综合内科非酮性高渗昏迷课件.pptx

1、糖尿病非酮性高渗昏迷糖尿病非酮性高渗昏迷 综合内科 2018.3诱发因素诱发因素发病机制发病机制临床表现临床表现 实验室检查实验室检查DKA与与HHS的鉴别的鉴别并发症并发症 糖尿病高渗性昏迷（糖尿病高渗性昏迷（HNDC）是糖）是糖尿病一种较少见的严重急性并发症，多尿病一种较少见的严重急性并发症，多见于老年无糖尿病史或见于老年无糖尿病史或2型糖尿病轻症型糖尿病轻症患者，但也可见于患者，但也可见于1型糖尿病患者。患型糖尿病患者。患者原有胰岛素分泌不足，在诱因作用下者原有胰岛素分泌不足，在诱因作用下血糖急骤上升，糖代谢紊乱加重，致细血糖急骤上升，糖代谢紊乱加重，致细胞外液呈高渗状态（胞外液呈高渗状

2、态（HHS），发生低血），发生低血容量高渗性脱水，常常出现神经系统异容量高渗性脱水，常常出现神经系统异常（包括常（包括25%50%的患者出现昏迷）。的患者出现昏迷）。高血糖高渗综合征（高血糖高渗综合征（HHS）特点：）特点：严重高血糖、高渗透压、脱水而无明显的严重高血糖、高渗透压、脱水而无明显的酮症酸中毒为特点的并发症。一旦发生这酮症酸中毒为特点的并发症。一旦发生这一并发症，病情往往危重，死亡率高，应一并发症，病情往往危重，死亡率高，应引起重视。引起重视。诱发因素诱发因素:一一.高血糖：一切引起血糖升高的因素均可诱发本证。高血糖：一切引起血糖升高的因素均可诱发本证。（1）各种感染和应激因素：脑

3、血管意外、急性心肌梗死、急性胰）各种感染和应激因素：脑血管意外、急性心肌梗死、急性胰腺炎、消化道出血、外伤、手术、中暑或低温等应激状态。腺炎、消化道出血、外伤、手术、中暑或低温等应激状态。感染，尤其是上呼吸道感染，泌尿系感染等最常诱发。感染，尤其是上呼吸道感染，泌尿系感染等最常诱发。（2）各种引起血糖增高的药物：大量使用糖皮质激素、噻嗪类或）各种引起血糖增高的药物：大量使用糖皮质激素、噻嗪类或呋塞米（速尿）等利尿药、普萘洛尔、苯妥英钠、氯丙嗪、呋塞米（速尿）等利尿药、普萘洛尔、苯妥英钠、氯丙嗪、西咪替丁、硫唑嘌呤及其他免疫抑制剂等，西咪替丁、硫唑嘌呤及其他免疫抑制剂等，特别是氢氯噻嗪、特别是氢

4、氯噻嗪、呋塞米等，不仅加重失水，抑制胰岛素分泌和减低胰岛素敏呋塞米等，不仅加重失水，抑制胰岛素分泌和减低胰岛素敏感性的作用。感性的作用。（3）糖或钠摄入过多：大量摄入含糖饮料、）糖或钠摄入过多：大量摄入含糖饮料、高糖食物，诊断不明时或漏诊时静脉输入高糖食物，诊断不明时或漏诊时静脉输入大量葡萄糖液、完全性静脉高营养，以及大量葡萄糖液、完全性静脉高营养，以及使用含糖溶液进行血液透析或腹膜透析等使用含糖溶液进行血液透析或腹膜透析等情况。情况。(4)影响糖代谢的内分泌疾病：如甲状腺功影响糖代谢的内分泌疾病：如甲状腺功能亢进症、肢端肥大症、皮质醇增多症、能亢进症、肢端肥大症、皮质醇增多症、嗜铬细胞瘤患者

5、，此类内分泌疾病合并糖嗜铬细胞瘤患者，此类内分泌疾病合并糖代谢障碍的患者则更易诱发。代谢障碍的患者则更易诱发。二二.脱水：脱水：（1）各种利尿剂的使用，神经内、）各种利尿剂的使用，神经内、外科脱水治疗。外科脱水治疗。（2）水摄入不足或流失过多：严重）水摄入不足或流失过多：严重的呕吐、腹泻、大面积烧伤患者。的呕吐、腹泻、大面积烧伤患者。老年人口渴中枢敏感性下降，卧床老年人口渴中枢敏感性下降，卧床患者、精神失常或昏迷患者以及不患者、精神失常或昏迷患者以及不能主动摄水的幼儿等。能主动摄水的幼儿等。（3）透析治疗：血液透析、腹膜透）透析治疗：血液透析、腹膜透析患者。析患者。三三.肾功能不全、尿毒症：急

