胰岛素及口服降血糖药课件.pptx

1、第三十七章第三十七章胰岛素及口服降血糖药胰岛素及口服降血糖药药理学教研室药理学教研室 xxxx 感谢你的观看 糖尿病是由遗传因素、免疫功能紊乱、微生物感染及其毒素、自由基毒素、精神因素等等各种致病因子作用于机体导致胰岛功能减退、胰岛素抵抗等而引发的糖、蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱综合征，临床上以高血糖为主要特点，典型病例可出现多尿、多饮、多食等表现，即“三多一少”症状。感谢你的观看1型：型：胰岛素依赖性糖尿病胰岛素依赖性糖尿病(insulin-dependent diabetes mellitus,IDDM)2型：型：非胰岛素依赖性糖尿病非胰岛素依赖性糖尿病(non-insulin

2、-dependent diabetes mellitus,NIDDM)胰岛胰岛B B细胞破坏细胞破坏 胰岛素绝对缺乏胰岛素绝对缺乏胰岛素抵抗：胰岛素抵抗：外周组织对胰岛素的外周组织对胰岛素的反应降低反应降低 感谢你的观看（一）糖尿病的急性并发症糖尿病酮症酸中毒、非酮症性高渗性昏迷、糖尿病乳酸性酸中毒、低血糖昏迷（二）糖尿病的慢性并发症1、感染：糖尿病病人的高血糖状态有利于细菌在体内生长繁殖，同时高血糖状态也抑制白细胞吞噬细菌的能力，使病人的抗感染能力下降。常见的有泌尿道感染、呼吸道感染、皮肤感染等。2、酮症酸中毒：糖尿病病人胰岛素严重不足，脂肪分解加速，生成大量脂肪酸。大量脂肪酸进入肝脏氧化，

3、其中间代谢产物酮体在血中的浓度显著升高，导致高酮体血症和尿酮体。3、糖尿病肾病：也称糖尿病肾小球硬化症，是糖尿病常见而难治的微血管并发症，为糖尿病的主要死因之一。感谢你的观看 4、心脏病变：糖尿病人发生冠心病的机会是非糖尿病病人的倍，常见的有心脏扩大、心力衰竭、心律失常、心绞痛、心肌梗塞等。5、神经病变：在高血糖状态下，神经细胞、神经纤维易产生病变。临床表现为四肢自发性疼痛、麻木感、感觉减退。个别患者出现局部肌无力、肌萎缩。植物神经功能紊乱则表现为腹泻、便秘、尿潴留、阳痿等。6、眼部病变：糖尿病病程超过年，大部分病人合并不同程度的视网膜病变。常见的病变有虹膜炎、青光眼、白内障等。7、糖尿病足：

4、糖尿病病人因末梢神经病变，下肢供血不足及细菌感染引起足部疼痛、溃疡、肢端坏疽等病变，统称为糖尿病足。感谢你的观看第一节胰第一节胰 岛岛 素素 胰岛素是一种蛋白质类激素胰岛素是一种蛋白质类激素,体内胰岛素是由胰岛体内胰岛素是由胰岛细胞细胞分泌的。胰岛素分泌的。胰岛素半衰期半衰期为为5 51515分钟。分钟。19211921年被发现，从动物胰腺中提取出可降低糖尿病动物年被发现，从动物胰腺中提取出可降低糖尿病动物血糖的浸出物。血糖的浸出物。19221922年，在年，在1414岁糖尿病男孩身上试用，使血岁糖尿病男孩身上试用，使血糖降低至正常，糖降低至正常，糖尿酮等消化糖尿酮等消化，从而公布研究成果，并

5、命名，从而公布研究成果，并命名insulininsulin。19231923年由此获诺贝尔奖。年由此获诺贝尔奖。感谢你的观看感谢你的观看 1923年加拿大医药学家F.G.F.G.班廷班廷，英国生理学家J.J.R.麦克劳德 因发现胰岛素现胰岛素获诺贝尔生理学和医学奖。Frederick Grant BantingJohn James Richard Macleod感谢你的观看 1 1、最初、最初：动物胰岛素，猪、牛、羊新鲜：动物胰岛素，猪、牛、羊新鲜胰脏为原料经提纯取得。胰脏为原料经提纯取得。动物与人不完全一样，有一定免疫原动物与人不完全一样，有一定免疫原性，其中牛与人差性，其中牛与人差3 3个

