缺氧(病理生理)课件.ppt

1、教学要求 掌握缺氧的概念，各类型缺氧的原因掌握缺氧的概念，各类型缺氧的原因和主要特点，发绀的概念及临床意义和主要特点，发绀的概念及临床意义 熟悉缺氧时机体的主要机能和代谢变熟悉缺氧时机体的主要机能和代谢变化，氧中毒的概念及发生机制化，氧中毒的概念及发生机制气气体体交交换换示示意意图图 缺氧的概念缺氧的概念（hypoxiahypoxia）：概念概念：由于组织由于组织氧供应减少氧供应减少或是对或是对氧的利用障碍氧的利用障碍，而引起机体，而引起机体代谢、机能、以至形态结构变化代谢、机能、以至形态结构变化的的病理过程病理过程称为缺氧称为缺氧。Hypoxia:absence of oxygen in t

2、issues.Anoxia:relatively complete absence of oxygen in tissues.Hypoxemia:a deficiency of oxygen in the blood-无氧无氧-低氧血症-缺氧正常氧分压正常氧分压“梯度梯度”示意图示意图不同海拔高度下，大气压、吸入气与肺泡气氧分压、动脉血氧饱和度的变化不同海拔高度下，大气压、吸入气与肺泡气氧分压、动脉血氧饱和度的变化海拔高度海拔高度(m)大气压大气压(kPa)吸入气压分压吸入气压分压(kPa)肺泡气氧分压肺泡气氧分压(kPa)SaO2(%)093.1019.9513.9795100090.441

3、8.6211.9794200079.8016.639.3192300070.4914.638.2590400061.1813.036.6585500053.8711.315.9975600047.229.845.3270700041.238.654.6660800035.917.453.9950900030.596.383.3320402040608010020406080100P50是指在是指在38、pH7.40pH7.40的条件下，的条件下，50%50%的血红蛋白为氧所饱和时的血氧分压的血红蛋白为氧所饱和时的血氧分压P P5050的变化，反映了血红蛋白与氧亲和力的变化，反映了血红蛋白与氧亲

4、和力的变化。的变化。P P5050增大，表示血红蛋白于氧的增大，表示血红蛋白于氧的亲和力小；亲和力小；P P5050变小，则表示两者的亲和变小，则表示两者的亲和力大。力大。5.动-静脉血氧含量差(CaO2-CvO2)概念：概念：即动脉血氧含量减去静脉血氧含量所得的毫升数。即动脉血氧含量减去静脉血氧含量所得的毫升数。反映组织对氧的消耗量。反映组织对氧的消耗量。正常值：正常值：DA-VO2=CAO2-CVO2=19-14=5 ml/dl影响因素：影响因素：组织从单位容积血液内摄取氧的多少。组织从单位容积血液内摄取氧的多少。PaO2 Hb和氧的亲合力和氧的亲合力 细胞利用氧的能力细胞利用氧的能力第二

5、节缺氧的原因和类型第二节缺氧的原因和类型缺氧缺氧供氧不足供氧不足用氧障碍用氧障碍乏氧性缺氧乏氧性缺氧血液性缺氧血液性缺氧循环性缺氧循环性缺氧组织性缺氧组织性缺氧通气、换气功能障碍通气、换气功能障碍肺吸入气中氧分压降低肺吸入气中氧分压降低静脉血分流入动脉静脉血分流入动脉血红蛋白含量减少血红蛋白含量减少血红蛋白结构、功能异常血红蛋白结构、功能异常缺血性缺血性淤血性淤血性呼吸酶合成减少呼吸酶合成减少线粒体损伤线粒体损伤 线粒体功能受抑制线粒体功能受抑制紫绀紫绀 (cyanosis)(cyanosis)：概念：概念：毛细血管毛细血管血液中血液中还原血红蛋白还原血红蛋白浓度达到或超浓度达到或超过过50g

6、/L50g/L时，可使皮肤和粘膜呈青紫色，称为时，可使皮肤和粘膜呈青紫色，称为紫绀紫绀。n缺氧不一定有发绀，发绀不一定有缺氧。缺氧不一定有发绀，发绀不一定有缺氧。n当血红蛋白过多或过少当血红蛋白过多或过少 时，发绀与缺氧常不一致。例时，发绀与缺氧常不一致。例如如n重度贫血患者，血红蛋白可降至重度贫血患者，血红蛋白可降至50g/L(5g/dl)50g/L(5g/dl)以下，以下，出现严重缺氧，但不会发生紫绀。出现严重缺氧，但不会发生紫绀。n红细胞增多病患者，血中还原血红蛋白超过红细胞增多病患者，血中还原血红蛋白超过50g/L(5g/dl)50g/L(5g/dl)，出现发绀，但可无缺氧症状。，出现

