重症急性中毒诊治进展与实践课件.ppt

1、重症急性中毒诊治进展与实践重症急性中毒诊治进展与实践上海第二医科大学附属瑞金医院上海第二医科大学附属瑞金医院急诊科急诊科陆一鸣急性中毒流行病学研究（1）全美毒物监测中心全美毒物监测中心法国中毒控制中心法国中毒控制中心（TESS-1997）（1996）中毒例数中毒例数 2192088197246 性别(男/女%)49/5147/53年令（%）50岁10%9%急性中毒流行病学研究（2）全美毒物监测中心全美毒物监测中心法国中毒控制中心法国中毒控制中心 （TESS-1997）（1996）中毒地点中毒地点%家庭 88.1 81.1工作单位 2.7 2.7 学校 1.3 1.2 医院 0.3 1.1其它

2、1.6 1.7 不详 1.2 1.7 中毒类型中毒类型%自杀性 11.4 26 非自杀性 88.3 71.5 不详 0.3 2.6急性中毒流行病学研究（3）全美毒物监测中心全美毒物监测中心 法国中毒控制中心法国中毒控制中心 （TESS-1997）（1996）药物类药物类%42.8 53.3 非药物类非药物类%57.2 43.3 工业品8.6 6.7 农产品4.5 3.3 家庭用品13.7 15.4 有毒气体1.8 1.9 化桩品8.0 2.7 毒品 1.4 植物、蕈类5.5 其它 14.6 11.4 急性中毒流行病学研究（4）全美毒物监测中心全美毒物监测中心 法国中毒控制中心法国中毒控制中心

3、（TESS-1997）（1996）治疗措施治疗措施(%)无12.8 19.7 毒物清除58.2 12.3 对症治疗12.5 26.4 拮抗剂1.15 2.17 观察 21.7 29 其它-不详7 5.28 住院治疗住院治疗(%)1.4 急诊住院21.7 28.9 咨询指导 74.9 65.8 不详 3.4 5.3 死亡(%)0.36(786)0.27 急性中毒流行病学研究(5)1997年全美786例中毒死亡病人原因分析（其中14 岁，占3.7%；50岁，28.9%）中毒原因中毒原因例数例数中毒原因中毒原因例数例数 镇痛类药物246气体和烟雾41 抗抑郁药物154抗痉挛药物25 镇静安眠药132

4、抗组胺药物25 毒品兴奋剂127抗孝喘药物22 酒精和醇类171止咳药物14 心血管药物77杀虫药14急性中毒流行病学研究(6)l 地球上200万种化学品中67万种与人们日常生活相关 l 每年各国开发2万多种新化学产品中1千多种流通于市场 l 中毒是西方国家30岁以下病人住院主要原因之一 l 中毒死亡率占全部因中毒而电话咨询人数的0.4%l 中国自90年代起光职业病急性中毒每年就超过10000人 l 中国农村农药有机磷中毒每年至少大于100000人次 l 全国城市大医院急诊病人中不小于5%为中毒病人 上海自上海自1990到到1996年化学中毒事故就发生年化学中毒事故就发生402起，起，死亡死亡

5、132人，受伤人，受伤1068人；生产性农药中毒人数人；生产性农药中毒人数28599例，农药污染食物中毒例，农药污染食物中毒1483例，造成死亡的例，造成死亡的234起。起。急性中毒的诊断 n中毒病史中毒病史n临床症状临床症状n辅助检查辅助检查n毒物毒理分析毒物毒理分析n试验性诊断和治疗试验性诊断和治疗 急性中毒类型 n急性中毒病史询问在大多数情况能确定：急性中毒病史询问在大多数情况能确定：中毒原因、背景、时间、初始症状、并发症和中毒类型n自杀性中毒自杀性中毒n家庭事故性中毒家庭事故性中毒n职业性中毒职业性中毒n毒品中毒毒品中毒n治疗性中毒治疗性中毒n犯罪性中毒犯罪性中毒 中毒临床症状（1）中