6、氨基酸，而猪只差个氨基酸，而猪只差1 1个（个（链第链第3030个氨基酸不同，猪是丙氨个氨基酸不同，猪是丙氨酸，人是苏氨酸）。酸，人是苏氨酸）。感谢你的观看2 2、人胰岛素、人胰岛素：半合成人胰岛素：半合成人胰岛素：8080年代，用丙氨酸年代，用丙氨酸苏氨酸苏氨酸基因重组生物合成人胰岛素：通过基因基因重组生物合成人胰岛素：通过基因重组技术，利用大肠杆菌或酵母菌发酵重组技术，利用大肠杆菌或酵母菌发酵获得。获得。感谢你的观看一、体内过程一、体内过程 口服无效，因易被消化酶破坏，因此所有胰岛口服无效，因易被消化酶破坏，因此所有胰岛素制剂都必须注射，皮下注射吸收快。代谢快，素制剂都必须注射，皮下注射吸

7、收快。代谢快，t t1/21/2为为5 51010分钟，但作用可维持数小时。因其分钟，但作用可维持数小时。因其分布于组织后，与组织结合而在其中发挥作用，分布于组织后，与组织结合而在其中发挥作用，主要在肝、肾灭活。主要在肝、肾灭活。感谢你的观看（1 1）速效胰岛素：如正规胰岛素等）速效胰岛素：如正规胰岛素等（2 2）中效胰岛素：如低精蛋白锌胰岛素等）中效胰岛素：如低精蛋白锌胰岛素等（3 3）长效胰岛素：如精蛋白锌胰岛素等。）长效胰岛素：如精蛋白锌胰岛素等。（4 4）单组分胰岛素：由结晶胰岛素经层析，再经离子）单组分胰岛素：由结晶胰岛素经层析，再经离子交换树脂处理而得，纯度大于交换树脂处理而得，纯

8、度大于99%99%。单组分牛胰岛素仍。单组分牛胰岛素仍有一定抗原性。用过普通胰岛素的病人改用有一定抗原性。用过普通胰岛素的病人改用McIMcI后体内后体内胰岛素抗体可逐渐减少，胰岛素的需要量也同时降低。胰岛素抗体可逐渐减少，胰岛素的需要量也同时降低。感谢你的观看 诺和灵人胰岛素系列诺和灵人胰岛素系列 感谢你的观看 短效胰岛素：短效胰岛素：即最常用的一种普通胰岛素，为无色透即最常用的一种普通胰岛素，为无色透明液体，皮下注射后的起效时间为明液体，皮下注射后的起效时间为20302030分钟，作用高峰为分钟，作用高峰为2424小时，持小时，持续时间续时间 5858小时。小时。感谢你的观看中效胰岛素：中

9、效胰岛素：又叫低精蛋白锌胰岛素，为乳白色浑浊又叫低精蛋白锌胰岛素，为乳白色浑浊液体，起效时间为液体，起效时间为1.541.54小时，作用高峰小时，作用高峰 610610小时，持续小时，持续 时间约时间约12141214小时。进小时。进口的诺和灵口的诺和灵NN和优泌林和优泌林NN属此类。属此类。感谢你的观看长效胰岛素：长效胰岛素：又叫精蛋白锌胰岛素，也为乳白色浑浊又叫精蛋白锌胰岛素，也为乳白色浑浊液体，起效时间液体，起效时间3434小时，作用高峰小时，作用高峰 14201420小时，持续时间约小时，持续时间约24362436小时。小时。上海和徐州产的精蛋白锌胰岛素属此类。上海和徐州产的精蛋白锌胰

10、岛素属此类。感谢你的观看 预混胰岛素：预混胰岛素：为了适应进一步的需要，进口胰岛素又将其为了适应进一步的需要，进口胰岛素又将其中的短效制剂和中效制剂（中的短效制剂和中效制剂（R R和和NN）进行不）进行不同比例的混合，产生作用时间介于两者之同比例的混合，产生作用时间介于两者之间的预混胰岛素。如诺和灵间的预混胰岛素。如诺和灵30R30R、诺和灵、诺和灵50R50R、优泌林、优泌林70/3070/30。30R30R是指将是指将30%30%的短的短效效R R与与70%70%的中效的中效NN胰岛素混合；胰岛素混合；50R50R是指是指短效短效R R和中效和中效NN各占各占50%50%。感谢你的观看 针

