1、疟 疾Malaria浙江大学医学院附属第一医院杨 芊疟疾是疟原虫感染所致的地方性传染病,疟疾是疟原虫感染所致的地方性传染病,以发作时序贯性地出现发冷寒战、高热、出以发作时序贯性地出现发冷寒战、高热、出汗退热等表现,并呈周期性地发作,为其临汗退热等表现,并呈周期性地发作,为其临床特征床特征疟疾多次反复发作后,可致贫血和脾肿大疟疾多次反复发作后,可致贫血和脾肿大 【病原学病原学】人体疟原虫人体疟原虫间日疟原虫(间日疟原虫(Plasmodium vivax)恶性疟原虫(恶性疟原虫(Plasmodium falciparum)三日疟原虫(三日疟原虫(Plasmodium malariae)卵形疟原虫(
2、卵形疟原虫(Plasmodium ovale)等)等 疟原虫生活史疟原虫生活史 在人体内进行的无性增殖在人体内进行的无性增殖l红细胞外期红细胞外期 l红细胞内期红细胞内期在蚊体内进行的有性增殖阶段在蚊体内进行的有性增殖阶段 Some usefull wordsSporozoite (感染性)子孢子Tachysporozoite 速发型子孢子Bradysporozoite 迟发型子孢子(hyphonzoite)(休眠子)Ring form 环状体Trophozoite 滋养体Schizont 裂殖体Merozoite 裂殖子Gametocyte 配子体疟原虫图谱外周血中间日疟原虫滋养体,裂殖体和
3、配子体迟发型子孢子间日疟和卵形疟的子孢子呈多态性:进入肝细胞后,发育快者(速发型子孢子Tachysporozoite);发育慢者(迟发型子孢子Bradysporozoite)子孢子发育繁殖的这种不同步的性质,可以解释间日疟和卵形疟的复发现象。【流行病学流行病学】传染源传染源病人及无症状带疟原虫者为本病传染源病人及无症状带疟原虫者为本病传染源 间日疟的传染期约为间日疟的传染期约为13年,三日疟年,三日疟310年,恶性疟在年,恶性疟在1年以内年以内传播途径传播途径以按蚊以按蚊anopheline mosquitoanopheline mosquito叮咬为主叮咬为主少数可经输血传播少数可经输血传播
4、偶有患病孕妇经胎盘感染胎儿偶有患病孕妇经胎盘感染胎儿 易感人群易感人群非流行区居民对疟疾普遍易感非流行区居民对疟疾普遍易感高发区高发区25岁以上居民有一定免疫力,年幼者仍易感,以岁以上居民有一定免疫力,年幼者仍易感,以2岁以内发病率最高岁以内发病率最高感染后获得免疫力感染后获得免疫力流行特征流行特征取决于传播媒介按蚊的分布生态,流行以夏秋为多取决于传播媒介按蚊的分布生态,流行以夏秋为多地理范围视疟原虫种类而定。在我国,间日疟呈全国性分地理范围视疟原虫种类而定。在我国,间日疟呈全国性分布,恶性疟主要分布于南方,三日疟散在分布南方山区,布,恶性疟主要分布于南方,三日疟散在分布南方山区,卵形疟见于滇
5、、黔、川、豫、及海南岛卵形疟见于滇、黔、川、豫、及海南岛 世界分布图【发病机制与病理解剖发病机制与病理解剖】疟疾的发作取决于疟原虫的增殖周期:疟疾的发作取决于疟原虫的增殖周期:增殖周期增殖周期 发作发作间日疟间日疟 48 48 h h 隔日隔日三日疟三日疟 72 72 h h 每每3 3d d恶性疟恶性疟 36-48 36-48 h h 隔日隔日 其后,可每天或不规则发作其后,可每天或不规则发作发病机制发病机制 感染之初,疟原虫在红细胞内发育阶段一般感染之初,疟原虫在红细胞内发育阶段一般无症状。无症状。随着随着成批成批红细胞破裂、释放出裂殖子同时,红细胞破裂、释放出裂殖子同时,亦伴随诱生多种细
