第十六章 肾功能不全(课件).ppt

1、1第十六章第十六章 肾功能不全肾功能不全(Renal Insufficiency)病理生理学病理生理学Pathophysiology2第十六章第十六章 肾功能不全肾功能不全 概概 述述 第一节第一节 肾功不全基本发病环节肾功不全基本发病环节 第二节第二节 急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭 第三节第三节 慢性肾功能衰竭慢性肾功能衰竭 第四节第四节 尿毒症尿毒症 大纲要求大纲要求 练练 习习 题题 临床病例临床病例 3排泄功能：排出代谢产物、排泄功能：排出代谢产物、药物、毒物药物、毒物一、正常肾脏功能一、正常肾脏功能调节功能调节功能：水、电解质和酸碱平衡，维持血压水、电解质和酸碱平衡，维持血压Crea

2、tininehippuric acid,Ca2+酚红 penicillin,etc.H+NH3H+,NH3H+,NH35排泄功能：排出代谢产物、排泄功能：排出代谢产物、药物、毒物药物、毒物一、正常肾脏功能一、正常肾脏功能调节功能调节功能：水、电解质和酸碱平衡，维持血压水、电解质和酸碱平衡，维持血压内分泌功能：内分泌功能：分泌肾素、分泌肾素、PGPG、EPOEPO、1,25-(OH)2VD3等等 灭活胃泌素、灭活胃泌素、PTHPTH等等*二、肾功能不全概念二、肾功能不全概念 当各种病因引起肾功能发生严重障碍时，造成当各种病因引起肾功能发生严重障碍时，造成:多种代谢产物、药物和毒物在体内蓄积多种代

3、谢产物、药物和毒物在体内蓄积水、电解质和酸碱平衡紊乱水、电解质和酸碱平衡紊乱肾脏内分泌功能障碍肾脏内分泌功能障碍7三、肾功能不全的原因三、肾功能不全的原因v肾脏疾病（原发性）：肾脏疾病（原发性）：如急、慢性肾炎，肾结核，肾肿瘤，多囊肾，毒物如急、慢性肾炎，肾结核，肾肿瘤，多囊肾，毒物v肾外疾病（继发性）：肾外疾病（继发性）：全身循环障碍：全身循环障碍：如休克、心衰如休克、心衰 全身代谢障碍：全身代谢障碍：如糖尿病、痛风如糖尿病、痛风 免疫性疾病：免疫性疾病：如红斑狼疮、过敏性紫癜如红斑狼疮、过敏性紫癜 理化性因素：理化性因素：如理化、毒物、药物如理化、毒物、药物 尿路疾患：尿路疾患：如结石、肿

4、瘤如结石、肿瘤 其他：其他：如溶血尿毒症综合征，妊娠肾病如溶血尿毒症综合征，妊娠肾病8四、泌尿系统疾病的常见临床表现四、泌尿系统疾病的常见临床表现v水肿（最常见）水肿（最常见）v高血压高血压v少尿、多尿少尿、多尿v尿路刺激症状尿路刺激症状v肾区钝痛及肾绞痛肾区钝痛及肾绞痛v血尿、蛋白尿血尿、蛋白尿9五、肾功能不全发展过程五、肾功能不全发展过程 代偿适应阶段代偿适应阶段肾功能不全肾功能不全 功能代谢障碍阶段功能代谢障碍阶段 （肾功能衰竭肾功能衰竭）10六六、肾功能不全分类、肾功能不全分类急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭Acute renal failure慢性肾功能衰竭慢性肾功能衰竭Chronic

5、renal failure 尿毒症尿毒症Uremia11第一节第一节 肾功能不全的基本发病环节肾功能不全的基本发病环节一、肾小球滤过功能障碍一、肾小球滤过功能障碍 肾小球滤过率下降肾小球滤过率下降 肾小球滤过膜通透性增加肾小球滤过膜通透性增加二、肾小管功能障碍二、肾小管功能障碍三、肾脏内分泌功能障碍三、肾脏内分泌功能障碍12一、肾小球滤过功能障碍一、肾小球滤过功能障碍1 1、肾小球滤过率、肾小球滤过率(GFR)(GFR)下降下降GFRGFR：单位时间内两肾生成超滤液的量。：单位时间内两肾生成超滤液的量。（125ml/min125ml/min，180L/day180L/day）影响肾小球滤过率的