11、剂注射胰岛素：每餐前一次性注射大剂量胰岛针剂注射胰岛素：每餐前一次性注射大剂量胰岛素，吸收效果差，很难稳定控制人体血糖水平，容素，吸收效果差，很难稳定控制人体血糖水平，容易导致夜间高血糖及黎明现象。易导致夜间高血糖及黎明现象。胰岛素泵：模仿人体胰腺的正常功能，根据东方人胰岛素泵：模仿人体胰腺的正常功能，根据东方人的人体特点，约每的人体特点，约每4 4分钟输注一次微量胰岛素以维分钟输注一次微量胰岛素以维持人体全天血糖的正常水平，同时在餐前输注大剂持人体全天血糖的正常水平，同时在餐前输注大剂量胰岛素以平衡餐后的高血糖。因此这种输注方式量胰岛素以平衡餐后的高血糖。因此这种输注方式能最大限度地模仿人体

12、胰腺，可谓是人体胰腺的完能最大限度地模仿人体胰腺，可谓是人体胰腺的完美替代。美替代。感谢你的观看感谢你的观看感谢你的观看二、药理作用二、药理作用 1 1、糖代谢、糖代谢 胰岛素可增加葡萄糖的转运，加速葡萄糖的氧化胰岛素可增加葡萄糖的转运，加速葡萄糖的氧化和酵解，促进糖原的合成和贮存，抑制糖原分解和和酵解，促进糖原的合成和贮存，抑制糖原分解和异生而降低血糖。异生而降低血糖。2 2、脂肪代谢、脂肪代谢 胰岛素能促进脂肪的合成，抑制脂肪的分解氧化，胰岛素能促进脂肪的合成，抑制脂肪的分解氧化，减少游离脂肪酸和酮体生成。减少游离脂肪酸和酮体生成。感谢你的观看3 3、蛋白质代谢、蛋白质代谢 胰岛素增加氨基

13、酸的转运和核酸、蛋白质的合成，胰岛素增加氨基酸的转运和核酸、蛋白质的合成，抑制蛋白质的分解。抑制蛋白质的分解。4 4、其它：、其它：促生长作用（胰岛素是体内重要生长因素之一，与生促生长作用（胰岛素是体内重要生长因素之一，与生长激素有协同作用）长激素有协同作用）对电解质作用：促进对电解质作用：促进K+K+进入细胞内进入细胞内细胞内细胞内k+k+增增大，血大，血k+k+减小。减小。加快心率，加快心肌收缩力和减少肾血流，抑制蛋白加快心率，加快心肌收缩力和减少肾血流，抑制蛋白质的分解。质的分解。感谢你的观看三、作用机制三、作用机制 已知胰岛素受体为一糖蛋白，是由两个已知胰岛素受体为一糖蛋白，是由两个1

14、3kD13kD的的-亚单位及两个亚单位及两个90kD90kD的的-亚单亚单位组成的大分子蛋白复合物。位组成的大分子蛋白复合物。-亚单位亚单位在胞外，含胰岛素结合部位，在胞外，含胰岛素结合部位，-亚单位亚单位为跨膜蛋白，其胞内部分含酪氨酸蛋白为跨膜蛋白，其胞内部分含酪氨酸蛋白激酶，胰岛素需与胰岛素受体结合后，激酶，胰岛素需与胰岛素受体结合后，才能产生一系列的生物效应。才能产生一系列的生物效应。感谢你的观看四、临床应用四、临床应用 胰岛素仍是治疗胰岛素依赖型糖尿病胰岛素仍是治疗胰岛素依赖型糖尿病（IDDMIDDM）的唯一药物，对胰岛素缺）的唯一药物，对胰岛素缺乏的各型糖尿病均有效。乏的各型糖尿病均