6、胞因子及代谢产物入血,亦伴随诱生多种细胞因子及代谢产物入血,引起临床寒战、高热、继之大汗的典型症状引起临床寒战、高热、继之大汗的典型症状.发病机制发病机制 反复发作或重复感染后获得一定免疫力,此反复发作或重复感染后获得一定免疫力,此时虽有小量疟原虫增殖,可无疟疾发作的临时虽有小量疟原虫增殖,可无疟疾发作的临床症状,成为床症状,成为带疟原虫者带疟原虫者。发病机制发病机制严重程度主要取决于原虫血症的数量严重程度主要取决于原虫血症的数量 恶性疟原虫:任何年龄的红细胞恶性疟原虫:任何年龄的红细胞 106/mm3 间日疟和卵形疟原虫:幼稚红细胞间日疟和卵形疟原虫:幼稚红细胞 25000/mm3 三日疟:
7、衰老的红细胞三日疟:衰老的红细胞 10000/mm3病理解剖病理解剖疟原虫在人体内增殖引起强烈的吞噬反应,以致全疟原虫在人体内增殖引起强烈的吞噬反应,以致全身身单核单核巨噬细胞系统显著增生巨噬细胞系统显著增生,如肝脾肿大。,如肝脾肿大。间日疟与三日疟原虫的间日疟与三日疟原虫的RBCRBC内期裂体增殖多在内期裂体增殖多在周围血周围血中中进行,其病变主要在单核进行,其病变主要在单核巨噬细胞系统。巨噬细胞系统。恶性疟原虫的恶性疟原虫的RBCRBC内期裂体增殖多在内期裂体增殖多在内脏血管内内脏血管内进行进行,容易导致内脏损害。,容易导致内脏损害。病理解剖病理解剖疟疾累及的器官包括:疟疾累及的器官包括:
8、l外周血和骨髓外周血和骨髓l脾脾l肝肝l脑脑l肾肾l肺肺疟原虫寄生在红细胞内肝脾肿大机制肝脾肿大机制单核单核-吞噬细胞系统细胞增生活跃吞噬细胞系统细胞增生活跃红细胞破坏释出疟色素,积聚组织间隙及红细胞破坏释出疟色素,积聚组织间隙及吞噬细胞内,使血管发生阻性充血,亦导吞噬细胞内,使血管发生阻性充血,亦导致肝脾肿大致肝脾肿大疟疾凶险发作的机制疟疾凶险发作的机制在脑、肝、肾与骨髓等组织,含虫红细胞在脑、肝、肾与骨髓等组织,含虫红细胞互相凝集及吞噬细胞增生肥大,引起毛细互相凝集及吞噬细胞增生肥大,引起毛细血管阻塞及细胞缺氧,可引起严重的内脏血管阻塞及细胞缺氧,可引起严重的内脏损害以及损害以及DIC,导
9、致凶险发作,导致凶险发作【临床表现临床表现】潜伏期潜伏期 与疟原虫株的类别及侵入的疟原虫数量有与疟原虫株的类别及侵入的疟原虫数量有关关 间日疟、卵形疟间日疟、卵形疟 14 14 d d 三日疟三日疟 30 30 d d 恶性疟恶性疟 12 12 d d 输血疟疾输血疟疾 7 710 10 d d 有的患者潜伏期可长达数月或数年有的患者潜伏期可长达数月或数年典型发作典型发作 间日疟间日疟初发时可有低热、乏力、头痛、食欲减初发时可有低热、乏力、头痛、食欲减退等前驱症状。退等前驱症状。首次发作时,发热多不规则,逐渐地转首次发作时,发热多不规则,逐渐地转为有规律的周期性发作为有规律的周期性发作 典型发
