔疮、月经过多等)临床应用 P.O铁剂1W，血液中的RBC即可上升、23W后Hb明显上升，13M可达正常值为使体内铁贮恢复正常，待Hb正常后尚需减半量继续服用23M2.对慢性病理性失血，必须纠正病因1.硫酸亚铁：片剂，吸收率高，适用于轻、中度缺铁性贫血2.枸檬酸铁胺糖浆：吸收率低但刺激性小，用于不能吞服片剂的小儿3.右旋糖酐铁：针剂，适用重症患者或口服不能耐受者不良反应 小儿服用1g以上铁剂可引起急性中毒，表现为坏死性胃肠炎，呕吐、血性腹泻、休克、呼吸困难、死亡。救治：1%碳酸氢钠
3、洗胃、特殊解毒剂注入胃内以结合残存的铁l.胃肠道反应多见，饭后服可减轻；2.引起便秘，铁与肠腔中硫化氢结合，硫化氢对肠壁的刺激减少；3.肌注可致局部刺激疼痛；4.过量可致铁中毒(folic acid)临床应用 为含钴复合物，存在于动物肝、肾、心脏以及蛋、乳类食品中 人体维生素B12必须从外界摄取，为细胞分裂和维持神经组织髓鞘完整所必需 药用维生素B12为氰钴胺和羟钴胺临床应用临床应用 主要治疗恶性贫血及巨幼红细胞性贫血；也作为神经系统疾病、肝脏疾病的辅助治疗WBCPLTRBC纤维蛋白将纤维蛋白将RBC缠绕缠绕纤维蛋白原(fibrinogen)凝血酶原(prothrombin)组织凝血激酶(ti
4、ssue thromboplastin)Ca2+因子前加速素(proaccelerin)前转变素(proconvertin)抗血友病因子(zntihenophilic factor)血浆凝血激酶(plasma thromboplastin component)Stuart-Prower因子血浆凝血激酶前质(plasma thromboplastin antecedent)接触因子(contact factor)纤维蛋白稳定因子(fibrin-stabilizing factor)凝血因子（blood clotting factors）激肽释放酶原 高分子激肽原 外源性途径（组织因子，）IXIX
5、aVIIIaCa2+PLXCa2+PLXaCa2+XIaXIHKXIIaXIIVaCa2+PLIIIIa 内源性途径（异物表面）XIIIIIaXIIIaCLIaVIIa-Ca2+Ca2+临床应用 维生素K缺乏症 阻塞性黄疸、胆瘘、早产儿、小儿慢性肠炎、广谱抗菌药物应用、肝脏疾患 抗凝药物过量中毒双香豆素类、水杨酸类过量 胆道蛔虫引起的胆绞痛不良反应静脉注射速度过快时，引起血压急剧下降，危及生命；口服K3、K4引起恶心呕吐；对G-6-PD缺乏者可诱发溶血；诱发新生儿高胆红素血症、溶血、黄疸 通过干扰凝血因子，从而阻止血液凝固的药物化学结构与来源体内过程临床应用依诺肝素(enoxaparin lo
6、venox)替地肝素(tedelparin fragmin)对a抑制作用强，对其他凝血因子抑制作用弱降低出血风险；与血小板第四因子(PF4)亲和力低较少引起血小板减少症；t1/2比肝素长24倍每日一次即可与肝素比较 口服抗凝药华法林（warfarin）双香豆素（dicoumarol）醋硝香豆素（acenocoumarol）对已形成的凝血因子无抑制作用抗凝作用出现时间较晚需812h后发挥作用，13d达高峰停药后抗凝作用尚可维持数天 药物相互作用链激酶(streptokinase,SK)临床应用不良反应出血过敏禁忌证出血性疾病、严重高血压、消化性溃疡、近期应用抗凝药物者、手术前、链球菌感染尿激酶(urokinase,UK)