6、、慢性肾肾功能不全、尿毒症：急、慢性肾衰竭，糖尿病肾病等，由于肾小球衰竭，糖尿病肾病等，由于肾小球滤过率下降，对血糖的清除亦下降，滤过率下降，对血糖的清除亦下降，也可成为诱因。也可成为诱因。发病机制：发病机制：发病机制不完全明确，一般认为患者体发病机制不完全明确，一般认为患者体内有一定的内源性胰岛素分泌，抑制了酮内有一定的内源性胰岛素分泌，抑制了酮体的大量产生，但不能抑制糖异生而产生体的大量产生，但不能抑制糖异生而产生高血糖。诱发因素导致血糖进一步升高，高血糖。诱发因素导致血糖进一步升高，排尿量增多，体内失水多于失盐，形成了排尿量增多，体内失水多于失盐，形成了高血糖、高血钠、高血浆渗透压的状态

7、，高血糖、高血钠、高血浆渗透压的状态，导致血容量减少及细胞内水分严重丢失。导致血容量减少及细胞内水分严重丢失。脱水进一步抑制胰岛素分泌，同时胰高糖脱水进一步抑制胰岛素分泌，同时胰高糖素、儿茶酚胺等分泌增多，高血糖进一步素、儿茶酚胺等分泌增多，高血糖进一步加重最终导致加重最终导致HNDC。胰岛素分泌不足血糖急剧升高高渗状态组织脱水升糖激素分泌增加临床表现：临床表现：u 本病起病慢且隐匿，多见于中老年患者，常被诱发本病的疾本病起病慢且隐匿，多见于中老年患者，常被诱发本病的疾病或伴随症状所掩盖，易漏诊误诊。病或伴随症状所掩盖，易漏诊误诊。u 早期有多尿、多饮、烦渴、体重下降等糖尿病原有症状逐渐早期有

8、多尿、多饮、烦渴、体重下降等糖尿病原有症状逐渐加重，但多食不明显，反出现食欲减退，以致常被忽视。还加重，但多食不明显，反出现食欲减退，以致常被忽视。还可见恶心、呕吐、腹泻、轻度腹痛、等胃肠道症状，但较酮可见恶心、呕吐、腹泻、轻度腹痛、等胃肠道症状，但较酮症酸中毒者轻或少见。症酸中毒者轻或少见。u 失水随病程进展逐渐加重，晚期可出现少尿或无尿，皮肤失水随病程进展逐渐加重，晚期可出现少尿或无尿，皮肤黏膜干燥弹性差，继而出现神经精神症状，表现为嗜睡、幻黏膜干燥弹性差，继而出现神经精神症状，表现为嗜睡、幻觉、定向障碍，部分患者有局灶性神经功能受损症状（偏瘫觉、定向障碍，部分患者有局灶性神经功能受损症状

9、（偏瘫或偏盲）和（或）癫痫等，最后陷入昏迷。来诊时常已有显或偏盲）和（或）癫痫等，最后陷入昏迷。来诊时常已有显著失水甚至休克，无酸中毒样深大呼吸。著失水甚至休克，无酸中毒样深大呼吸。实验室和其它检查：实验室和其它检查：1.血糖和尿糖血糖和尿糖 本症以显著高血糖、高尿糖为主要特点。血糖多本症以显著高血糖、高尿糖为主要特点。血糖多超过超过33mmol/L（600mg/dl），尿糖强阳，尿糖强阳性。患者如脱水严重或有肾功能损害使肾糖阈升高时，尿糖也可不呈现强阳性，但尿性。患者如脱水严重或有肾功能损害使肾糖阈升高时，尿糖也可不呈现强阳性，但尿糖阴性者罕见。糖阴性者罕见。2.血电解质血电解质 一般情况下