10、作可分为三期典型发作可分为三期 发冷期发冷期 chills骤然发冷、剧烈寒战、口唇发绀、皮肤苍白或带骤然发冷、剧烈寒战、口唇发绀、皮肤苍白或带青紫,脉细速,可有头痛、肌痛、乏力、恶心、青紫,脉细速,可有头痛、肌痛、乏力、恶心、呕吐、上腹部不适等呕吐、上腹部不适等初发患者此期约初发患者此期约1015min反复发作数次后,发冷期可逐渐延长,持续反复发作数次后,发冷期可逐渐延长,持续3045min。发热期发热期 high fever寒战停止,继以高热,通常可达寒战停止,继以高热,通常可达39.541。患者颜面潮红、脉速、头身痛、烦渴。严重者患者颜面潮红、脉速、头身痛、烦渴。严重者可谵妄、抽搐、及昏迷
11、可谵妄、抽搐、及昏迷发热期一般持续发热期一般持续26h 出汗期出汗期 massive sweating头身大汗、高热尽退头身大汗、高热尽退感觉明显好转,但困倦思睡感觉明显好转,但困倦思睡出汗期约历时出汗期约历时23 h典型发作历时约典型发作历时约610h,间歇期无症状,间歇期无症状未予治疗干预时,发作未予治疗干预时,发作10多次后可自行缓多次后可自行缓解,但不久后又可复发,以至缠绵数月或解,但不久后又可复发,以至缠绵数月或数年数年间日疟每间日疟每48h发作一次。若治疗不充分,发作一次。若治疗不充分,或疟疾后期机体免疫力增加,亦能影响发或疟疾后期机体免疫力增加,亦能影响发作的规律性作的规律性 发
12、作规律性发作规律性临床表现临床表现三日疟三日疟每每72h发作一次发作一次发冷期、发热期、和出汗期分界明显发冷期、发热期、和出汗期分界明显发作时多无前驱症状,发热期较长,可超过发作时多无前驱症状,发热期较长,可超过6h出汗退热的速度较快,故容易引起虚脱。出汗退热的速度较快,故容易引起虚脱。脾肿大及贫血较轻脾肿大及贫血较轻蛋白尿较常见蛋白尿较常见三日疟的病程长,初发持续数周或数月,若发三日疟的病程长,初发持续数周或数月,若发生再燃,病程可长达生再燃,病程可长达23年。年。卵形疟卵形疟病情相对较轻病情相对较轻前驱症状不明显前驱症状不明显初发症状较缓和,常无畏寒、寒战,发初发症状较缓和,常无畏寒、寒战
13、,发热不太高热不太高多无明显贫血及脾肿大多无明显贫血及脾肿大恶性疟恶性疟前驱症状常见前驱症状常见发作时可有畏寒,多无寒战发作时可有畏寒,多无寒战热型常不规则,发热可长达热型常不规则,发热可长达2036h或更长或更长头痛、恶心呕吐则较常见,有时尚有腹痛及腹头痛、恶心呕吐则较常见,有时尚有腹痛及腹泻泻贫血及脾大出现早而明显贫血及脾大出现早而明显恶性疟发作较不规律,但多数在恶性疟发作较不规律,但多数在6个月内完全自个月内完全自愈,很少超过愈,很少超过1年年无免疫力患者初发无免疫力患者初发510d后,易演变为凶险发后,易演变为凶险发作。作。凶险发作凶险发作Severe malaria多见于疟疾暴发流行
14、期,尤其是新进入多见于疟疾暴发流行期,尤其是新进入疟疾高发区者疟疾高发区者凶险发作多数由恶性疟原虫所致凶险发作多数由恶性疟原虫所致l恶性疟原虫裂体增殖过程多在内脏毛细血管内进行恶性疟原虫裂体增殖过程多在内脏毛细血管内进行l受染红细胞膜上出现结节状突起,彼此粘连阻塞内受染红细胞膜上出现结节状突起,彼此粘连阻塞内脏毛细血管,导致严重内脏损害脏毛细血管,导致严重内脏损害凶险发作临床表现类型:凶险发作临床表现类型:1.脑型脑型 常在一般寒热发作常在一般寒热发作25d后出现后出现儿童尤多见儿童尤多见起病可类似脑炎,表现为剧烈头痛、呕吐、烦躁、谵妄,甚至昏起病可类似脑炎,表现为剧烈头痛、呕吐、烦躁、谵妄,