6、枢神经和植物神经系统中枢神经和植物神经系统：胆碱能综和症、抗胆碱能、拟交感、阿片类、戒断症状等呼吸系统呼吸系统:呼吸抑制，肺损伤如百草枯，吸入性肺 炎循环系统循环系统:容量不足如血管扩张或电解质丢失，心肌损害消化系统消化系统:腹泻如蕈类、秋水仙硷、溶剂、重金属，腐蚀剂中毒临床症状（2）肝脏损害肝脏损害:扑热息痛，某些蕈类，铁，铜，磷，百草枯，氯化烃肾脏损害肾脏损害:汞，砷，乙二醇，造影剂，百草枯，某些抗生素体温调节紊乱体温调节紊乱:抗精神病药，水扬酸，抗胆碱 能药，氨茶硷，毒品，酚皮肤粘膜损害皮肤粘膜损害:巴比妥类，抗精神病药，一氧化碳，氟化物简单中毒体症简单中毒体症:皮肤粘膜颜色、气味、尿液

7、染色等 中毒性昏迷的诊断（1）发现地点发现地点：家中：煤气（CO），停车库（CO）工作地点：有毒气体前病史前病史：精神病、自杀病史；麻醉师：箭毒、阿片类药物、止痛药；药剂师、化学师：氰化物发现时情况发现时情况：空的针筒：海洛因，胰岛素，箭毒；空药瓶或处方病人表现病人表现：烦躁：一氧化炭，酒精和醇类，抗组胺药，吩噻嗪，三 环类抗抑郁药物 安静：巴比妥,安定类药物，氨甲酸盐，深度酒精中毒瞳孔变化瞳孔变化:放大：三环类抗抑郁药物，阿托品，痛痉宁（酰胺咪嗪），三氯乙烯，氯醛，安他乐（羟嗪），可卡因，抗巴金森病药 缩小：阿片类，吩噻嗪，抗胆碱脂酶药，中毒性昏迷的诊断（2）肌力与腱反射肌力与腱反射 锥体样

8、反应：低血糖，三环类抗抑郁药物，神经安定药，吩 噻嗪，氨甲酸盐，痛痉宁，大仑丁，一氧化炭 肌力反射减弱：巴比妥，安定类药物，氨甲酸盐，酒精，大仑丁，严重CO中毒 气味气味 特殊异味：乙醚，乙醇，三氯乙烯，有机磷农药呼吸呼吸 骤停、屏气：巴比妥，阿片类，氰化物（火灾），硫化氢 宽深无紫绀：甲醇，甲醛，乙二醇，氰化物，水扬酸，一氧化炭氧疗下仍紫绀氧疗下仍紫绀 尿色咖啡样：甲基血红蛋白血症，血管内凝血 尿色无变化：硫血红蛋白血症 急性中毒诊断辅助检查（1）一、生化检查一、生化检查血糖血糖胰岛素，口服降糖药，酒和阿司匹林（儿童），高血糖如氨茶硷，三氯乙稀，氨非他命，水扬酸血钾血钾洋地黄，氯喹，钡，氨茶

9、硷，可卡因，秋水仙碱，血氯血氯:溴中毒致假性高血氯血钙血钙:维生素A、D，钙盐，氢氟酸，氟化物，草酸（乙二酸）血渗透压血渗透压:酒精，甲醇，乙二醇，丙酮酸硷平衡酸硷平衡:高乳酸血症，氰化物，双缩瓜，乙醇，氯化氨，甲醇，乙二醇，水扬酸出血与凝血出血与凝血:抗维生素K，某些蛇毒，磷酸肌酶磷酸肌酶:神经安定剂，酒精，一氧化碳，某些蛇毒甲基血红蛋白甲基血红蛋白:硝酸盐，亚硝酸盐，氯酸盐，磺胺，甲苯胆碱酯酶胆碱酯酶:有机磷农药 急性中毒诊断辅助检查（2）二、二、心电图心电图:I类抗心律失常药，三环类抗抑郁 药，阻滞剂，氯喹，洋地黄，钙离子拮抗剂三、三、放射检查放射检查:金属（吞服），氯离子溶剂，氯化钾片