6、因素影响肾小球滤过率的因素v肾血流量：肾血流量：v肾小球有效率过压肾小球有效率过压肾小球毛细血管压肾小球毛细血管压(囊内压囊内压毛细血管血浆胶体渗透压毛细血管血浆胶体渗透压)v肾小球滤过面积：肾小球滤过面积：尿路梗阻、肾小管尿路梗阻、肾小管阻塞、肾间质水肿阻塞、肾间质水肿142 2、肾小球滤过膜通透性增加、肾小球滤过膜通透性增加肾球囊腔肾球囊腔基底膜基底膜毛细血管腔毛细血管腔二、肾小管的功能障碍二、肾小管的功能障碍重吸收重吸收 NaNa+的重吸收的重吸收 葡萄糖葡萄糖 氨基酸氨基酸 HCOHCO3 3 分泌分泌K K+、H H+、有机酸、有机酸尿液浓缩稀释尿液浓缩稀释1.1.近曲小管功能障碍近

7、曲小管功能障碍（1 1）重吸收功能障碍：）重吸收功能障碍：导致肾性糖尿、氨基酸尿、钠水潴留、肾小管酸中毒导致肾性糖尿、氨基酸尿、钠水潴留、肾小管酸中毒（2 2）排泄功能障碍：排泄功能障碍：对氨马尿酸、酚红、青霉素、碘剂排出减少。对氨马尿酸、酚红、青霉素、碘剂排出减少。2.2.髓袢功能障碍：髓袢功能障碍：肾髓质高渗环境破坏肾髓质高渗环境破坏 尿浓缩功能障碍尿浓缩功能障碍 多尿、低渗尿或等渗尿。多尿、低渗尿或等渗尿。3.3.远曲小管和集合管功能障碍：远曲小管和集合管功能障碍：醛固酮：调节钠醛固酮：调节钠-钾、钠钾、钠-氢等交换。氢等交换。抗利尿激素：调节尿液的浓缩和稀释抗利尿激素：调节尿液的浓缩和

8、稀释。1 1、肾素、肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统（醛固酮系统（RAASRAAS）A-BPA-BP、脱水、脱水、低钠、交感神经低钠、交感神经+近球小体近球小体肾素释放增多肾素释放增多血管紧张素原血管紧张素原Ang Ang AngACEAng 酶酶A醛固酮醛固酮肾上腺皮质肾上腺皮质2 2、促红细胞生成素合成减少：、促红细胞生成素合成减少：EPO EPO 骨髓造血干细胞和原红细胞的分化、骨髓造血干细胞和原红细胞的分化、成熟成熟 网织红细胞释放入血网织红细胞释放入血 HbHb合成合成 肾实质破坏肾实质破坏 EPO EPO 肾性贫血肾性贫血主要生理作用：主要生理作用：促进肠道对钙磷的吸收促进肠

9、道对钙磷的吸收 促进骨骼钙磷代谢促进骨骼钙磷代谢 肾衰肾衰 1,25-1,25-(OH)(OH)2 2VDVD3 3 低钙血症、低钙血症、肾性骨营养不良肾性骨营养不良3 3、1,25-(OH)2VD31,25-(OH)2VD3生减少：生减少：主要生理作用：主要生理作用：扩张血管扩张血管 降低外周阻力降低外周阻力 促进肾小管钠水排出促进肾小管钠水排出4 4、激肽释放酶、激肽释放酶-激肽激肽-前列腺素系统（前列腺素系统（KKPGSKKPGS）活性）活性5 5、甲状旁腺激素和胃泌素灭活减少、甲状旁腺激素和胃泌素灭活减少 主要生理作用：主要生理作用：PTH PTH具有溶骨和抑制肾脏排磷的作用。具有溶骨

10、和抑制肾脏排磷的作用。胃泌素促进胃酸分泌。胃泌素促进胃酸分泌。肾衰肾衰 灭活灭活PTHPTH和胃泌素减少和胃泌素减少 肾性骨营养不良和消化性溃疡肾性骨营养不良和消化性溃疡 22第二节第二节 急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭u急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭 (acute renal failure,ARF)23ARF的临床特点的临床特点v起病急骤，病程短，如治疗及时，可完全恢复，起病急骤，病程短，如治疗及时，可完全恢复，不留后遗症。不留后遗症。v排泌和调节功能急剧降低：排泌和调节功能急剧降低：出现水中毒，氮质出现水中毒，氮质血症，高钾血症，代谢性酸中毒血症，高钾血症，代谢性酸中毒v多数多数(80%90

11、%)ARF病人少尿（少尿型），病人少尿（少尿型），少数肾损伤较轻的病人多尿（非少尿型）。少数肾损伤较轻的病人多尿（非少尿型）。24一、病因和分类一、病因和分类u 肾前性肾前性ARFARFu 肾性肾性ARFARFu 肾后性肾后性ARFARF25(一一)肾前性急性肾功能衰竭肾前性急性肾功能衰竭(Prerenal acute renal failure)26(一一)肾前性急性肾功能衰竭肾前性急性肾功能衰竭(Prerenal acute renal failure)特点特点:无肾实质损害无肾实质损害为功能性肾衰为功能性肾衰v尿量减少、尿钠尿量减少、尿钠 4040；v去除病因，肾功能迅速恢复。去除病因，