10、，血钠升高，常大于一般情况下，血钠升高，常大于145mmol/L,有时可达有时可达180mmol/L，但也可正常或降低；，但也可正常或降低；血钾正常或降低，也可升高；总体钠和钾均为减少。患者还可有钙、镁、磷的丢失。血钾正常或降低，也可升高；总体钠和钾均为减少。患者还可有钙、镁、磷的丢失。患者血钠和血钾的水平，取决于其丢失量和在细胞内外的分布状态，以及其失水的程患者血钠和血钾的水平，取决于其丢失量和在细胞内外的分布状态，以及其失水的程度。度。3.血尿素氮和肌酐血尿素氮和肌酐 常常 显著升高，其程度反映严重脱水和肾功能不全。尿素氮（显著升高，其程度反映严重脱水和肾功能不全。尿素氮（BUN）可达）可

11、达2136mmol/L（60100mg/dl），肌酐（），肌酐（Cr）可达）可达163600mol/L（1.77.5mg/dl），），BUN/Cr比值比值可达可达30 1以上（正常人多在以上（正常人多在10 120 1）。4.血浆渗透压血浆渗透压显著升高是显著升高是HNDC的重要特征和诊断依据。血浆渗透压的重要特征和诊断依据。血浆渗透压320mOsm/L,高时可达高时可达450mOsm/L 以上。以上。5.酸碱失衡酸碱失衡约半数患者有轻度或中度代谢性、高阴离子间隙酸中毒。阴离子间隙增高约半数患者有轻度或中度代谢性、高阴离子间隙酸中毒。阴离子间隙增高1倍倍左右，左右，血血HCO3-多高于多高于1

12、5mmol/L，pH值多高于值多高于7.3。增高的阴离子主要是乳酸和增高的阴离子主要是乳酸和酮酸等有机酸根，也包含少量硫酸及磷酸根。酮酸等有机酸根，也包含少量硫酸及磷酸根。6.血酮和尿酮血酮和尿酮血酮多正常或轻度升高，定量测定多不超过血酮多正常或轻度升高，定量测定多不超过50mg/dl，用稀释法测定时，很少，用稀释法测定时，很少有血浆稀释至有血浆稀释至1 4以上仍呈阳性反应者。尿酮多阴性或弱阳性。以上仍呈阳性反应者。尿酮多阴性或弱阳性。7.血白细胞计数血白细胞计数 HNDC患者的血白细胞计数常增高，患者的血白细胞计数常增高，可达可达50109/L；血细胞比容增高，；血细胞比容增高，反映脱水和血

13、液浓缩。反映脱水和血液浓缩。8.影像学检查影像学检查根据病情选作尿培养、胸部根据病情选作尿培养、胸部X线片和心线片和心电图等。电图等。DKA与HHS的鉴别：DKA HHS血糖血糖多高于多高于16.7mmol/L，一般在，一般在16.733.3mmol/L33.3mmol/L有效血浆渗透压有效血浆渗透压正常或稍增高正常或稍增高320mOsm/L尿检尿检尿糖强阳性；尿酮体阳性尿糖强阳性；尿酮体阳性尿糖强阳性；尿酮体阴性尿糖强阳性；尿酮体阴性血气血气降低，降低，pH7.3或或HCO3-15mmol/L正常或略低，正常或略低，pH7.3或或HCO3-15mmol/血钠血钠降低或正常降低或正常多为正常或

14、显著升高多为正常或显著升高治疗：1.补液补液 补液是至关重要的一步，对预后起着决定性作用。患者的失水程度比补液是至关重要的一步，对预后起着决定性作用。患者的失水程度比DKA严重，失水可达原体重的严重，失水可达原体重的10%-15%。应于。应于2-3日逐渐补足。不宜过日逐渐补足。不宜过快过多。快过多。（1）补液量）补液量 24小时补液量小时补液量610L，入院后，入院后4小时内补充总量的三分之小时内补充总量的三分之一，入院后一，入院后24小时内补足总量。由于补液量大，应尽可能通过胃肠道小时内补足总量。由于补液量大，应尽可能通过胃肠道内补液，胃肠内补液可以白开水为主，一方面可起到补充容量，另一内补