10、，高锰酸钾片，四、四、脑电图脑电图:某些抗精神病药五、消化内窥镜五、消化内窥镜:腐蚀剂（诊断和治疗）毒物毒理分析（1）意义：意义：n确定诊断确定诊断n拮抗剂治疗拮抗剂治疗n评估病重程度和预后评估病重程度和预后n法医学要求法医学要求n科学研究科学研究 毒物毒理分析（2）n怎么做？怎么做？n急诊能检测哪些毒物？急诊能检测哪些毒物？n用什么标本？用什么标本？n定量或定性？定量或定性？n多长时间出结果？多长时间出结果？n对治疗有否价值？对治疗有否价值？毒物毒理分析（3）影响毒物毒理分析的因素影响毒物毒理分析的因素：n中毒机制与类型n中毒方式：急性，过量，慢性+过量n病人年龄及状况n联合用药情况n中毒时

11、间和检测与中毒时间间隔n毒物动力学：毒物，活性和无活性代谢产物 毒物毒理分析（4）n中毒机制与类型中毒机制与类型n毒物与受体结合：毒蕈、阿托品类毒物与受体结合：毒蕈、阿托品类n毒物与细胞膜结合，干扰膜的离子运动和兴奋毒物与细胞膜结合，干扰膜的离子运动和兴奋性：河豚鱼、性：河豚鱼、DDTn抑制细胞呼吸和抑制细胞呼吸和ATP能量产生：能量产生：CO、氰化物、氰化物n与大分子蛋白质和酶结合，抑制其活力：有机与大分子蛋白质和酶结合，抑制其活力：有机磷、铅磷、铅毒物毒理分析（5）临床上：临床上：（1）应根据中毒发病情况和临床症状，有目的、有选择地进行 （2）在急诊治疗如使用拮抗剂、藕和剂、重复活性碳和透

12、析需要时，包括扑热息痛、洋地黄、鋰盐、氨茶硷、水扬酸、苯巴比妥、喹宁、卡马西平、甲醇、乙二醇、铁盐和重金属中毒等 （3）建议对每个中毒病人都保留血标本以备需要时做毒物毒理分析 急性中毒的治疗（1）n对症治疗对症治疗n排除毒物排除毒物n解毒剂应用解毒剂应用 急性中毒的治疗（2）（1）急诊首先抢救：循环骤停，急性呼衰，休克状态，癲痫循环骤停，急性呼衰，休克状态，癲痫持续发作，严重高热持续发作，严重高热（2）某些中毒情况下禁止使用拟交感药物：含氯溶剂，氨茶硷，单胺氧化酶抑制剂（3）某些抗心律失常药中毒时慎用心血管药物 排除毒物治疗（1）皮肤、粘膜和眼内污染毒物的清除：大量流水大量流水催吐催吐:机械法

13、，药物如吐根糖浆、阿扑吗啡，多用儿童，禁忌症多，减少使用趋势，美国83年13.4%到97年1.5%。洗胃洗胃:时机，洗胃液，方法，电动洗胃，禁忌症。国际上争论大。减少使用趋势，法国87年70%到97年0.5%。活性炭活性炭:能吸附的药物和物质，用法，注意事项，增 加使用趋势，美83年4.0%到97年7.1%，法目前5%。疗效肯定的：卡马西平，氨苯砜，洋卡马西平，氨苯砜，洋地黄，苯巴比妥，喹宁，氨茶硷。地黄，苯巴比妥，喹宁，氨茶硷。排除毒物治疗（2）强利尿强利尿:碱性利尿，双氯苯氧基类除草剂，阿司匹林，很少使用。血液净化疗法：血液透析血液透析:用于可透析毒物，如分子量小，在用于可透析毒物，如分子