12、肾功能迅速恢复。27(二二)肾性急性肾功能衰竭肾性急性肾功能衰竭(IntrarenalIntrarenal acute renal failure)acute renal failure)肾小球损伤肾小球损伤肾间质疾患肾间质疾患GFRGFR肾性急性肾功能衰竭肾性急性肾功能衰竭(器质性肾衰器质性肾衰)肾小管坏死肾小管坏死 肾实质损害肾实质损害28(二二)肾性急性肾功能衰竭肾性急性肾功能衰竭(IntrarenalIntrarenal acute renal failure)acute renal failure)特点特点:v少尿型多见，尿比重低（低渗尿、等渗尿）；少尿型多见，尿比重低（低渗尿、等渗

13、尿）；v尿钠尿钠4040mmolmmol/L,/L,尿肌酐尿肌酐/血肌酐血肌酐2050%50%死亡率死亡率 少尿或无尿少尿或无尿低比重尿低比重尿（1.010-1.020）尿钠高尿钠高血尿、蛋白尿、管型尿血尿、蛋白尿、管型尿少尿期少尿期多尿期多尿期恢复期恢复期尿的改变尿的改变水钠潴留水钠潴留高钾血症高钾血症代谢性酸中毒代谢性酸中毒氮质血症氮质血症少尿期少尿期尿液变化尿液变化两种两种ARFARF少尿期尿液变化比较少尿期尿液变化比较功能性急性肾衰功能性急性肾衰器质性急性肾衰器质性急性肾衰尿比重尿比重1.0201.0201.015500500350350尿钠尿钠mmolmmol/L/L204040尿尿

14、/血肌酐比血肌酐比40:140:120:120:1尿蛋白尿蛋白阴性或微量阴性或微量尿常规尿常规正常正常各种管型和细胞各种管型和细胞少尿期少尿期多尿期多尿期恢复期恢复期尿的改变尿的改变水钠潴留水钠潴留高钾血症高钾血症代谢性酸中毒代谢性酸中毒氮质血症氮质血症少尿期少尿期水钠潴留水钠潴留水肿水肿低钠血症低钠血症细胞水肿细胞水肿少尿期少尿期多尿期多尿期恢复期恢复期尿的改变尿的改变水钠潴留水钠潴留高钾血症高钾血症代谢性酸中毒代谢性酸中毒氮质血症氮质血症少尿期少尿期高钾血症高钾血症尿钾排出减少尿钾排出减少组织损伤和分解代谢组织损伤和分解代谢酸中毒酸中毒低钠血症低钠血症摄入钾过多摄入钾过多44少尿期少尿期多

15、尿期多尿期恢复期恢复期尿的改变尿的改变水钠潴留水钠潴留高钾血症高钾血症代谢性酸中毒代谢性酸中毒氮质血症氮质血症少尿期少尿期代谢性酸中毒代谢性酸中毒GFRGFR，肾排酸肾排酸肾泌酸保碱肾泌酸保碱分解代谢分解代谢，体内固酸体内固酸45少尿期少尿期多尿期多尿期恢复期恢复期尿的改变尿的改变水钠潴留水钠潴留高钾血症高钾血症代谢性酸中毒代谢性酸中毒氮质血症氮质血症少尿期少尿期氮质血症氮质血症血中非蛋白氮含量增高血中非蛋白氮含量增高体内氮源性代谢产物不能排出体内氮源性代谢产物不能排出体内蛋白质分解体内蛋白质分解46多尿期多尿期少尿期少尿期多尿期多尿期恢复期恢复期尿量尿量4004006000ml/d6000m

16、l/d肾血流量和肾小球滤过率恢复肾血流量和肾小球滤过率恢复新生肾小管细胞功能尚不成熟新生肾小管细胞功能尚不成熟间质水肿消退，管型冲走间质水肿消退，管型冲走尿素等排除，渗透性利尿尿素等排除，渗透性利尿可出现脱水、低钠可出现脱水、低钠恢复期恢复期少尿期少尿期多尿期多尿期恢复期恢复期肾小管上皮修复，肾功恢复肾小管上皮修复，肾功恢复机体内环境基本恢复稳定机体内环境基本恢复稳定肾功能恢复需要半年到一年时间肾功能恢复需要半年到一年时间48非少尿型急性肾衰非少尿型急性肾衰 不表现出少尿或无尿，不表现出少尿或无尿，400-1000ml/L400-1000ml/L左右左右 有氮质血症有氮质血症 由肾毒物，如氨基