15、液，胃肠内补液可以白开水为主，一方面可起到补充容量，另一方面可起到降低血渗透压的作用。由于患者的意识通常较差，下鼻饲方面可起到降低血渗透压的作用。由于患者的意识通常较差，下鼻饲通常为必要的手段，此法安全且有效。通常为必要的手段，此法安全且有效。（2）补液种类）补液种类 在治疗初期，建议使用生理盐水，尽管它是等渗液体，在治疗初期，建议使用生理盐水，尽管它是等渗液体，但是相对于患者的血液来说则为低渗。如果合并休克或血容量不足时，但是相对于患者的血液来说则为低渗。如果合并休克或血容量不足时，在补充生理盐水的同时可考虑使用胶体液扩容。半渗液（在补充生理盐水的同时可考虑使用胶体液扩容。半渗液（0.45%

16、氯氯化钠）的使用时机尚存在争议，一般认为当血化钠）的使用时机尚存在争议，一般认为当血Na150mmol/L且无明且无明显的低血压时可使用该种溶液。一旦血糖降至显的低血压时可使用该种溶液。一旦血糖降至13.9mmol/L（16.7mmol/L）时，可使用）时，可使用5%葡萄糖溶液或糖盐水，并按比例加入葡萄糖溶液或糖盐水，并按比例加入胰岛素。胰岛素。2.胰岛素胰岛素 一般采用静脉持续滴注小剂量胰岛素治疗方案，血糖一般采用静脉持续滴注小剂量胰岛素治疗方案，血糖下降速度不宜过快，血糖下降过快易导致脑水肿发生。下降速度不宜过快，血糖下降过快易导致脑水肿发生。患者可以进食后开始皮下注射胰岛素，但是皮下注射

17、患者可以进食后开始皮下注射胰岛素，但是皮下注射胰岛素后应注意检测血糖，一般来说皮下注射胰岛素胰岛素后应注意检测血糖，一般来说皮下注射胰岛素后，胰岛素的降糖效应可以与静脉胰岛素至少重叠后，胰岛素的降糖效应可以与静脉胰岛素至少重叠12小时，因前者起效时间长而后者代谢快。需要注小时，因前者起效时间长而后者代谢快。需要注意的是，本病患者对胰岛素的敏感性较糖尿病酮症酸意的是，本病患者对胰岛素的敏感性较糖尿病酮症酸中毒高，发生低血糖的几率可能更高。中毒高，发生低血糖的几率可能更高。3.纠正电解质紊乱纠正电解质紊乱 电解质紊乱以钠和钾的丢失为主，而钠的丢失可通过电解质紊乱以钠和钾的丢失为主，而钠的丢失可通过

18、补充含补充含NaCl的液体而得到纠正，故纠正电解质紊乱的的液体而得到纠正，故纠正电解质紊乱的关键是补钾，补钾目前国内仍以氯化钾为主。关键是补钾，补钾目前国内仍以氯化钾为主。4.纠正酸中毒纠正酸中毒 部分患者有酸中毒，如果程度不重则不考虑使用碱性药物。5.纠正诱发因素纠正诱发因素并发症：并发症：1.心血管并发症：补液过度可致心力衰竭、心血管并发症：补液过度可致心力衰竭、补液不足，休克不易被纠正，血钾过低易补液不足，休克不易被纠正，血钾过低易诱发心律失常、心脏停搏。诱发心律失常、心脏停搏。2.乳酸性酸中毒：严重缺水，血容量不足，乳酸性酸中毒：严重缺水，血容量不足，组织缺氧，线粒体功能障碍等导致的乳

19、酸组织缺氧，线粒体功能障碍等导致的乳酸生成过多利用减少，而发生。生成过多利用减少，而发生。3.动静脉栓塞：由于脱水致血液浓缩，血粘动静脉栓塞：由于脱水致血液浓缩，血粘稠度增加所致。稠度增加所致。4.中枢神经系统损害中枢神经系统损害:由于脱水、血液浓缩、由于脱水、血液浓缩、血管栓塞引起的大脑皮层或皮层下损害。血管栓塞引起的大脑皮层或皮层下损害。同时，同时，治疗中血糖下降过快，导致血液和治疗中血糖下降过快，导致血液和脑脊液之间渗透压梯度增大，脑细胞处于脑脊液之间渗透压梯度增大，脑细胞处于相对高渗状态下，易致水分向脑脊液脑组相对高渗状态下，易致水分向脑脊液脑组织回流导致闹水肿。织回流导致闹水肿。5.其它并发症：急性胃扩张、弥散性其它并发症：急性胃扩张、弥散性血管内凝血、肾衰竭等。血管内凝血、肾衰竭等。感谢聆听感谢聆听