7、发绀，但可无缺氧症状。CO2(a-v)高铁高铁HbHb 血症血症CO2(a-v)ml/min mlmlmlml/min mlml ml mlmlCO2(a-v)CO2(a-v)第三节缺氧时机体的机能代谢变化第三节缺氧时机体的机能代谢变化特点：特点：1.1.缺氧对机体的影响取决于缺氧发生的程度、速度、持缺氧对机体的影响取决于缺氧发生的程度、速度、持续时间和机体的机能代谢状态。续时间和机体的机能代谢状态。2.2.代偿反应：轻、短。代偿反应：轻、短。3.3.机能代谢障碍：重、长，代偿不全机能代谢障碍：重、长，代偿不全4.4.急性缺氧是由于机体来不及代偿而较易发生代谢的机急性缺氧是由于机体来不及代偿而

8、较易发生代谢的机能障碍。能障碍。各种类型的缺氧，既有相似之处，又各具特点，各种类型的缺氧，既有相似之处，又各具特点，一、代偿性反应一、代偿性反应以低张性缺氧为例以低张性缺氧为例 呼吸系统呼吸系统 循环系统循环系统 血液系统血液系统 组织细胞的适应组织细胞的适应O2O2O2O2HIF-1颈动脉体颈动脉体肺血管肺血管血管内皮血管内皮特定的氧感特定的氧感受细胞受细胞代谢酶类代谢酶类肺通气肺通气循环代偿循环代偿红细胞增红细胞增多多糖酵解增强糖酵解增强毛细血管增生毛细血管增生肺血管收肺血管收缩缩颈动脉体颈动脉体（一）呼吸系统（一）呼吸系统主动脉体颈动脉体肺通气肺通气肺泡通气量PaO2PAO2PaCO2C

9、O2 对中感器肺血流量心输出量胸廓运动胸内负压静脉回流氧摄取氧运输参与呼吸的肺泡数呼吸面积氧弥散肺血管收缩肺血管收缩局部血流量肺动脉压肺上部血流通气/血流慢性缺氧使之钝化肾脏排出HCO3-CSF HCO3-CSF pH2-3天之后：PaO2久居高原者较世居平原人颈动脉体大6.7倍；慢阻肺比正常人大1倍；慢性低张性缺氧早期，颈动脉体增大，嗜锇小体的中心缩小，晕轮加宽，有时整个嗜锇小体被空泡所取代；特点：1.1.肺通气量增加是对急性缺氧最重要的代偿性反应肺通气量增加是对急性缺氧最重要的代偿性反应2.2.肺通气量增加的强弱存在个体差异；肺通气量增加的强弱存在个体差异；3.3.血液性缺氧和组织性缺氧因

10、血液性缺氧和组织性缺氧因PaOPaO2 2不低，故呼吸一般不不低，故呼吸一般不增强；增强；4.4.循环性缺氧如累及肺循环，如心力衰竭引起肺淤血、循环性缺氧如累及肺循环，如心力衰竭引起肺淤血、水肿时，可使呼吸加快。水肿时，可使呼吸加快。呼吸功能障碍呼吸功能障碍急性肺水肿急性肺水肿呼吸困难，咳嗽，血性泡沫痰呼吸困难，咳嗽，血性泡沫痰肺部有湿罗音，紫绀肺部有湿罗音，紫绀缺氧引起血管收缩，回心血量增缺氧引起血管收缩，回心血量增加，肺血量急剧增加，肺毛细血加，肺血量急剧增加，肺毛细血管压力升高管压力升高中枢性呼吸功能衰竭中枢性呼吸功能衰竭呼吸抑制，通气量减少呼吸抑制，通气量减少PaO2过低过低（二）循环

11、系统（二）循环系统低张性缺氧引起的代偿性心血管反应，主要表现为：低张性缺氧引起的代偿性心血管反应，主要表现为：心输出量增加心输出量增加血流分布改变血流分布改变肺血管收缩肺血管收缩毛细血管增生毛细血管增生1 1、心输出量增加、心输出量增加 PaO2化学感受器化学感受器呼吸运动呼吸运动肺牵张反射肺牵张反射交感交感N迷走迷走N心血管中枢心血管中枢-受受体体血管扩张血管扩张血压下降血压下降压力感受器压力感受器心率心率心收心收缩性缩性静脉回流量静脉回流量CO蓝斑蓝斑儿儿茶茶酚酚胺胺2 2、血流分布改变、血流分布改变 缺氧缺氧交感神交感神经兴奋经兴奋血管收缩血管收缩局部组织乳酸、腺苷局部组织乳酸、腺苷等代