15、有效。感谢你的观看 主要用于下列情况：主要用于下列情况：重症糖尿病（重症糖尿病（IDDMIDDM，I I型）。型）。非胰岛素依赖型糖尿病（非胰岛素依赖型糖尿病（NIDDMNIDDM）经饮食控制）经饮食控制或用口服降血糖药未能控制者。或用口服降血糖药未能控制者。糖尿病发生各种急性或严重并发症者，如酮症酸糖尿病发生各种急性或严重并发症者，如酮症酸中毒及非酮症高血糖高渗性昏迷。中毒及非酮症高血糖高渗性昏迷。合并重度感染、消耗性疾病、高热、妊娠、创伤合并重度感染、消耗性疾病、高热、妊娠、创伤以及手术的各型糖尿病。以及手术的各型糖尿病。感谢你的观看 此外，早期使用胰岛素治疗早期使用胰岛素治疗,可使可使2

16、 2型糖型糖尿病患者尽快达到良好的血糖控制尿病患者尽快达到良好的血糖控制,消除葡消除葡萄糖毒性作用萄糖毒性作用,部分恢复早时相胰岛素分泌部分恢复早时相胰岛素分泌,保护胰岛保护胰岛细胞细胞,并延缓并发症的发生。并延缓并发症的发生。感谢你的观看五、不良反应五、不良反应 1.1.过敏反应过敏反应 多数为使用牛胰岛素所致，它作为异体蛋白进入人体多数为使用牛胰岛素所致，它作为异体蛋白进入人体后可产生相应抗体如后可产生相应抗体如IgEIgE并引起过敏反应。一般反应轻并引起过敏反应。一般反应轻微而短暂，偶可引起过敏休克。可用猪胰岛素代替，微而短暂，偶可引起过敏休克。可用猪胰岛素代替，因其与人胰岛素较为接近；

17、制剂纯度低，杂质也可引因其与人胰岛素较为接近；制剂纯度低，杂质也可引起过敏反应。起过敏反应。感谢你的观看2.2.低血糖症低血糖症 为胰岛素过量所致，正规胰岛素能迅速降低血糖，出现为胰岛素过量所致，正规胰岛素能迅速降低血糖，出现饥饿感、出汗、心跳加快、焦虑、震颤等症状，严重者饥饿感、出汗、心跳加快、焦虑、震颤等症状，严重者引起昏迷、惊厥及休克，甚至脑损伤及死亡。长效胰岛引起昏迷、惊厥及休克，甚至脑损伤及死亡。长效胰岛素降血糖作用较慢，不出现上述症状，而以头痛和精神素降血糖作用较慢，不出现上述症状，而以头痛和精神情绪、运动障碍为主要表现。重组情绪、运动障碍为主要表现。重组DNADNA人胰岛素引起的

18、人胰岛素引起的低血糖发生率比猪胰岛素多。瑞士，用人胰岛素样严重低血糖发生率比猪胰岛素多。瑞士，用人胰岛素样严重低血糖入院率低血糖入院率5 5上升上升6060。感谢你的观看 为防止低血糖症的严重后果，应教会病人为防止低血糖症的严重后果，应教会病人熟知反应，以便及早发现和摄食，或饮用熟知反应，以便及早发现和摄食，或饮用糖水等。严重者应立即静脉注射糖水等。严重者应立即静脉注射50%50%葡萄葡萄糖。必须在糖尿病患者中鉴别低血糖昏迷糖。必须在糖尿病患者中鉴别低血糖昏迷和酮症酸中毒性昏迷及非酮症性糖尿病昏和酮症酸中毒性昏迷及非酮症性糖尿病昏迷。迷。感谢你的观看低血糖昏迷低血糖昏迷酮症酸中毒昏迷酮症酸中毒

19、昏迷（PKAPKA）非酮症性糖尿病昏迷非酮症性糖尿病昏迷（HHCHHC）突然昏迷起病，病人突然昏迷起病，病人有注射大量胰岛素病有注射大量胰岛素病史，用药后未进食或史，用药后未进食或过度激动、疲劳，有过度激动、疲劳，有饥饿感、心慌、出汗、饥饿感、心慌、出汗、手抖、反应迟钝。手抖、反应迟钝。数天发病，脱水，呼气数天发病，脱水，呼气有烂苹果味。反应迟钝，有烂苹果味。反应迟钝，头昏头痛，严重者肌张头昏头痛，严重者肌张力下降，腱反射消失，力下降，腱反射消失，多饮多尿。多饮多尿。起病较慢，从发病到昏迷数日起病较慢，从发病到昏迷数日以上。多见于老年人，有呕吐、以上。多见于老年人，有呕吐、腹泻而摄入水不足，或