14、量小，在1500以以下，水溶性，与血浆蛋白结合力低，体内分下，水溶性，与血浆蛋白结合力低，体内分布均匀，血浆浓度高的毒物。布均匀，血浆浓度高的毒物。肯定有效：甲醇甲醇，乙二醇乙二醇，锂盐锂盐；可能有效：乙酰水扬酸，其它酒精和醇，2-4双氯苯氧酸，普鲁卡因酰胺，硼酸和硼酸盐，溴化盐。排除毒物治疗（2）血液灌流血液灌流:血液通过活性炭或树脂的滤毒灌吸附血液通过活性炭或树脂的滤毒灌吸附毒物，适用于分子量大，脂溶性，与血浆蛋白毒物，适用于分子量大，脂溶性，与血浆蛋白牢固结合的毒物牢固结合的毒物。可能有效：氨茶硷氨茶硷，苯巴比妥苯巴比妥，氨甲丙二酯（安安宁宁），毒鼠强毒鼠强。美93年170万中毒，5万多

15、进ICU，464例血透，64例血滤。血浆置换：用于与血浆蛋白牢固结合者。血浆置换：用于与血浆蛋白牢固结合者。如重症血管内溶血和甲基血红蛋白血症。解毒剂应用（1）解毒剂（包括藕和剂）作用机理：（1）降低毒物生物利用度：活性炭，硫酸活性炭，硫酸镁，普鲁士蓝，钙盐镁，普鲁士蓝，钙盐 （2）使毒物在机体细胞内重新分布：羟钴羟钴胺素，地高辛抗体（胺素，地高辛抗体（Fab）（3）促使毒物原型排出：EDTA，二巯丙，二巯丙醇，醇，DMSA，去铁胺，去铁胺 （4）使激活的代谢减慢：乙醇，乙醇，4-甲基吡甲基吡嗪嗪 解毒剂应用（2）（5）使灭活的代谢加快：N-乙酰基半胱乙酰基半胱氨酸，硫代硫酸钠氨酸，硫代硫酸钠

16、（6）使毒物从它的受体移开：纳洛酮，安纳洛酮，安易醒，阿托品，易醒，阿托品，阻滞剂阻滞剂,拟拟受体受体激动剂激动剂（7）使毒物-受体联接短路：胰高血糖素胰高血糖素（8）高压氧高压氧治疗：一氧化碳，氰化物，硫化 氢，光气，二氧化碳中毒等 急性中毒治疗流程图恢复主要脏器功能否是否有急诊解毒剂否临床与所疑毒物相关是其它诊断鉴别诊断：疾病是否可能与中毒有关？对症治疗没找到毒物或另发现临床与其它毒物相关解毒剂是有否其它中毒危险清除毒物治疗毒理实验分析证实中毒和病重程度估计解毒剂使用或血液净化治疗确定诊断继续对症治疗急性中毒预防 中毒控制和信息咨询中心中毒控制和信息咨询中心 中毒控制和信息咨询中心是提供2

17、4小时不间断的有关中毒电话咨询服务的信息中心。它的主要功能是为市民和各医院医务工作者提供中毒的信息服务和临床咨询，中心的毒理实验室可提供快速的药物和化学品毒理分析，对各医院、社区的医务工作者和广大市民进行中毒知识的专业和普及预防教育，以减少该地区中毒病例和中毒事件的发生率。病例1一个一个23岁的男性病人在家里因被发现昏迷、呼吸岁的男性病人在家里因被发现昏迷、呼吸微弱（微弱（6次次/分）、轻度紫绀、瞳孔缩小（分）、轻度紫绀、瞳孔缩小（2mm）而由急救而由急救120送至急诊室，途中救护人员给予了面送至急诊室，途中救护人员给予了面罩吸氧。体检：血压罩吸氧。体检：血压120/60mmHg，脉搏脉搏80