12、谢产物堆积等代谢产物堆积血管扩张血管扩张皮肤、腹腔内脏心、脑 细胞外液细胞外液pHpH下降；下降；缺氧时缺氧时POPO2 2下降刺激颈动脉体和主动下降刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器反射性引起脑血管脉体化学感受器反射性引起脑血管扩张；扩张；代谢产物的作用。代谢产物的作用。脑血管扩张，脑血流量增加2 2、冠脉血流量增加、冠脉血流量增加1)1)交感神经兴奋交感神经兴奋 心肌收缩力增强，心室内压升高，心肌收缩力增强，心室内压升高，主动脉主动脉压增高压增高，冠状血管灌流压增高；，冠状血管灌流压增高；以以-肾上腺素能受体占优势的肾上腺素能受体占优势的小冠状动小冠状动脉扩张；脉扩张；2)2)局部代谢产物的

13、扩张作用：局部代谢产物的扩张作用：缺氧缺氧ATPATP腺苷腺苷腺苷脱氨酶活性腺苷脱氨酶活性 腺苷腺苷3 3、肺血管收缩、肺血管收缩 主动脉体颈动脉体肺血管收缩肺血管收缩局部血流量肺动脉压肺上部血流通气/血流PaO2 肺血管收缩肺血管收缩调整肺内血流与通气量的比例，获得较高的调整肺内血流与通气量的比例，获得较高的PaO2O2O2PO2 PaO2 O2PO2 PaO2 PaO2 PO2 PaO2 V/Q0.8V /Q0.8V /Q 0.8交感神经，体液因素，缺氧的直接作用交感神经，体液因素，缺氧的直接作用O2缺氧引起肺血管收缩的机制缺氧引起肺血管收缩的机制肥大细胞肥大细胞肺泡巨噬细胞肺泡巨噬细胞血

14、管内皮细胞血管内皮细胞交感神经交感神经受体受体缩血管缩血管组胺组胺-H1、白三烯、白三烯、TXA2、PGF2a组胺组胺-H2、PGI2、PGE1扩血管扩血管细胞膜对细胞膜对Na+、Ca2+通透性通透性Na+、Ca2+内流内流兴奋性兴奋性收缩性收缩性4 4、毛细血管增生、毛细血管增生尤其是脑、心脏和骨骼肌。缩短弥散距离。尤其是脑、心脏和骨骼肌。缩短弥散距离。缺氧时毛细血管增生的机制缺氧时毛细血管增生的机制:目前还不清楚目前还不清楚腺苷腺苷。血管内皮生长因子血管内皮生长因子细胞粘附分子细胞粘附分子VEGF表达受到HIF-1的调控VEGF的结构及其信号途径启动血管形成的分子基础血管形成过程血管形成（

15、三）血液系统（三）血液系统红细胞增多红细胞增多氧合血红蛋白解离曲线右移氧合血红蛋白解离曲线右移2,3-DPG增多使增多使氧离曲线右移氧离曲线右移：2,3-DPG与脱氧血红蛋白结合，可稳定后者与脱氧血红蛋白结合，可稳定后者的空间构型，使之不易与氧结合；的空间构型，使之不易与氧结合；2,3-DPG是一种不能透出红细胞的有机酸是一种不能透出红细胞的有机酸（四）（四）中枢神经系统中枢神经系统 急性缺氧：急性缺氧：头痛，烦躁，记忆力下降，运动不协调头痛，烦躁，记忆力下降，运动不协调n慢性缺氧：慢性缺氧：疲劳，嗜睡，注意力不集中，抑郁疲劳，嗜睡，注意力不集中，抑郁n严重缺氧：严重缺氧：不安，惊厥，昏迷，死