20、有感染腹泻而摄入水不足，或有感染存在，或正在试用噻嗪类、皮存在，或正在试用噻嗪类、皮质素等药物，多有神态、运动质素等药物，多有神态、运动障碍（幻觉、抽搐等症状）。障碍（幻觉、抽搐等症状）。明显脱水，皮肤干燥，弹性差。明显脱水，皮肤干燥，弹性差。心跳快但无力，腱反射亢进或心跳快但无力，腱反射亢进或消失。消失。血糖血糖2.8mmol/L2.8mmol/L血糖血糖14mmol/L14mmol/L血糖血糖16.716.733.3mmol/L33.3mmol/L尿糖（尿糖（-）尿糖（尿糖（+）尿糖（尿糖（+）尿酮（尿酮（-）尿酮（尿酮（+）原因：胰岛素停用或原因：胰岛素停用或用用量不足量不足原因：原因：

21、感染感染等，糖摄入过多，等，糖摄入过多，利尿剂、利尿剂、GCS GCS 感谢你的观看3 3、胰岛素耐受性、胰岛素耐受性产生急性耐受常由于并发感染、创伤、手术、产生急性耐受常由于并发感染、创伤、手术、情绪激动等应激状态所致。此时血中抗胰岛素情绪激动等应激状态所致。此时血中抗胰岛素物质增多，或因酮症酸中毒时，血中大量游离物质增多，或因酮症酸中毒时，血中大量游离脂肪酸和酮体的存在妨碍了葡萄糖的摄取和利脂肪酸和酮体的存在妨碍了葡萄糖的摄取和利用。出现急性耐受时，需短时间内增加胰岛素用。出现急性耐受时，需短时间内增加胰岛素剂量达数千单位。至并发症消除后，耐受性自剂量达数千单位。至并发症消除后，耐受性自然

22、消失。然消失。感谢你的观看 产生慢性耐受的原因较为复杂（系指每日需产生慢性耐受的原因较为复杂（系指每日需用用200U200U以上的胰岛素并且无并发症者）。可能以上的胰岛素并且无并发症者）。可能是体内产生了抗胰岛素受体抗体（是体内产生了抗胰岛素受体抗体（AIRAAIRA），对），对此可用免疫抑制剂控制症状，能使患者对胰岛此可用免疫抑制剂控制症状，能使患者对胰岛素的敏感性恢复正常；也可能是胰岛素受体数素的敏感性恢复正常；也可能是胰岛素受体数量的变化，如高胰岛素血症时，靶细胞膜上胰量的变化，如高胰岛素血症时，靶细胞膜上胰岛素受体数目减少；还可能是靶细胞膜上葡萄岛素受体数目减少；还可能是靶细胞膜上葡萄

23、糖转运系统失常。此时换用其他动物胰岛素或糖转运系统失常。此时换用其他动物胰岛素或改用高纯度胰岛素，并适当调整剂量常可有效。改用高纯度胰岛素，并适当调整剂量常可有效。感谢你的观看第二节口服降血糖药第二节口服降血糖药一、胰岛素增敏剂一、胰岛素增敏剂二、磺酰脲类二、磺酰脲类三、双胍类三、双胍类四、四、-葡萄糖苷酶抑制药葡萄糖苷酶抑制药感谢你的观看一、胰岛素增敏剂一、胰岛素增敏剂常见：罗格列酮、吡格列酮常见：罗格列酮、吡格列酮一、药理作用一、药理作用1 1、改善胰岛素，降低高血糖。、改善胰岛素，降低高血糖。2 2、改善脂肪代谢紊乱。、改善脂肪代谢紊乱。3 3、抑制血小板聚集，炎症反应和内皮细胞、抑制血

24、小板聚集，炎症反应和内皮细胞的增生，抗动脉粥样硬化。的增生，抗动脉粥样硬化。4 4、改善胰岛、改善胰岛细胞功能。细胞功能。二、用途二、用途主要用于治疗胰岛素抵抗和主要用于治疗胰岛素抵抗和2 2型糖尿病。型糖尿病。感谢你的观看二、磺酰脲类二、磺酰脲类 常用的有甲苯磺丁脲（甲糖宁）常用的有甲苯磺丁脲（甲糖宁）2020世纪世纪5050年代产生、氯磺丙脲，格列本脲（优降年代产生、氯磺丙脲，格列本脲（优降糖），格列吡嗪（美吡哒），格列齐特糖），格列吡嗪（美吡哒），格列齐特（达美康）等。（达美康）等。感谢你的观看一、药理作用及作用机制一、药理作用及作用机制 胰岛胰岛细胞膜含有磺酰脲受体及与之相偶联的细胞膜