17、糖甙类抗生素和造影剂引起由肾毒物，如氨基糖甙类抗生素和造影剂引起 病理损害轻，可有尿浓缩障碍，可检出细胞和管型病理损害轻，可有尿浓缩障碍，可检出细胞和管型 少尿型和非少尿型少尿型和非少尿型ARFARF可相互转化可相互转化49四、四、ARFARF防治的病理生理基础防治的病理生理基础(一一)治疗原发病治疗原发病(二二)对症治疗对症治疗 严格控制入液量严格控制入液量 处理高钾血症处理高钾血症 纠正代谢性酸中毒纠正代谢性酸中毒 控制氮质血症控制氮质血症 透析疗法透析疗法50第三节第三节 慢性肾功能不全慢性肾功能不全u 慢性肾功能衰竭慢性肾功能衰竭 (chronic renal failure,CRF)

18、慢性肾病慢性肾病肾单位进行性破坏肾单位进行性破坏残存肾单位不能残存肾单位不能维持机体内环境恒定维持机体内环境恒定出现内环境紊乱及多种机能和出现内环境紊乱及多种机能和代谢障碍。代谢障碍。v 代谢废物和毒物潴留代谢废物和毒物潴留v 水、电解质与酸碱平衡紊乱水、电解质与酸碱平衡紊乱v 肾内分泌功能障碍肾内分泌功能障碍51一、一、CRFCRF的病因的病因肾疾病：肾疾病：全身性疾病：全身性疾病：v肾小球疾病：慢性肾小球肾炎、狼疮性肾炎肾小球疾病：慢性肾小球肾炎、狼疮性肾炎v肾间质疾病：慢性肾盂肾炎、多囊肾、肾结核肾间质疾病：慢性肾盂肾炎、多囊肾、肾结核v肾血管疾病：肾血管疾病：结节性动脉周围炎结节性动脉

19、周围炎v尿路梗阻：肾肿瘤、尿路结石、前列腺肥大尿路梗阻：肾肿瘤、尿路结石、前列腺肥大v其他：药物肾损害，肾外伤其他：药物肾损害，肾外伤v糖尿病：糖尿病肾病糖尿病：糖尿病肾病v高血压：高血压性肾小动脉硬化高血压：高血压性肾小动脉硬化二、二、CRFCRF的发展过程的发展过程发展过程发展过程肾肾储备功能下降期储备功能下降期（代偿期）（代偿期）肾功能不全肾功能不全（氮质血症期）（氮质血症期）肾功能衰竭期肾功能衰竭期尿毒症期尿毒症期30%30%内环境稳定内环境稳定负荷增加时出现紊乱负荷增加时出现紊乱25%25%30%30%多尿、夜尿多尿、夜尿轻度氮质血症、贫血轻度氮质血症、贫血20%20%25%25%症

20、状明显症状明显20%20%全身中毒症状全身中毒症状内生肌酐清除率内生肌酐清除率54三、三、CRFCRF的发病机制的发病机制v 健存肾单位假说健存肾单位假说(intact (intact nephronnephron hypothesis)hypothesis)v 肾小球过度滤过假说肾小球过度滤过假说(glomerularglomerular hyperfiltrationhyperfiltration hypothesis)hypothesis)v 矫枉失衡假说矫枉失衡假说(trade-off hypothesis)(trade-off hypothesis)v肾小管细胞和间质细胞损伤假说肾小

21、管细胞和间质细胞损伤假说55健存肾单位假说健存肾单位假说(Intact (Intact nephronnephron hypothesis)hypothesis)慢性肾脏疾病时，慢性肾脏疾病时，部分肾单位轻度受损或部分肾单位轻度受损或保持完整功能，称为健保持完整功能，称为健存肾单位。存肾单位。56健存肾单位长期健存肾单位长期代偿性肥大和功能增强代偿性肥大和功能增强肾小球纤维化和硬化肾小球纤维化和硬化 肾小球过度滤过学说肾小球过度滤过学说(glomerularglomerular hyperfiltrationhyperfiltration hypothesis)hypothesis)57矫枉失

22、衡学说矫枉失衡学说(trade-off hypothesis)(trade-off hypothesis)GFR血中某物质血中某物质(矫枉矫枉)浓度正常浓度正常某体液因子某体液因子机体损害机体损害(失衡失衡)(促进排泄促进排泄)58矫枉失衡学说矫枉失衡学说(Trade-off hypothesis)(Trade-off hypothesis)血磷不升高血磷不升高 尿磷尿磷 磷重吸收磷重吸收(健存肾单位健存肾单位)“矫正矫正”肾 单 位肾 单 位 GFR 磷滤过磷滤过 血钙血钙 PTH 血磷血磷“失衡失衡”骨磷释放骨磷释放 溶骨溶骨 骨钙释放骨钙释放肾性骨营养不良肾性骨营养不良 59肾小管细胞和