16、亡不安，惊厥，昏迷，死亡机制：机制：神经细胞膜电位降低，神经细胞膜电位降低，神经介质合成减少，神经介质合成减少，ATP生成不足，生成不足，酸中毒，细胞损伤酸中毒，细胞损伤（五）组织和细胞的适应（五）组织和细胞的适应 代谢调整 组织细胞利用氧的能力增强 无氧酵解增强 肌红蛋白增加1、代谢调整 葡萄糖代谢能力加强，节约用氧葡萄糖代谢能力加强，节约用氧 脂代谢减弱，缺氧后期增强脂代谢减弱，缺氧后期增强 减少能量消耗：海龟、候鸟减少能量消耗：海龟、候鸟糖摄取糖摄取 能力的贮备能力的贮备 反应能力反应能力plasma membraneGLUTG L U T-GeneHIF-1mRNAAUUA660bp4

17、80bpmRNAAUUAHuRGLUTGLUTHypoxia葡萄糖葡萄糖PRPPRPGHuR2 2、组织细胞利用氧能力增强、组织细胞利用氧能力增强 细胞内线粒体的数目和膜表面积细胞内线粒体的数目和膜表面积 呼吸链中的酶表达量增加，活性增呼吸链中的酶表达量增加，活性增强。强。3、肌红蛋白增加 肌红蛋白和氧的亲和肌红蛋白和氧的亲和力较大力较大 肌红蛋白的增加可能肌红蛋白的增加可能具有储存氧的作用。具有储存氧的作用。肺通气及心脏活动的增强可在缺氧时立即发肺通气及心脏活动的增强可在缺氧时立即发生。但这些代偿功能活动本身消耗能量和氧，红生。但这些代偿功能活动本身消耗能量和氧，红细胞的增生和组织利用氧能力

18、的增强需较长的时细胞的增生和组织利用氧能力的增强需较长的时间，但为较经济的代偿方式。急性缺氧时以间，但为较经济的代偿方式。急性缺氧时以呼吸呼吸系统系统和和循环系统循环系统的代偿反应为主；慢性缺氧者，的代偿反应为主；慢性缺氧者，如世居高原的居民，主要靠如世居高原的居民，主要靠增加组织利用氧和血增加组织利用氧和血液运送氧的能力液运送氧的能力以适应慢性缺氧。以适应慢性缺氧。二、缺氧时机体的机能代谢障碍二、缺氧时机体的机能代谢障碍缺氧性细胞损伤缺氧性细胞损伤中枢神经系统的机能障碍中枢神经系统的机能障碍外呼吸功能障碍外呼吸功能障碍循环功能障碍循环功能障碍 细胞膜的变化细胞膜的变化膜电位下降，能量不足膜电

19、位下降，能量不足NaH2O KCa2细胞肿胀细胞肿胀离子泵运转加速离子泵运转加速能量消耗增加能量消耗增加细胞内代谢障碍细胞内代谢障碍ATP生成减少生成减少离子泵功能下降离子泵功能下降抑制线粒体呼吸功能抑制线粒体呼吸功能激活磷脂酶，促使自由激活磷脂酶，促使自由基生成，膜磷脂降解，基生成，膜磷脂降解，细胞损伤加重细胞损伤加重线粒体的变化线粒体的变化 轻度缺氧或缺氧早期线粒体呼吸功能是增强的。轻度缺氧或缺氧早期线粒体呼吸功能是增强的。严重缺氧首先影响线粒体外氧的作用，使神经介质的生严重缺氧首先影响线粒体外氧的作用，使神经介质的生成和生物转化过程等降低，当线粒体部位氧分压降到监成和生物转化过程等降低，

20、当线粒体部位氧分压降到监界点界点0.1kPa(1mmHg)时，可时，可降低线粒休的呼吸功能降低线粒休的呼吸功能，使使ATP生成减少生成减少。呼吸功能降低主要因脱氢酶活性下降，严重时线粒体可呼吸功能降低主要因脱氢酶活性下降，严重时线粒体可出现肿胀、嵴崩解、外膜破裂和基质外溢等病变。出现肿胀、嵴崩解、外膜破裂和基质外溢等病变。溶酶体的变化溶酶体的变化 缺氧时因糖酵解增强，乳酸生成增多，和脂肪氧化不缺氧时因糖酵解增强，乳酸生成增多，和脂肪氧化不全使其中间代谢产物酮体增多，导致全使其中间代谢产物酮体增多，导致酸中毒酸中毒。酸中毒可引起磷脂酶活性增高，使酸中毒可引起磷脂酶活性增高，使溶酶体膜磷脂被分溶酶