18、次次/分，体温分，体温37.3C。急诊医生对他施行了口咽气管。急诊医生对他施行了口咽气管插管，插管，100%氧浓度皮球通气，护士开放了静脉，氧浓度皮球通气，护士开放了静脉，并做了血糖、血常规、血电解质和尿素氮、肌酐。并做了血糖、血常规、血电解质和尿素氮、肌酐。随后静脉推注随后静脉推注2mg纳洛酮，纳洛酮，50ml50%葡萄糖和葡萄糖和100 mg维生素维生素B1。病例1(续)不久患者呼吸得到明显改善，然而却变得异常躁动，不久患者呼吸得到明显改善，然而却变得异常躁动，并解了大小便。他瞳孔增大至并解了大小便。他瞳孔增大至8mm，心率心率120次次/分，分，两肺有湿罗音，无心界扩大和心脏杂音。腹部检

19、查没两肺有湿罗音，无心界扩大和心脏杂音。腹部检查没发现肿块和肝脾增大，肠鸣音无异常。四肢较冷，健发现肿块和肝脾增大，肠鸣音无异常。四肢较冷，健反射不活跃，肌力正常，动脉搏动对称对等。反射不活跃，肌力正常，动脉搏动对称对等。5分钟分钟后血气分析（后血气分析（40%氧浓度）：氧浓度）：PH7.38,PCO228mmHg,PO2140mmHg。随着氧交换改善病人神。随着氧交换改善病人神志逐渐转清，纳洛酮仍以志逐渐转清，纳洛酮仍以1.2 mg/h静脉维持中。静脉维持中。1.5小时后患者已能正确回答问题。床边小时后患者已能正确回答问题。床边X光摄片：肺门光摄片：肺门处和双肺散在絮状阴影，心影无增大。心电

20、图：窦速处和双肺散在絮状阴影，心影无增大。心电图：窦速120次次/分，分，ST-T无异常。血糖无异常。血糖4.4mmol/L，血常，血常规、血电解质、尿素氮、肌酐正常。规、血电解质、尿素氮、肌酐正常。病例2n患者，男性患者，男性4例，年龄例，年龄2630岁，民工，中毒岁，民工，中毒原因：他杀可疑。均在服药后原因：他杀可疑。均在服药后1h内送至我院，内送至我院，其中其中3例例5-15分钟发病，另一例约分钟发病，另一例约2h发病。主发病。主要临床表现为头昏头痛，腹痛呕吐，躁动后发要临床表现为头昏头痛，腹痛呕吐，躁动后发作性强直性剧烈抽搐，至昏迷、持续性惊厥、作性强直性剧烈抽搐，至昏迷、持续性惊厥、

21、呼吸暂停。上海市疾控中心报告呼吸暂停。上海市疾控中心报告4例患者呕吐例患者呕吐物均检出毒鼠强。按临床分型重度中毒物均检出毒鼠强。按临床分型重度中毒2例，例，中度中毒中度中毒2例。例。病例2（续）（续）n我们及时复合持续应用我们及时复合持续应用4种抗惊药（德巴金、鲁米那、种抗惊药（德巴金、鲁米那、安定、安定、VITB6）控制惊厥，并以血透）控制惊厥，并以血透+血液灌流、二血液灌流、二巯基丙磺酸钠、反复定时洗胃、活性炭胃管注入等综巯基丙磺酸钠、反复定时洗胃、活性炭胃管注入等综合治疗，入院合治疗，入院76h后生命体征平稳，抽搐未再发作，后生命体征平稳，抽搐未再发作，意识转清，各酶谱逐渐恢复，病情好转

22、，最后意识转清，各酶谱逐渐恢复，病情好转，最后4人康复人康复出院。出院。病例3 一个一个3838岁男性中毒病人，因服用岁男性中毒病人，因服用450ml450ml即即354354克的纯甲醇，于克的纯甲醇，于2 2小时后收治入院。入小时后收治入院。入院时，病人处于院时，病人处于级昏迷和代谢性酸中毒：级昏迷和代谢性酸中毒：PH 7.23PH 7.23，PaCOPaCO2 240mmHg40mmHg，HCOHCO-3 317mmol/L17mmol/L，阴，阴离子间隙计算值为离子间隙计算值为26.5 mmol26.5 mmol/L/L。治疗包括。治疗包括人工机械呼吸和静脉注射人工机械呼吸和静脉注射16

