糖尿病高渗性高血糖状态陈彦霞4月份 课件.ppt

1、糖尿病高渗性高血糖状态河北医科大学第二医院内分泌科陈彦霞高渗性高血糖状态(hyperosmolar byperglycemic state，HHS)n糖尿病急性代谢紊乱，严重高血糖、高血浆渗透压、脱水为特点，无明显酮症酸中毒，通常合并不同程度的意识障碍及昏迷。n相对于DKA，失水更为严重，神经及精神症状更为突出。n临床特点：血糖显著升高、严重脱水甚至休克，血浆渗透压增高，进行性意识障碍。病因及发病机制n基本病因：胰岛素缺乏、液体摄入减少。n发病机制：胰岛素缺乏导致肝及肾脏葡萄糖生成增加、外周组织对葡萄糖的利用降低，导致高血糖；n高血糖渗透性利尿，血容量不足，从而使机体脱水、失钠、钾及其它电解质

2、成分。n胰岛素相对缺乏 血糖升高 脱水 严重高渗状态影响因素n1.合并感染、外伤、脑血管意外，胰岛素分泌进一步减少，加重血糖升高；n2.老年患者口渴中枢不明感，饮水欲望下降，加重失水；n3.脱水、低血钾引起皮质醇、儿茶酚胺、胰高血糖素分泌增多，抑制胰岛素分泌，高血糖状态持续加重，恶性循环。HHS与DKA发病机制差异n基本病因：胰岛素缺乏导致糖尿病急性并发症；nHHS：严重高血糖、高渗透压nDKA：高血糖、酮症、酸中毒n原因：n1.HHS胰岛素缺乏程度较轻，足以抑制脂肪分解及酮体产生，但不能抑制糖异生；n2.升糖激素升高轻，促进脂肪分解和生酮作用弱n3.HHS失水严重，不利于酮体产生；n4.严重

3、高血糖和酮体之间存在拮抗作用。诱因n1.应激：感染（肺部、呼吸道），外伤、手术、脑卒中、心肌梗死、胰腺炎、中暑；n2.摄水不足：老年患者、昏迷、胃肠道疾病n3.失水过多：呕吐、腹泻、大面积烧伤。n4.药物：激素、利尿剂、苯妥英钠、氯丙嗪、免疫抑制剂；n5.高糖摄入：大量服用含糖饮料、静脉高营养、含糖溶液血液及腹膜透析；n机体对胰岛素产生抵抗、血糖升高、加重脱水最终诱发或加重HHS的发生与发展。临床表现特征n常见于老年人，部分已知有糖尿病，30%有心脏疾病、90%有肾脏疾病；n诱发疾病表现：肺炎、泌尿系感染、胰腺炎；前驱期表现n前驱期：1-2w，神经系统症状至昏迷前n糖尿病症状：n口渴、多尿、倦

4、怠、乏力；n神经系统：n反应迟钝、表情淡漠n易忽略、早期诊治效果好。典型期表现n脱水及神经系统症状n脱水表现：皮肤干燥、弹性减退，眼球凹陷、唇舌干裂，颈静脉充盈不好、立位血压下降、休克。n神经系统：意识模糊、嗜睡、昏迷n取决于血浆渗透压：n320mmol/L：淡漠、嗜睡；n350mmol/L：定向力障碍、幻觉、癫痫、昏迷、病理征（+）。n易误诊为脑卒中、无典型酸中毒深大呼吸。实验室检查n血常规：血液浓缩、血红蛋白升高，包细胞升高；n尿液检查：尿糖强阳性；n 尿酮体阴性或弱阳性血糖及肾功能n血糖：33.6mmol/L，n 通常：33.6-66.6mmol/L，n 偶有：138.8mmol/Ln

5、酮体（-）nBUN、Cr：n严重脱水、肾前性nBUN 21-36mmol/L；nCr 124-663mmol/L；n治疗后可显著下降渗透压及酸碱平衡n血浆渗透压：n正常：280-300mmol/L；n 350mmol/Ln计算公式：血浆渗透压2（Na+K浓度）+血糖+BUNn酸碱平衡：轻-中度代谢性酸中毒，PH常7.3；HCO3常15mmol/L电解质改变n血浆电解质：Na+145mmol/L、正常、降低；n K+正常、升高、降低；n体内总量丢失：Na+5-10mmol/Ln K+5-15mmol/Ln Cl-5-7mmol/L诊断及注意事项n病死率高，早诊断预后好；n中、老年患者，无论有无糖

6、尿病，如下情况n1.进行性意识障碍伴脱水表现n2.神经系统症状：癫痫、抽搐、病理反射n3.感染、心肌梗死、手术应激情况下多尿n4.大量摄糖、静脉输糖、激素致血糖升高多尿意识改变n5.昏迷休克、休克未曾经纠正而尿量多。n提高HHS诊断警惕诊断依据n1.中老年，血糖33.3mmol/Ln2.渗透压320mOsm/L；n3.PH7.3，HCO315mmol/L；n4.尿糖强阳性、血酮体阴性、弱阳性；nHHS均存在高渗状态，如渗透压320mOsm/L，则考虑其他并发症。DKA与与HHS鉴别诊断鉴别诊断 DKAHHS轻度轻度中度中度重度重度血糖血糖13.913.913.933.3动脉血动脉血pH7.25

7、-7.307.007.247.30血清血清HCO3-15-18101518尿酮尿酮*阳性阳性阳性微量血酮血酮*阳性阳性阳性微量血浆有渗血浆有渗透压透压可变的可变的可变的320mmol/L阴离子间阴离子间隙隙10121240ml/h）优先补钾暂不补钾，每1h检测一次血钾浓度血钾5.5mmol/L血钾在4.0-5.0mmol 血钾在3.0-4.0mmol 消除诱因及防治并发症低血糖：输注胰岛素过程中最常见并发症，治疗中通常不会出现虚弱、出汗、紧张、疲乏、饥饿等低血糖典型症状，必须严密监测血糖以防低血糖发生。低血钾：治疗过程中最致命的电解质紊乱。为防止低钾血症发生，当血钾降至5.2mmol/L之后，

8、确实有足够尿量的前提下，应开始补钾。防治休克n高渗性利尿引起细胞内、外液丢失；n使用胰岛素治疗后，糖及细胞外水将向细胞内转移，造成细胞外及血管内容量减少，引起血压下降。n同时需考虑其他因素，如出血、严重酸中毒、低血钾、感染、心梗、肾上腺功能不全等。n可使用全血或血浆代用品，避免使血糖下降过快，必要时使用肾上腺皮质激素和升压药物 脑水肿n少见但常为致命的并发症n脑水肿的临床特征有：意识障碍、昏睡、醒觉下降及头痛。表现为躁动、二便失禁、视乳头改变、心动过缓、呼吸停止。随着脑疝形成而进展，如病情进展讯速，可不出现视神经乳头水肿。死亡率很高（70%），仅7%14%的患者能够痊愈而不留后遗症。n血浆渗透压下降过快，在渗透性趋使下，使水进入中枢神经系统。n预防措施：HHS患者血糖达到16.7mmol/L时，要增加葡萄糖输注。在HHS，血糖水平保持在13.9-16.7mmol/L，直至高渗状态、神经状态得到改善、患者临床状态稳定为止。并发症治疗感染：诱因同时并发症。晚期死亡主要原因，治疗开始时给予有效抗生素治疗血栓形成：HHS导致炎症及高凝。DIC导致血栓，预后不良。低分子肝素预防。心功能、肺水肿：有条件行中心静脉监测，对症治疗。