21、体膜磷脂被分解，膜通透性增高解，膜通透性增高，结果使溶酶体肿胀、破裂，和大量溶，结果使溶酶体肿胀、破裂，和大量溶酶体酶的释出，进而导致细胞本身及其周围组织的溶解、酶体酶的释出，进而导致细胞本身及其周围组织的溶解、坏死。坏死。缺氧引起中枢神经系统机能障碍的机制：缺氧引起中枢神经系统机能障碍的机制：脑血管扩张脑血管扩张脑细胞水肿脑细胞水肿脑间质水肿脑间质水肿 外呼吸功能障碍高原肺水肿外呼吸功能障碍高原肺水肿 急性低张性缺氧，如快速登上急性低张性缺氧，如快速登上4000m以上的高原时，可在以上的高原时，可在14天天内发生肺水肿，表现为呼吸困难、咳嗽、咳出血性泡沫痰、肺部有内发生肺水肿，表现为呼吸困难

22、、咳嗽、咳出血性泡沫痰、肺部有湿性罗音、皮肤粘膜发绀等。湿性罗音、皮肤粘膜发绀等。发病机制：发病机制：u缺氧导致肺内各小动脉不均匀收缩，血液转移至收缩弱的部位，毛缺氧导致肺内各小动脉不均匀收缩，血液转移至收缩弱的部位，毛细血管压力增高，从而引起压力性肺水肿。细血管压力增高，从而引起压力性肺水肿。u缺氧直接或间接引起肺血管内皮细胞通透性增高，液体容易外渗。缺氧直接或间接引起肺血管内皮细胞通透性增高，液体容易外渗。PaO2过低可直接抑制呼吸中枢，使呼吸抑制，肺通气量减少，导过低可直接抑制呼吸中枢，使呼吸抑制，肺通气量减少，导致中枢性呼吸衰竭。致中枢性呼吸衰竭。循环功能障碍循环功能障碍肺动脉高压肺动

23、脉高压心肌的收缩与舒张功能降低心肌的收缩与舒张功能降低心律失常心律失常静脉回流减少静脉回流减少1、肺动脉高压、肺动脉高压 l 肺泡缺氧所致肺血管收缩反应可增加肺循环阻力肺泡缺氧所致肺血管收缩反应可增加肺循环阻力l 慢性缺氧使肺小动脉长期处于收缩状态，可引起肺血管中慢性缺氧使肺小动脉长期处于收缩状态，可引起肺血管中膜平滑肌肥大，血管硬化膜平滑肌肥大，血管硬化l 缺氧导致红细胞增多，使血液粘度增高，缺氧导致红细胞增多，使血液粘度增高，也可增加肺循也可增加肺循环阻力环阻力l 肺动脉高压可导致右心室肥大，甚至心力衰竭。肺动脉高压可导致右心室肥大，甚至心力衰竭。2、心肌的收缩与舒张功能降低、心肌的收缩与

24、舒张功能降低 心肌严重缺氧可降低心肌的舒缩功能，甚而使心肌发生心肌严重缺氧可降低心肌的舒缩功能，甚而使心肌发生变性、坏死。变性、坏死。l缺氧使缺氧使ATP生成减少，能量供应不足生成减少，能量供应不足lATP不足引起心肌钙转运和分布异常不足引起心肌钙转运和分布异常l红细胞代偿性增多，血液粘滞度增大，心肌射血阻力红细胞代偿性增多，血液粘滞度增大，心肌射血阻力增大增大l严重缺氧使心肌收缩蛋白破坏严重缺氧使心肌收缩蛋白破坏3、心律失常、心律失常l 严重缺氧可引起窦性心动过缓、期前收缩、甚至发生心室纤颤严重缺氧可引起窦性心动过缓、期前收缩、甚至发生心室纤颤致死。致死。l 持久缺氧往往显示副交感优势使心率

25、变慢。心动过缓可能为严持久缺氧往往显示副交感优势使心率变慢。心动过缓可能为严重的重的PaO2降低对颈动脉体化学感受器的刺激，反射性地兴奋迷降低对颈动脉体化学感受器的刺激，反射性地兴奋迷走神经所致。走神经所致。l 期前收缩与室颤的发生与心肌细胞内期前收缩与室颤的发生与心肌细胞内K+减少、减少、Na+增加使静息增加使静息膜电位降低、心肌兴奋性增高、和传导性降低有关。膜电位降低、心肌兴奋性增高、和传导性降低有关。l 缺氧部位的心肌静息膜电位降低，使其与相邻较完好的心肌之缺氧部位的心肌静息膜电位降低，使其与相邻较完好的心肌之间形成电位差，从而产生间形成电位差，从而产生“损伤电流损伤电流”，可成为异位激