23、间质细胞损伤假说肾小管细胞和间质细胞损伤假说肾小管肾小管-间质损伤：间质损伤：尿蛋白、炎症介质、尿蛋白、炎症介质、细胞因子、趋化因子、细胞因子、趋化因子、生长因子、毒素等生长因子、毒素等肾小管肥大萎缩肾小管肥大萎缩间质炎症纤维化间质炎症纤维化肾小管官腔阻塞肾小管官腔阻塞60四、四、CRFCRF时的功能代谢变化时的功能代谢变化（一）尿的变化（一）尿的变化v 尿量尿量v 尿比重和渗透压尿比重和渗透压v 尿液成分尿液成分慢性肾衰慢性肾衰多数肾单位被破坏多数肾单位被破坏髓袢功能受损髓袢功能受损尿液浓缩障碍尿液浓缩障碍健存肾单位血流健存肾单位血流原尿溶质原尿溶质渗透性利尿渗透性利尿原尿流速原尿流速重吸收

24、重吸收多尿多尿1.1.尿量尿量2.2.尿比重和渗透压尿比重和渗透压早期：早期：晚期：晚期：3.3.尿液成分尿液成分蛋白尿蛋白尿 血尿血尿 管型管型 尿、脓尿尿、脓尿尿浓缩功能障碍尿浓缩功能障碍稀释功能正常稀释功能正常低渗尿低渗尿低比重尿低比重尿尿浓缩、稀释功尿浓缩、稀释功能均丧失能均丧失等渗尿等渗尿1.0201.0081.012（二）氮质血症（二）氮质血症uCRFCRF早期，由于健存肾单位的代偿作用，血中早期，由于健存肾单位的代偿作用，血中NPNNPN升高不升高不明显；明显；uCRFCRF晚期，由于肾单位的大量破坏和肾小球滤过率的降晚期，由于肾单位的大量破坏和肾小球滤过率的降低，血中低，血中N

25、PNNPN可明显升高而出现氮质血症；可明显升高而出现氮质血症；u临床上常采用内生肌酐清除率来判断病情的严重程度，临床上常采用内生肌酐清除率来判断病情的严重程度，内生肌酐清除率可反映肾小球滤过率和仍具功能的肾单内生肌酐清除率可反映肾小球滤过率和仍具功能的肾单位的数目。位的数目。64（三）水、电解质和酸碱平衡紊乱（三）水、电解质和酸碱平衡紊乱 1 1、水代谢障碍、水代谢障碍进水进水水潴留水潴留肺水肿肺水肿脑水肿脑水肿心力衰竭心力衰竭 进水进水 脱水脱水血容量减少血容量减少病情进一步恶化病情进一步恶化 652 2、钠代谢障碍、钠代谢障碍摄钠摄钠 则易引起钠随则易引起钠随尿丢失过多而尿丢失过多而导致导

26、致低钠血症低钠血症 摄钠摄钠因因GRFGRF已降低，已降低，则易造成则易造成钠钠水潴留水潴留“失盐性肾失盐性肾”机制机制:u健存肾单位原尿流速加快，重吸收健存肾单位原尿流速加快，重吸收u尿中溶质尿中溶质，渗透性利尿，渗透性利尿u甲基胍蓄积，抑制肾小管对钠的重吸收甲基胍蓄积，抑制肾小管对钠的重吸收 3.3.钾代谢障碍钾代谢障碍早期：正常，也可出现低钾血症早期：正常，也可出现低钾血症:厌食而摄入饮食不足；厌食而摄入饮食不足；呕吐、腹泻使钾丢失过多；呕吐、腹泻使钾丢失过多；长期应用排钾类利尿剂，使尿钾排出增多。长期应用排钾类利尿剂，使尿钾排出增多。晚期因尿量减少，钾随尿排出减少；晚期因尿量减少，钾随

27、尿排出减少；长期应用保钾类利尿剂；长期应用保钾类利尿剂；酸中毒；酸中毒；感染等使分解代谢增强；感染等使分解代谢增强；溶血；溶血；含钾饮食或药物摄入过多含钾饮食或药物摄入过多晚期：高钾血症晚期：高钾血症机制：机制：机制：机制：674 4、钙磷代谢障碍、钙磷代谢障碍（1 1）高磷血症）高磷血症 vCRFCRF早期：早期：GFRGFR减少导致肾排磷减少，血磷暂时升高减少导致肾排磷减少，血磷暂时升高vCRFCRF中期：血磷升高导致血钙降低，中期：血磷升高导致血钙降低，PTHPTH分泌增多，分泌增多，抑制肾小管吸收磷，血磷可正常抑制肾小管吸收磷，血磷可正常vCRFCRF晚期：健存肾单位过少，血磷升高晚期