15、甚至昏迷、惊厥、抽搐。体格检查可见颈部强直、深反射消失或亢进,迷、惊厥、抽搐。体格检查可见颈部强直、深反射消失或亢进,凯尔尼格征及巴宾斯基征均可阳性凯尔尼格征及巴宾斯基征均可阳性贫血大多明显,或伴有黄疸贫血大多明显,或伴有黄疸血象白细胞计数可升高血象白细胞计数可升高脑脊液检查仅压力稍增高,少数病例细胞数与蛋白量稍增多,以脑脊液检查仅压力稍增高,少数病例细胞数与蛋白量稍增多,以淋巴细胞为主淋巴细胞为主尿中可出现蛋白质、红细胞、白细胞及管型尿中可出现蛋白质、红细胞、白细胞及管型多死于呼吸循环衰竭多死于呼吸循环衰竭超高热型超高热型体温迅速上升至体温迅速上升至42或更高,持续不退或更高,持续不退气促、
16、烦躁、谵妄、昏迷,常伴发惊厥、抽搐、气促、烦躁、谵妄、昏迷,常伴发惊厥、抽搐、大小便失禁大小便失禁冷厥型冷厥型 体温及血压下降、呼吸浅促、脉细弱、皮肤苍白体温及血压下降、呼吸浅促、脉细弱、皮肤苍白或发绀或发绀常伴有胃肠道症状常伴有胃肠道症状胃肠型胃肠型 高热高热恶心呕吐、腹泻水样便或血便,可伴里急后重,恶心呕吐、腹泻水样便或血便,可伴里急后重,腹痛及结肠部压痛,易误认为急腹症腹痛及结肠部压痛,易误认为急腹症后期血压下降、少尿或无尿后期血压下降、少尿或无尿未及时救治者可死于外周循环衰竭或急性肾衰竭未及时救治者可死于外周循环衰竭或急性肾衰竭水肿型水肿型 骤发呼吸困难,明显发绀,口鼻涌出血性泡沫骤发
17、呼吸困难,明显发绀,口鼻涌出血性泡沫慢性疟疾慢性疟疾多为间日疟及三日疟患者多为间日疟及三日疟患者表现为不规则低热,而寒战、高热、大表现为不规则低热,而寒战、高热、大汗三期分明的症状不突出汗三期分明的症状不突出消瘦、乏力、贫血、脾肿大较显著消瘦、乏力、贫血、脾肿大较显著 疟疾的再燃与复发疟疾的再燃与复发再燃:再燃:疟疾多次发作后,宿主免疫力逐渐将原虫大部疟疾多次发作后,宿主免疫力逐渐将原虫大部清除,残余的原虫转入隐匿期,发作自行停止。此后,清除,残余的原虫转入隐匿期,发作自行停止。此后,残存的原虫可能通过抗原变异,逃逸宿主的免疫防御,残存的原虫可能通过抗原变异,逃逸宿主的免疫防御,重新大量繁殖而
18、症状再次发作,称为再燃重新大量繁殖而症状再次发作,称为再燃(recrudescence)复发:复发:初次发作患者经治愈或自然痊愈后一段时间,初次发作患者经治愈或自然痊愈后一段时间,血中再度出现疟原虫并发作症状,则称为复发血中再度出现疟原虫并发作症状,则称为复发(relapse),多见于间日疟和卵形疟),多见于间日疟和卵形疟 Relapse and recrudescenceRecrudescence(再燃)survival plasmodium all of the species 14 weeks after recover Relapse(复发)bradysporozoite only s
19、een in P,vivax and P.ovale 36 months after recover【预预 后后】无凶险发作或无严重并发症者,预后一般无凶险发作或无严重并发症者,预后一般良好良好幼儿和老年患者预后较差幼儿和老年患者预后较差外周血的疟原虫密度越高,预后越严重,外周血的疟原虫密度越高,预后越严重,病死率越高病死率越高【诊诊 断断】曾在有蚊季节去过疫区,近期有疟疾病曾在有蚊季节去过疫区,近期有疟疾病史或输血史,出现周期性发冷、发热、史或输血史,出现周期性发冷、发热、出汗,而在间歇期间无明显症状,或伴出汗,而在间歇期间无明显症状,或伴有进行性贫血及脾肿大,均应考虑疟疾有进行性贫血及脾肿