25、含有磺酰脲受体及与之相偶联的ATPATP敏感的钾通道敏感的钾通道Ik(ATPIk(ATP)，以及电压依赖性的钙通道。，以及电压依赖性的钙通道。当磺酰脲类药物与其受体相结合后，可阻滞当磺酰脲类药物与其受体相结合后，可阻滞Ik(ATPIk(ATP)而阻钾外流，致使细胞膜去极化，增强电压依赖性而阻钾外流，致使细胞膜去极化，增强电压依赖性钙通道开放，胞外钙内流。胞内游离钙浓度增加后，钙通道开放，胞外钙内流。胞内游离钙浓度增加后，触发胞吐作用及胰岛素的释放。触发胞吐作用及胰岛素的释放。感谢你的观看刺刺 激激 胰胰 岛岛 素素 分分 泌泌 降降 低低 肝肝 糖糖 生生 成成 肝肝 脏脏 血血 糖糖 控控

26、制制促促 进进 葡葡 萄萄 糖糖 摄摄 取取 肌肉及脂肪组织肌肉及脂肪组织American Diabetes Association.Medical Management of Non-Insulin-Dependent(Type II)Diabetes.3rd ed.Alexandria,VA:American Diabetes Association:阻滞钾通道，抑阻滞钾通道，抑制钾外流，细胞制钾外流，细胞膜去极化，钙通膜去极化，钙通道开放，钙内流道开放，钙内流感谢你的观看二、体内过程二、体内过程 磺酰脲类药物在胃肠道吸收迅速而完全，与磺酰脲类药物在胃肠道吸收迅速而完全，与血浆蛋白结合率很

27、高。其中多数药物在肝内氧化血浆蛋白结合率很高。其中多数药物在肝内氧化成羟基化合物，并迅速从尿中排出。成羟基化合物，并迅速从尿中排出。甲苯磺丁脲作用最弱、维持时间最短，而氯甲苯磺丁脲作用最弱、维持时间最短，而氯磺丙脲磺丙脲t1/2t1/2最长，且排泄慢、每日只需给药一次。最长，且排泄慢、每日只需给药一次。新型磺酰脲类作用较强，可维持新型磺酰脲类作用较强，可维持2424小时，每日只小时，每日只需给药需给药1 12 2次。次。感谢你的观看 2.尿崩症尿崩症：氯磺丙脲氯磺丙脲可促进抗利尿素的分泌，用量0.1-0.3g/日可使尿量明显减少。1)胰岛功能尚存的轻、中度胰岛功能尚存的轻、中度2 2型糖尿病型

28、糖尿病:与胰岛素、双胍类或葡萄糖苷酶抑制剂有相加 作用。一般不主张加用磺酰脲类的其它制剂。1.糖尿病：糖尿病：2)2)对胰岛素产生耐受性的病人对胰岛素产生耐受性的病人。感谢你的观看四、不良反应四、不良反应 常见不良反应为胃肠不适、恶心、腹痛、腹泻。常见不良反应为胃肠不适、恶心、腹痛、腹泻。大剂量氯磺丙脲还可引起中枢神经系统症状，如大剂量氯磺丙脲还可引起中枢神经系统症状，如精神错乱、嗜睡、眩晕、共济失调。也可引起粒精神错乱、嗜睡、眩晕、共济失调。也可引起粒细胞减少和胆汁郁积性黄疸及肝损害，一般在服细胞减少和胆汁郁积性黄疸及肝损害，一般在服药后药后1 12 2个月内发生。个月内发生。感谢你的观看