28、：健存肾单位过少，血磷升高684 4、钙磷代谢障碍、钙磷代谢障碍（2 2）低钙血症）低钙血症 血浆血浆 CaCaPP 为一常数，血磷升高，血钙降低为一常数，血磷升高，血钙降低肾实质破坏，肾实质破坏，1 1,25-(OH)2VD3,25-(OH)2VD3生成减少，影响钙吸收。生成减少，影响钙吸收。血磷升高血磷升高,在肠道内与钙结合成磷酸钙在肠道内与钙结合成磷酸钙,妨碍钙的吸收。妨碍钙的吸收。毒性物质损伤肠黏膜导致钙磷吸收减少。毒性物质损伤肠黏膜导致钙磷吸收减少。机制：机制：69u 慢性肾功能衰竭晚期伴有少尿时，可因镁慢性肾功能衰竭晚期伴有少尿时，可因镁排出障碍而引起排出障碍而引起高镁血症。高镁血

29、症。u 高镁血症对神经肌肉具有抑制作用。高镁血症对神经肌肉具有抑制作用。70vGFR GFR，酸性代谢产物如磷酸、硫酸等有机，酸性代谢产物如磷酸、硫酸等有机酸排出减少而潴留体内；酸排出减少而潴留体内；v继发性继发性PTHPTH抑制碳酸酐酶活性抑制碳酸酐酶活性近曲小管排近曲小管排H H，重吸收，重吸收NaHCONaHCO3 3；v肾小管上皮细胞排肾小管上皮细胞排 H H ；机制：机制：（四）肾性高血压四）肾性高血压肾脏疾病肾脏疾病肾血流量肾血流量GFRGFR肾实质破坏肾实质破坏血容量血容量心输出量心输出量钠水排出钠水排出肾素分泌肾素分泌血管紧张素血管紧张素外周阻力外周阻力PGAPGA2 2、PG

30、EPGE2 2高血压高血压72（五）肾性骨营养不良（五）肾性骨营养不良肾性骨营养不良（肾性骨营养不良（renal renal osteodystrophyosteodystrophy）：）：又称肾性骨病：是又称肾性骨病：是CRFCRF和尿毒症的严重并发症，和尿毒症的严重并发症，包括儿童的肾性佝偻病和成人的骨质软化、纤包括儿童的肾性佝偻病和成人的骨质软化、纤维性骨炎、骨质疏松，骨囊性纤维化。维性骨炎、骨质疏松，骨囊性纤维化。（五）肾性骨营养不良（五）肾性骨营养不良CRFCRFGFRGFR排磷排磷血磷血磷低钙血症低钙血症PTHPTH分泌分泌溶骨溶骨肾性骨营养不良肾性骨营养不良1,25-(OH)1,

31、25-(OH)2 2D D3 3 肠道吸收钙肠道吸收钙骨质钙化障碍骨质钙化障碍代谢性代谢性酸中毒酸中毒骨质脱钙骨质脱钙74（六）出血倾向（六）出血倾向v主要表现为皮下淤斑和粘膜出血，如鼻主要表现为皮下淤斑和粘膜出血，如鼻衄、胃肠道出血等衄、胃肠道出血等v肾衰患者的血小板数量一般正常，目前肾衰患者的血小板数量一般正常，目前认为出血倾向主要是由于体内蓄积的毒认为出血倾向主要是由于体内蓄积的毒性物质抑制血小板的功能所致。性物质抑制血小板的功能所致。75（七）肾性贫血（七）肾性贫血v 促红细胞生成素减少；促红细胞生成素减少；v 体内蓄积的毒性物质：如甲基胍等对骨髓造血功能体内蓄积的毒性物质：如甲基胍等

32、对骨髓造血功能的抑制；的抑制；v 毒性物质抑制血小板功能所致的出血；毒性物质抑制血小板功能所致的出血；v 毒性物质使红细胞破坏增加引起溶血；毒性物质使红细胞破坏增加引起溶血；v 肾毒物可引起肠道对铁和蛋白等造血原料的吸收减肾毒物可引起肠道对铁和蛋白等造血原料的吸收减少或利用障碍。少或利用障碍。76第四节第四节 尿毒症尿毒症 终末期肾功能衰竭：终末期肾功能衰竭：急、慢性肾功能衰竭发展到最急、慢性肾功能衰竭发展到最严重的阶段，出现水、电、酸碱平衡紊乱和肾脏内严重的阶段，出现水、电、酸碱平衡紊乱和肾脏内分泌功能失调，以及内源性毒性物质在体内潴留而分泌功能失调，以及内源性毒性物质在体内潴留而引起一系列