20、大,均应考虑疟疾的可能性的可能性若血片找到疟原虫,则可确定诊断若血片找到疟原虫,则可确定诊断非典型的疟疾病例,临床表现错综复杂,非典型的疟疾病例,临床表现错综复杂,易与其他热症混淆,应注意鉴别诊断易与其他热症混淆,应注意鉴别诊断某些患者的临床表现酷似疟疾,但反复检某些患者的临床表现酷似疟疾,但反复检查血涂片均系阴性,经慎重地排除其他疾查血涂片均系阴性,经慎重地排除其他疾病后,可试用氯喹等进行抗疟治疗病后,可试用氯喹等进行抗疟治疗3d,有效者可拟诊为疟疾有效者可拟诊为疟疾【实验室检查实验室检查】实验室检查实验室检查血象血象 RBC减少减少 疟原虫检查疟原虫检查(确诊依据)(确诊依据)血涂片血涂片
21、 厚片:寻找疟原虫厚片:寻找疟原虫 薄片:鉴定疟原虫种类薄片:鉴定疟原虫种类 骨髓涂片骨髓涂片血清学检查血清学检查 ELISA查抗体:用于流行病学检查查抗体:用于流行病学检查疟原虫图谱外周血中的间日疟原虫滋养体(右图可见环状体)疟原虫图谱外周血中间日疟原虫裂殖体及配子体疟原虫图谱外周血中卵圆疟原虫滋养体疟原虫图谱外周血中卵形疟原虫滋养体疟原虫图谱外周血中三日疟原虫裂殖体和配子体疟原虫图谱脑型恶性疟原虫【并发症】黑尿热(溶血性尿毒综合征)黑尿热(溶血性尿毒综合征)Blackwater feverIt is an acute hemolytic anemia,which may be caused
22、 by high parasitemia,quinine sensitivity,or oxidant drugs in patients with G6PD deficiency and anaphylactic reaction of patients.起病急,有寒战、高热、腰痛、呕吐、腹痛起病急,有寒战、高热、腰痛、呕吐、腹痛尿量骤减,尿呈酱油色或黑红色,可见白蛋白、尿量骤减,尿呈酱油色或黑红色,可见白蛋白、管型,隐血试验强阳性管型,隐血试验强阳性出现溶血性贫血、黄疸及肝功能异常,严重者致出现溶血性贫血、黄疸及肝功能异常,严重者致肾小管坏死肾小管坏死发作期不易在血中找到原虫发作期不易在血
23、中找到原虫疟疾肾病疟疾肾病急性肾衰竭:急性肾衰竭:恶性疟反复发作,可出现进行性少尿和尿闭,无明显溶恶性疟反复发作,可出现进行性少尿和尿闭,无明显溶血及血红蛋白尿血及血红蛋白尿轻者表现为水肿、少尿,血压升高,尿中有蛋白质、红轻者表现为水肿、少尿,血压升高,尿中有蛋白质、红细胞及管型细胞及管型抗疟治疗和血液透析治疗有效抗疟治疗和血液透析治疗有效肾病综合征:肾病综合征:主要见于三日疟长期反复发作后,也见于恶性疟主要见于三日疟长期反复发作后,也见于恶性疟表现为进行性蛋白尿、贫血与水肿表现为进行性蛋白尿、贫血与水肿抗疟药治疗在肾病早期可获明显效果,晚期效果差抗疟药治疗在肾病早期可获明显效果,晚期效果差【