29、因此需定期检查肝功能和血象。较严重的不良因此需定期检查肝功能和血象。较严重的不良反应为持久性的低血糖症，常因药物过量所致，反应为持久性的低血糖症，常因药物过量所致，尤以氯磺丙脲为甚。老人及肝、肾功能不良者尤以氯磺丙脲为甚。老人及肝、肾功能不良者较易发生，故老年糖尿病人不宜用氯磺丙脲。较易发生，故老年糖尿病人不宜用氯磺丙脲。新型磺酰脲类较少引起低血糖。新型磺酰脲类较少引起低血糖。感谢你的观看五、药物介绍五、药物介绍 1 1、氯磺丙脲、氯磺丙脲肝、肾毒性强，现少用。肝、肾毒性强，现少用。2 2、格列本脲、格列本脲长效抑制剂，作用最强，最易长效抑制剂，作用最强，最易低血糖，且低血糖持续时间长（低血糖

30、，且低血糖持续时间长（101012h12h）而）而严重，老年慎用。严重，老年慎用。3 3、格列吡嗪、格列吡嗪短效制剂，低血糖反应少。短效制剂，低血糖反应少。4 4、格列喹酮（糖适平）、格列喹酮（糖适平）-作用时间最短（作用时间最短（4 46h6h），代谢物经胆汁排泄，对肾功能不全者相），代谢物经胆汁排泄，对肾功能不全者相对安全。对安全。5 5、格列齐特、格列齐特除降血糖外，还有抗血小板聚除降血糖外，还有抗血小板聚集及促纤溶酶原合成作用。集及促纤溶酶原合成作用。感谢你的观看三、双胍类三、双胍类 国内应用的有甲福明（二甲双胍）、苯乙福明国内应用的有甲福明（二甲双胍）、苯乙福明（苯乙双胍）。（苯乙双

31、胍）。甲福明作用短，在体内不与蛋白结合，不被代甲福明作用短，在体内不与蛋白结合，不被代谢，从尿中排出。其作用机制可能是降低食物谢，从尿中排出。其作用机制可能是降低食物吸收及糖原异生、促进组织摄取葡萄糖等。主吸收及糖原异生、促进组织摄取葡萄糖等。主要用于轻症糖尿病患者，尤适用于肥胖者，单要用于轻症糖尿病患者，尤适用于肥胖者，单用饮食控制无效者。不良反应为食欲下降、恶用饮食控制无效者。不良反应为食欲下降、恶心、腹部不适、腹泻等，危及生命的不良反应心、腹部不适、腹泻等，危及生命的不良反应为乳酸血症，尤以苯乙福明的发生率高。与苯为乳酸血症，尤以苯乙福明的发生率高。与苯乙福明相比，甲福明一般不引起乳酸血

32、症，应乙福明相比，甲福明一般不引起乳酸血症，应用较广。用较广。感谢你的观看格华止格华止1减少葡萄糖在肠道的吸收，减少减少葡萄糖在肠道的吸收，减少肝内糖异生。肝内糖异生。2 2促进组织摄取葡萄糖，增加肌肉促进组织摄取葡萄糖，增加肌肉组织中糖的无氧酵解。组织中糖的无氧酵解。3 3改善胰岛素与受体结合，增强胰改善胰岛素与受体结合，增强胰岛素作用。岛素作用。4 4拮抗胰高血糖素及其他拮抗胰岛拮抗胰高血糖素及其他拮抗胰岛素物质的作用。素物质的作用。5 5抑制抑制VitVit B B1212在肠道的吸收，亦可在肠道的吸收，亦可减轻体重。减轻体重。感谢你的观看四、四、-葡萄糖苷酶抑制药葡萄糖苷酶抑制药阿卡波

33、糖阿卡波糖 阿卡波糖（拜糖平）阿卡波糖（拜糖平）-德国拜耳公司产品，德国拜耳公司产品，属属-葡萄糖苷酶抑制药，可显著降低空腹葡萄糖苷酶抑制药，可显著降低空腹和餐后和餐后2h2h血糖水平。血糖水平。感谢你的观看 -糖苷酶抑制剂是目前广泛应用的一类新型糖苷酶抑制剂是目前广泛应用的一类新型口服降糖药，临床常用的有阿卡波糖、伏格列口服降糖药，临床常用的有阿卡波糖、伏格列波糖和米格列醇，三者的降糖作用并无明显差波糖和米格列醇，三者的降糖作用并无明显差别。别。-糖苷酶抑制剂主要降低餐后高血糖，糖苷酶抑制剂主要降低餐后高血糖，如果饮食中碳水化合物的热能占如果饮食中碳水化合物的热能占50%50%以上，则以上，