23、5 mmol165 mmol的碳酸氢的碳酸氢钠，并在中毒后钠，并在中毒后3 3小时施行洗胃，同时于第小时施行洗胃，同时于第4 4小时静脉注射小时静脉注射1515克乙醇和在第克乙醇和在第5 5至第至第1212小时小时中又滴注了中又滴注了4949克乙醇。克乙醇。病例3（续）同时患者在中毒后第同时患者在中毒后第5 5至第至第1111小时接受了血液透析小时接受了血液透析治疗。血甲醇浓度在治疗后由入院时的治疗。血甲醇浓度在治疗后由入院时的13.4g/L13.4g/L下下降到透析前的降到透析前的9.6g/L9.6g/L和透析末的和透析末的1g/L1g/L。血浆半衰期。血浆半衰期和机体总清除率分别为：血透前

24、和机体总清除率分别为：血透前264264分钟和分钟和85.8ml/min85.8ml/min，血透中，血透中156156分钟和分钟和145.3ml/min145.3ml/min，血，血透后透后10921092分钟和分钟和20.7 ml/min20.7 ml/min。经分析和计算，共。经分析和计算，共有有185185克甲醇从血透中清除，洗胃洗出克甲醇从血透中清除，洗胃洗出1616克，在克，在4848小时的尿中共排出小时的尿中共排出8.38.3克。临床转归表现为代谢性克。临床转归表现为代谢性酸中毒不再发生，由于甲醇从血透中快速排出，从酸中毒不再发生，由于甲醇从血透中快速排出，从而避免了其在肝脏代谢

25、而产生更具毒性的代谢产物：而避免了其在肝脏代谢而产生更具毒性的代谢产物：甲醛和甲酸。甲醛和甲酸。病例3（续）甲醇中毒甲醇中毒(354克克)经治疗由各种途径排除情况经治疗由各种途径排除情况排泻量（克）排泻量（克）排除量（排除量（%）清除率清除率（ml/min）洗胃（洗胃（30）167.8尿液（尿液（46h）8.33.91.82血透（血透（6h）18588.395.8总计总计209.3病例3（续）甲醇的分子量为甲醇的分子量为32 Da，分布体积，分布体积0.7 L/kg，并，并不与血浆蛋白结合。甲醇的血液透析清除率为不与血浆蛋白结合。甲醇的血液透析清除率为95280 mL/min而肾清除率只有而肾

26、清除率只有131mL/min。在血在血透中，血浆半衰期为透中，血浆半衰期为2.23.8小时，而其自然半衰期小时，而其自然半衰期或在乙醇治疗下的半衰期则要或在乙醇治疗下的半衰期则要820小时。因此，血小时。因此，血液透析可使其排出增加液透析可使其排出增加1622倍。有报道两例分别倍。有报道两例分别服用服用298克和克和345克甲醇的急性中毒病人经血液透析克甲醇的急性中毒病人经血液透析后分别排出了后分别排出了218克和克和185克甲醇。另外，血液透析克甲醇。另外，血液透析还能纠正中毒引起的代谢性酸中毒并有效地清除其还能纠正中毒引起的代谢性酸中毒并有效地清除其有毒代谢产物甲酸，甲酸的透析清除率为有毒

27、代谢产物甲酸，甲酸的透析清除率为150 mL/min。病例3（续）血液透析在以下情况时必须立即实施：血液透析在以下情况时必须立即实施：1出现视力模糊或昏迷出现视力模糊或昏迷2有代谢性酸中毒有代谢性酸中毒pH7.25,CO230mmol/L3甲醇血浓度甲醇血浓度0.5g/L4甲酸血浓度甲酸血浓度200mg/L血液透析至少要持续血液透析至少要持续8小时直至血中测不到甲醇或小时直至血中测不到甲醇或者代谢性酸中毒完全纠正。急性甲醇中毒的预后取决者代谢性酸中毒完全纠正。急性甲醇中毒的预后取决于甲醇和甲酸是否被尽快清除，血液透析必须在毒物于甲醇和甲酸是否被尽快清除，血液透析必须在毒物引起不可逆的组织损伤之