33、自体中毒症状。引起一系列自体中毒症状。尿毒症的概念尿毒症的概念77一、发病机制一、发病机制 尿毒症毒素的种类和作用尿毒症毒素的种类和作用l PTH PTH l 胍类化合物胍类化合物l 尿素尿素l 多胺多胺l 中分子物质中分子物质l 其他物质其他物质 78二、功能代谢变化二、功能代谢变化v 各系统功能障碍和物质代谢紊乱各系统功能障碍和物质代谢紊乱v 集各系统症状于一身集各系统症状于一身肌肉骨骼系统肌肉骨骼系统肾性骨病肾性骨病生长迟缓生长迟缓心血管系统心血管系统高血压高血压心力衰竭心力衰竭心包炎心包炎代谢代谢葡萄糖耐量降低，葡萄糖耐量降低，负氮平衡，高脂负氮平衡，高脂血症，代酸血症，代酸 内分泌系

34、统内分泌系统甲低，甲旁甲低，甲旁亢，亢，垂体垂体-性性腺功能失调腺功能失调 皮肤皮肤瘙痒、干燥、瘙痒、干燥、脱屑和颜色改脱屑和颜色改变，尿素霜变，尿素霜 呼吸系统呼吸系统库氏呼吸，氨库氏呼吸，氨臭，纤维性胸臭，纤维性胸膜炎，肺水肿膜炎，肺水肿消化系统消化系统食欲不振、厌食、食欲不振、厌食、恶心、呕吐或腹恶心、呕吐或腹泻，泻，溃疡性炎症溃疡性炎症 神经系统神经系统头痛、头昏、烦燥不安、头痛、头昏、烦燥不安、抑郁、嗜睡甚至昏迷，抑郁、嗜睡甚至昏迷，周围神经病变周围神经病变血液和免疫血液和免疫贫血贫血出血倾向出血倾向易感染易感染80三、防治原则三、防治原则v 防治原发病防治原发病v 防止肾过度负荷防

35、止肾过度负荷v 降低高血压降低高血压v 透析疗法透析疗法v 肾移植肾移植8182大纲要求大纲要求n掌握急性肾功能衰竭的概念掌握急性肾功能衰竭的概念 、病因与类型、病因与类型、发病机制；慢性肾衰概念、功能代谢变化发病机制；慢性肾衰概念、功能代谢变化n熟悉急性肾衰分型；慢性肾衰病因、发病过熟悉急性肾衰分型；慢性肾衰病因、发病过程、机制程、机制n了解肾功能不全的基本发病环节；防治慢性了解肾功能不全的基本发病环节；防治慢性肾功能衰竭和尿毒症的病理生理基础。肾功能衰竭和尿毒症的病理生理基础。1 1肾功能不全严重障碍时首先表现为肾功能不全严重障碍时首先表现为A A尿量变化尿量变化B B尿成分变化尿成分变化

36、C C泌尿功能障碍泌尿功能障碍D D代谢紊乱代谢紊乱E E肾内分泌功能障碍肾内分泌功能障碍答案：答案：C2 2引起急性功能性肾衰的关键因素是引起急性功能性肾衰的关键因素是A A有效循环血量减少有效循环血量减少B B心输出量异常心输出量异常C C肾灌流不足肾灌流不足D D肾小球滤过面积减小肾小球滤过面积减小E E肾血管收缩肾血管收缩答案：答案：C3能引起肾前性急性肾衰竭的原因是能引起肾前性急性肾衰竭的原因是A肾动脉硬化肾动脉硬化B急性肾炎急性肾炎C肾血栓形成肾血栓形成D休克早期休克早期E休克晚期休克晚期答案：答案：D4急性肾衰竭发病的中心环节是急性肾衰竭发病的中心环节是AGFR降低降低B囊内压增

37、高囊内压增高C血浆胶渗压降低血浆胶渗压降低D体内儿茶酚胺增加体内儿茶酚胺增加E肾素肾素-血管紧张素系统激活血管紧张素系统激活答案：答案：A5肾功能不全患者少尿的发生关键机肾功能不全患者少尿的发生关键机制是制是A肾灌注压下降肾灌注压下降B肾血管收缩肾血管收缩C肾小管阻塞肾小管阻塞D肾小管原尿反流肾小管原尿反流E肾小球滤过率降低肾小球滤过率降低答案：答案：E6肾小管原尿反流是指肾小管原尿反流是指A肾小管内液反流到肾小球肾小管内液反流到肾小球B髓袢内液反流到近曲小管髓袢内液反流到近曲小管C髓袢升支内液反流到髓袢降支髓袢升支内液反流到髓袢降支D肾小管内液反流到肾间质肾小管内液反流到肾间质E集合管内液反