34、则降糖效果更为明显。降糖效果更为明显。-糖苷酶抑制剂降糖作糖苷酶抑制剂降糖作用温和，单独使用不会导致低血糖用温和，单独使用不会导致低血糖.感谢你的观看感谢你的观看 1 1在小肠中通过竞争性的抑制小肠刷状缘在小肠中通过竞争性的抑制小肠刷状缘近腔上皮细胞内近腔上皮细胞内-葡萄糖苷酶，延缓碳葡萄糖苷酶，延缓碳水化合物消化，延迟葡萄糖吸收，延迟水化合物消化，延迟葡萄糖吸收，延迟并减低餐后血糖升高，长期应用可减低并减低餐后血糖升高，长期应用可减低空腹血糖水平。这种作用是不完全的，空腹血糖水平。这种作用是不完全的，可逆的，不影响电解质浓度，也不影响可逆的，不影响电解质浓度，也不影响碳水化合物吸收。碳水化合

35、物吸收。感谢你的观看 2 2、在脂肪组织中降低脂肪组织体积和重、在脂肪组织中降低脂肪组织体积和重量，减少脂肪生成，降低体脂和血甘油量，减少脂肪生成，降低体脂和血甘油三酯水平。三酯水平。感谢你的观看 适应各型糖尿病患者，在适应各型糖尿病患者，在型并餐后高型并餐后高血糖时，拜糖平可与饮食疗法合用，也血糖时，拜糖平可与饮食疗法合用，也可与磺酰脲类合用，可与磺酰脲类合用，I I型常与饮食疗法及型常与饮食疗法及胰岛素治疗同用，以降低餐后血糖，减胰岛素治疗同用，以降低餐后血糖，减少胰岛素用量，使血糖能平稳控制。少胰岛素用量，使血糖能平稳控制。感谢你的观看 副作用与剂量有关，消化道副作用多见，副作用与剂量有

36、关，消化道副作用多见，胃胀、腹胀、腹泻、腹部痉挛性疼痛，胃胀、腹胀、腹泻、腹部痉挛性疼痛，其它头痛、眩晕。其它头痛、眩晕。感谢你的观看感谢你的观看甲糖宁甲糖宁特泌胰特泌胰迨美洛迨美洛妥兰纳斯妥兰纳斯克糖利、克糖尿克糖利、克糖尿优降糖、达安疗优降糖、达安疗美吡达、美吡达、瑞易宁瑞易宁达美康、来克胰达美康、来克胰糖适平糖适平 亚莫利亚莫利、力贻萍、力贻萍 唐力唐力帕瑞丁、帕瑞丁、诺和龙诺和龙 格华止格华止、迪化糖锭、迪化糖锭降糖灵降糖灵拜糖萍拜糖萍倍欣倍欣瑞泽林瑞泽林文迪雅文迪雅-艾汀、瑞彤艾汀、瑞彤 德国德国Bayer公司公司菲律宾菲律宾Pfizer公司公司 美国美国Lilly公司公司 美国美国

37、Upiohn公司公司 瑞士瑞士Roche公司公司德国德国Boehringer公司公司意大利意大利Farmitalia公司公司法国法国Servier公司公司德国德国 Thomae公司公司德国德国HoechstMarion德国德国Novartis公司公司德国德国NovoNordisk公司公司澳大利亚澳大利亚Alphaphar公司公司芬兰芬兰Huhtamaki公司公司德国德国Bayer公司公司德国德国Boehringer公司公司日本日本Takeda制药公司制药公司美国美国ParkeDavis公司公司英国英国SmithklineBeecham日本日本Sankyo制药株式会社制药株式会社日本日本Takeda制药株式会社制药株式会社1956.71960.3 1963.61965.12 1969.2 1970.6 1972.6 1970.8 1976.6 1995.9 1997.5 1998.41985.71985.101984.71997.10 1999.9 1997.3 1999.91999.91999.10德国德国美国美国美国美国美国美国瑞士瑞士德国德国德国德国法国法国德国德国瑞典瑞典德国德国美国美国澳大利亚澳大利亚芬兰芬兰德国德国德国德国日本日本美国美国美国美国美国美国日本日本感谢你的观看感谢你的观看