24、鉴别诊断鉴别诊断】败血症败血症钩端螺旋体病钩端螺旋体病伤寒及其他沙门菌感染伤寒及其他沙门菌感染阿米巴肝脓肿阿米巴肝脓肿急性血吸虫病急性血吸虫病其他其他【治治 疗疗】对症支持治疗对症支持治疗 抗疟治疗抗疟治疗 l治疗原则治疗原则 l应尽早使用抗疟药控制发作,以防止病情转化为凶应尽早使用抗疟药控制发作,以防止病情转化为凶险型发作险型发作l治疗应彻底,以免复发或转成慢性治疗应彻底,以免复发或转成慢性l在已发现耐氯喹虫株的地区,对重症及恶性疟患者,在已发现耐氯喹虫株的地区,对重症及恶性疟患者,尽量避免采用氯喹。对有溶血病史或红细胞缺乏尽量避免采用氯喹。对有溶血病史或红细胞缺乏G6PD的病人,忌用伯氨喹
25、啉类药物的病人,忌用伯氨喹啉类药物Treatment Control the clinical outbreak and killing the schizonts Chloroquine 氯喹Artemisinine 青蒿素Mefloquine 甲氟喹Quinine sulfate 奎宁Halofantrine hydrochloride 盐酸氯氟菲烷Atovaquone 阿托华君Prevent the relapse and spread of malariaPrimaquine 磷酸伯氨喹Drug for preventionPyrimethamine 乙胺嘧啶治治 疗疗1.抗疟原虫治疗
26、抗疟原虫治疗 杀灭红细胞内裂体增殖的疟原虫杀灭红细胞内裂体增殖的疟原虫(控制发作)(控制发作)氯喹氯喹(chloroquine):磷酸氯喹):磷酸氯喹1g(基质(基质0.6 g)口服。)口服。6 8h后再服后再服0.5 g(基质基质0.3 g)。第。第2、3日再日再各服磷酸氯喹各服磷酸氯喹0.5 g。3日总量日总量2.5 g。青蒿素青蒿素(artemisinine)衍生物:)衍生物:蒿甲醚针剂蒿甲醚针剂,首,首剂剂300 mg肌内注射,第肌内注射,第2、3日各再肌内注射日各再肌内注射150 mg;或用;或用青蒿琥酯青蒿琥酯,成人第一天,成人第一天100 mg,每日服,每日服2次,第次,第25天
27、天50 mg,每日服,每日服2次,总量为次,总量为600 mg。疟原虫对青蒿琥酯的耐药率很低,尤其适用于孕妇疟原虫对青蒿琥酯的耐药率很低,尤其适用于孕妇和脑型疟患者的治疗。和脑型疟患者的治疗。治治 疗疗1.抗疟原虫治疗抗疟原虫治疗 杀灭配子体和迟发型子孢子杀灭配子体和迟发型子孢子(防止传播与复发)(防止传播与复发)伯氨喹:伯氨喹:磷酸伯氨喹(磷酸伯氨喹(primachin phosphate)紧接控制发作药物后口服紧接控制发作药物后口服,每日每日39.6mg(基质基质22.5 mg),连服连服8天。主要用于间日疟及卵形疟控制复发。天。主要用于间日疟及卵形疟控制复发。恶性疟、三日疟患者服恶性疟、
28、三日疟患者服24天以杀灭配子体防止传播天以杀灭配子体防止传播。G-6-PD缺乏者服用后可发生急性血管内溶血。特芬喹特芬喹(tafenoquine):新药(国内无):新药(国内无)0.3 qd 7天天治治 疗疗 方案方案 控制发作控制发作 +防止传播和复发:防止传播和复发:氯喹氯喹+伯氨喹伯氨喹 青蒿琥酯青蒿琥酯+伯氨喹伯氨喹 脑型疟疾的病原治疗脑型疟疾的病原治疗:青蒿琥酯、氯喹青蒿琥酯、氯喹、奎宁、磷酸咯萘啶、奎宁、磷酸咯萘啶 国内最常应用国内最常应用青蒿琥酯的静脉注射剂型青蒿琥酯的静脉注射剂型治治 疗疗2.对症支持治疗对症支持治疗 保暖与物理降温保暖与物理降温 脱水:脱水:脑型疟疾脑水肿时脑