26、动的起，可成为异位激动的起源，严重的心肌受损可导致完全的传导阻滞。源，严重的心肌受损可导致完全的传导阻滞。4、静脉回流减少、静脉回流减少 l 脑严重缺氧时，呼吸中枢的抑制使胸廓运动减弱，脑严重缺氧时，呼吸中枢的抑制使胸廓运动减弱，可导致静脉回流减少可导致静脉回流减少l 全身性极严重而持久的缺氧使体内产生大量乳酸、全身性极严重而持久的缺氧使体内产生大量乳酸、腺苷等代谢产物，后者可直接扩张外周血管，使外腺苷等代谢产物，后者可直接扩张外周血管，使外周血管床扩大周血管床扩大l 大量血液淤积在外周，回心血量减少，使心输出量大量血液淤积在外周，回心血量减少，使心输出量减少，而引起循环衰竭。减少，而引起循环

27、衰竭。除以上所述神经系统、呼吸与循环系统机能障碍除以上所述神经系统、呼吸与循环系统机能障碍外，肝、肾、消化道、内分泌等各系统的功能均外，肝、肾、消化道、内分泌等各系统的功能均可因严重缺氧而受损害。可因严重缺氧而受损害。影响机体耐受缺氧的因素一、年龄一、年龄二、机体的代谢和机能状态二、机体的代谢和机能状态三、个体或群体差异三、个体或群体差异四、适应性运动四、适应性运动五、预适应五、预适应第四节 氧疗一、氧疗一、氧疗吸入氧分压较高的空气或纯氧来治疗各种缺氧性疾病的方法。吸入氧分压较高的空气或纯氧来治疗各种缺氧性疾病的方法。1、氧疗的基本原则、氧疗的基本原则1)病因治疗病因治疗2)纠正缺氧纠正缺氧2

28、、氧疗的机制、氧疗的机制1)提高肺泡气氧分压提高肺泡气氧分压(PAO2)2)提高血氧弥散速度提高血氧弥散速度3)提高动脉血氧饱和度提高动脉血氧饱和度3、氧疗的形式、氧疗的形式1)控制性氧疗控制性氧疗(低流量、低浓度持续给氧法低流量、低浓度持续给氧法)2)高浓度给氧高浓度给氧3)高压氧疗高压氧疗4)长期家庭氧疗长期家庭氧疗二、氧中毒（二、氧中毒（oxygen intoxication）指指不合理不合理过久吸入过久吸入高浓度或高压氧高浓度或高压氧所造成的组织细所造成的组织细胞损害、器官功能障碍甚至神经症状的胞损害、器官功能障碍甚至神经症状的病理过程病理过程。1、氧中毒时细胞受损的机制：、氧中毒时细

29、胞受损的机制：1)氧中毒损害的发生与吸入气的压力、氧浓度和持续时间有关。氧中毒损害的发生与吸入气的压力、氧浓度和持续时间有关。2)可能与超氧阴离子、过氧化氢和羟自由基有关，进而导致可能与超氧阴离子、过氧化氢和羟自由基有关，进而导致DNA、蛋白的损害和膜结构和功能的改变，并抑制某些酶的活性。、蛋白的损害和膜结构和功能的改变，并抑制某些酶的活性。2、氧中毒的分类、氧中毒的分类1)急性氧中毒脑型急性氧中毒脑型2)慢性氧中毒肺型慢性氧中毒肺型3、氧中毒的防治、氧中毒的防治主要是合理用氧，吸入高浓度氧主要是合理用氧，吸入高浓度氧(60%)不要超过不要超过24h48h，必要时可口服抗氧化剂。必要时可口服抗氧化剂。本章小结本章小结 掌握：掌握：缺氧及各种类型缺氧的解释缺氧及各种类型缺氧的解释 紫（发）绀紫（发）绀 肠源性紫绀肠源性紫绀 各种类型缺氧的常见原因及血氧指标变化各种类型缺氧的常见原因及血氧指标变化n熟悉：熟悉：血液性缺氧，组织中毒缺氧的发病机制血液性缺氧，组织中毒缺氧的发病机制 缺氧时机体主要的代偿方式和意义，缺氧时机体主要的代偿方式和意义，缺氧的细胞损伤特点和影响缺氧的细胞损伤特点和影响n了解：了解：心脑功能障碍的表现心脑功能障碍的表现