28、前进行。文献报道引起不可逆的组织损伤之前进行。文献报道144例急例急性甲醇中毒经血液透析治疗，性甲醇中毒经血液透析治疗，50%痊愈，痊愈，25%留有后留有后遗症，遗症，25%因治疗不及时而死亡。因治疗不及时而死亡。病例4 一个一个21岁的男性病人因服用岁的男性病人因服用7.5克的氯克的氯喹于喹于3小时后收治入院。服毒小时后收治入院。服毒1小时后患者小时后患者曾经发生循环骤停，抢救复苏成功。入院曾经发生循环骤停，抢救复苏成功。入院检查：昏迷检查：昏迷级，心源性休克，血压级，心源性休克，血压90/40mmHg，心电图示室内传导阻滞，心电图示室内传导阻滞(QRS波为0.16秒)，立刻给予人工呼吸，立

29、刻给予人工呼吸，心室内临时起搏，静滴高浓度乳酸钠，洗心室内临时起搏，静滴高浓度乳酸钠，洗胃，并于第胃，并于第6至至12小时进行血透。在血透小时进行血透。在血透过程中，休克逐步改善，室内传导阻滞消过程中，休克逐步改善，室内传导阻滞消失。失。病例4（续）经过对氯喹的毒物动力学进行研究，经过对氯喹的毒物动力学进行研究，发现发现1.7克的氯喹被洗胃洗出，还有克的氯喹被洗胃洗出，还有1.7克则在克则在4天的尿中排出，而在透析天的尿中排出，而在透析液中没有毒物，表明血透对其中毒治液中没有毒物，表明血透对其中毒治疗无效。另外，此例治疗过程中病情疗无效。另外，此例治疗过程中病情好转，表明临床症状的改善并不一定

30、好转，表明临床症状的改善并不一定是透析的结果，可能与毒物自发排泄是透析的结果，可能与毒物自发排泄或对症治疗有关。或对症治疗有关。病例5一个一个27岁的男性病人因服用岁的男性病人因服用6克氯化克氯化汞，即汞，即4.43克汞而并发急性肾功能衰竭克汞而并发急性肾功能衰竭需多次血透治疗。为了想增加汞的排出，需多次血透治疗。为了想增加汞的排出，在中毒的第在中毒的第7天至第天至第13天内，共施行了天内，共施行了6次血浆置换。在血浆置换中，血中汞的次血浆置换。在血浆置换中，血中汞的浓度下降了平均浓度下降了平均42%，共有，共有17.11毫克毫克的汞被排出。然而在再次血浆置换术后，的汞被排出。然而在再次血浆置

31、换术后，汞的血浆浓度反而上升。汞的血浆浓度反而上升。病例5（续）汞的血浆浓度的反跳是由于汞从组织内重新汞的血浆浓度的反跳是由于汞从组织内重新分布到血浆的缘故。在血透中，发现进出透析分布到血浆的缘故。在血透中，发现进出透析液的汞浓度不变，而在血浆置换后，在血透过液的汞浓度不变，而在血浆置换后，在血透过程中病人的汞血浆浓度反而增高，这都说明血程中病人的汞血浆浓度反而增高，这都说明血透对汞的排泄无效。事实上，汞的动力学研究透对汞的排泄无效。事实上，汞的动力学研究表明汞有很高的组织结合率，几乎表明汞有很高的组织结合率，几乎99%的汞的汞与血浆蛋白结合，并很快向组织扩散。这些特与血浆蛋白结合，并很快向组织扩散。这些特点解析了血透对汞中毒的无效和血浆置换相对点解析了血透对汞中毒的无效和血浆置换相对有限的疗效。在这个病例中，只有不到有限的疗效。在这个病例中，只有不到1%的的吞服量的汞被血浆置换术排出。吞服量的汞被血浆置换术排出。