29、型疟疾脑水肿时 检测、纠正低血糖:检测、纠正低血糖:恶性疟恶性疟 改善微血管堵塞:改善微血管堵塞:低分子右旋糖酐低分子右旋糖酐预预 防防 控制传染源控制传染源 切断传染途径切断传染途径 保护易感人群保护易感人群 预预 防防 控制传染源控制传染源 根治疟疾患者及带疟原虫者根治疟疾患者及带疟原虫者 杀灭红细胞内裂体增殖的疟原虫杀灭红细胞内裂体增殖的疟原虫 氯喹氯喹 青蒿琥酯青蒿琥酯 杀灭配子体和迟发型杀灭配子体和迟发型子孢子子孢子 伯氨喹伯氨喹 特芬喹特芬喹预预 防防 切断传染途径切断传染途径 灭蚊、防止被蚊叮咬灭蚊、防止被蚊叮咬 预预 防防 保护易感人群保护易感人群 疫苗接种(研究中)疫苗接种(
30、研究中)化学药物预防化学药物预防 氯喹氯喹 0.5 qw0.5 qw 甲氟喹甲氟喹 0.25 qw0.25 qw 乙胺嘧啶乙胺嘧啶 25mg qw25mg qw 多西环素多西环素 0.2 qw0.2 qw预预 防防 2005年年6月月30日,日,美国总统布什说:美国总统布什说:“疟疟疾(疾(malaria)问题是非)问题是非常悲剧性的,因为该疾常悲剧性的,因为该疾病本身是高度可治、可病本身是高度可治、可防的。防的。盖茨向疟疾开战盖茨向疟疾开战控制传染源控制传染源 切断传染途径切断传染途径 保护易感人群保护易感人群 1 1亿美元亿美元 研制几种抗疟疾新药研制几种抗疟疾新药50705070万美元万
31、美元 对杀虫剂和灭杀蚊子的手段进行改进对杀虫剂和灭杀蚊子的手段进行改进1.0761.076亿美元:亿美元:葛兰素史克公司,用于研制一种抗疟疾葛兰素史克公司,用于研制一种抗疟疾疫苗疫苗盖茨基金会盖茨基金会20062006年年1212月月1212日宣布,将日宣布,将再提供再提供83508350万美元用于疟疾的防治万美元用于疟疾的防治。世界银行世界银行发起一项全球抗击疟疾计划发起一项全球抗击疟疾计划,准备动用,准备动用5 5亿至亿至1010亿美元资金帮助非亿美元资金帮助非洲国家抗击疟疾。洲国家抗击疟疾。非洲疟疾日非洲疟疾日2000年年4月月25日在尼日利亚首都阿布贾日在尼日利亚首都阿布贾举行的非洲首
32、脑会议达成了举行的非洲首脑会议达成了关于在非关于在非洲遏制疟疾的阿布贾宣言洲遏制疟疾的阿布贾宣言,宣言宣言重申了非洲各国联合打击疟疾疫情。联重申了非洲各国联合打击疟疾疫情。联合国把这天定为合国把这天定为“疟疾日疟疾日”。世界疟疾日世界疟疾日2007年年5月,第六十届世界卫生大会通月,第六十届世界卫生大会通过决议,决定从过决议,决定从2008年起将每年年起将每年4月月25日或个别成员国决定的一日或数日作为日或个别成员国决定的一日或数日作为“世界疟疾日世界疟疾日”。2008年年“世界疟疾日世界疟疾日”的主题为的主题为“疟疾疟疾一种没有国界的疾病一种没有国界的疾病”。全国疟疾日全国疟疾日根据世界卫生大会决议,结合我国实际情况,根据世界卫生大会决议,结合我国实际情况,我部决定将每年我部决定将每年4月月26日定为日定为“全国疟疾日全国疟疾日”。2008年年“全国疟疾日全国疟疾日”宣传口号:宣传口号:防治疟疾,消除贫困。防治疟疾,消除贫困。全社会携手,共同抗击疟疾全社会携手,共同抗击疟疾 主题:主题:Malaria-a disease without borders Thanks!
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