38、流到远曲小管集合管内液反流到远曲小管答案：答案：D7慢性肾衰竭的发展阶段可分为慢性肾衰竭的发展阶段可分为A少尿期、多尿期、恢复期少尿期、多尿期、恢复期B多尿期、少尿期、衰竭期多尿期、少尿期、衰竭期C代偿期、失代偿期、尿毒症期代偿期、失代偿期、尿毒症期D代偿期、肾衰竭期、尿毒症期代偿期、肾衰竭期、尿毒症期E代偿期、肾功能不全期、肾衰竭期、代偿期、肾功能不全期、肾衰竭期、尿毒症期尿毒症期答案：答案：E8慢性肾衰竭常出现的钙磷代谢紊乱慢性肾衰竭常出现的钙磷代谢紊乱是是A血磷血磷，血钙，血钙B血磷血磷，血钙，血钙C血磷血磷，血钙，血钙D血磷血磷，血钙，血钙E血磷正常，血钙血磷正常，血钙答案：答案：B9

39、产生肾素依赖性高血压的主要机制产生肾素依赖性高血压的主要机制是是A钠水潴留钠水潴留B外周阻力增加外周阻力增加C心输出量增加心输出量增加D血液粘度增加血液粘度增加E扩血管物质减少扩血管物质减少答案：答案：B10下述哪一因素不是肾性骨营养不下述哪一因素不是肾性骨营养不良的发病因素？良的发病因素？A低钙血症低钙血症B高磷血症高磷血症C继发性甲状旁腺功能亢进继发性甲状旁腺功能亢进D维生素维生素D代谢障碍代谢障碍E碱中毒碱中毒答案：答案：E病病 例例 王王XX XX 男男 6868岁岁 8080年年1 1月月1818日入同济医院日入同济医院 主诉主诉:乏力乏力,腰痛腰痛3 3年年,恶心呕吐恶心呕吐,少尿

40、少尿1010天天.现病史现病史:3:3年前始尿多年前始尿多,尤夜尿多尤夜尿多,腰痛腰痛,乏力乏力,无水肿无水肿.近一年常头近一年常头昏昏,骨痛骨痛,跛行跛行.尿有蛋白和管型尿有蛋白和管型.病渐加重病渐加重.近年恶心近年恶心,呕吐呕吐,全身痒全身痒,失眠失眠,记忆记忆力减退力减退,对外界反应淡漠对外界反应淡漠,渐至昏迷渐至昏迷,出鼻血二次出鼻血二次,腹泻偶带血腹泻偶带血,尿尿渐减少渐减少,近二天每日仅近二天每日仅150ml150ml左右左右.既往史既往史:高血压高血压1313年年,有绞痛史有绞痛史.体体 检检:贫血贫血,重病容重病容,T37,R 130/min,T37,R 130/min,深大深

41、大,P 90/min,P 90/min,Bp 160/90mmHg,Bp 160/90mmHg,昏迷昏迷,口臭口臭,牙龈红肿出血牙龈红肿出血,口腔粘膜有溃疡口腔粘膜有溃疡,心心界向左下扩大界向左下扩大,下肢无水肿下肢无水肿.实验室检查实验室检查:RBC 200:RBC 200万万/cmm,Hbcmm,Hb 6g%,6g%,血小板血小板12.812.8万万/cmmcmm,血尿素氮血尿素氮92.2mg%,92.2mg%,肌酐肌酐11.2mg%,11.2mg%,K K+5.9%mEq/L,Na5.9%mEq/L,Na+123mEq/L,Ca 123mEq/L,Ca2+2+7mg/L,7mg/L,磷磷

42、7mg/dL,7mg/dL,尿比重尿比重1.010,1.010,蛋白蛋白(+)(+)1.1.诊断诊断2.2.病程经过和临床表现与病程经过和临床表现与ARFARF的区别的区别3.3.为何先多尿后少尿为何先多尿后少尿?4.4.多尿多尿,为何内环境紊乱为何内环境紊乱?5.5.为何病情年年加重为何病情年年加重?6.6.病人高血压发生机制病人高血压发生机制7.7.贫血机制贫血机制8.8.恶心恶心,呕吐呕吐,口臭口臭,消化道溃疡机制消化道溃疡机制9.9.病人血钙低为何不抽搐病人血钙低为何不抽搐?10.10.腰痛腰痛,骨痛机制骨痛机制 11.11.皮肤痒机制皮肤痒机制12.12.淡漠淡漠,昏迷机制昏迷机制病例讨论病例讨论内皮细胞肿胀内皮细胞肿胀血流减少血流减少急性肾衰时急性肾衰时内皮细胞损伤内皮细胞损伤血小板聚集血小板聚集内皮细胞内皮细胞血流血流正常正常 1.035 1.020 1.012 1.008 1.002 低渗尿低渗尿正常正常等渗尿等渗尿尿相对密度尿相对密度