颅内压与颅内压异常课件.ppt

1、颅内压与颅内压异常颅内压与颅内压异常王王 海海 涛涛基本概念基本概念颅内压（颅内压（Intracranial Pressure）v成人成人 80180mmH2O（513.5mmHg）v儿童儿童 40100mmH2O（3 7.5mmHg）颅内压异常颅内压异常v轻度颅内压增高轻度颅内压增高1520mmHg；(200270)v中度颅内压增高中度颅内压增高2140mmHg；(280540)v重度颅内压增高重度颅内压增高40 mmHg;(540)颅内压种类颅内压种类脑室内压脑室内压(IVP)硬膜下压硬膜下压(SDP)硬膜外压硬膜外压(EDP)脑组织压脑组织压(BTP)脑脊液压脑脊液压(CSFP)颅内各处

2、压力的不均等性，与组织顺应性、颅内各处压力的不均等性，与组织顺应性、血供、部位、状态等有关。血供、部位、状态等有关。颅内压的生理学机制颅内压的生理学机制颅腔闭合，孔隙不通透，总体积颅腔闭合，孔隙不通透，总体积1700ml颅腔内成分颅腔内成分v脑组织，脑组织，80%,12001400ml,vCSF，810%,70160ml（M 104ml）,20ml/h,500ml/dv脑血流，脑血流，810%,150mlv其它：硬膜，软组织，蛛膜下腔等等其它：硬膜，软组织，蛛膜下腔等等液体的液体的“钢性钢性”v脑内代偿体积仅有脑内代偿体积仅有310脑组织、脑脊液、脑血流脑组织、脑脊液、脑血流与颅内压的关系与颅

3、内压的关系脑血流脑血流动脉系统动脉系统动脉血管的特点和调节反应动脉血管的特点和调节反应v特点，脑血流量特点，脑血流量(CBF)脑灌注压（脑灌注压（CPP)/血管阻力（血管阻力（CVR)45-50ml/100g/min;v代谢调节代谢调节v自身调节自身调节动脉血管的调节反应对颅内压的影响动脉血管的调节反应对颅内压的影响v收缩血管、增加阻力收缩血管、增加阻力v脑灌注压平均动脉压平均颅内压脑灌注压平均动脉压平均颅内压v单纯动脉因素可调节单纯动脉因素可调节3体积。体积。脑灌注压与颅内压脑灌注压与颅内压脑灌注压（脑灌注压（CPP）vCPPMAPmICPMAP：60160mmHgvCPP的意义的意义是维持

4、脑血供的关键是维持脑血供的关键正常值，无高血压者：正常值，无高血压者：7090；慢性高血压者；慢性高血压者90110解决颅压、血压、脑灌注压之间的矛盾解决颅压、血压、脑灌注压之间的矛盾脑静脉压与颅内压脑静脉压与颅内压一般情况，平均颅内压大致与大静脉窦一般情况，平均颅内压大致与大静脉窦的静水压相等的静水压相等蛛网膜颗粒是脑脊液的回吸收的部位蛛网膜颗粒是脑脊液的回吸收的部位脑脊液的回吸收脑脊液的回吸收脑脊液对颅压的影响脑脊液对颅压的影响脑脊液分泌量为脑脊液分泌量为0.3 0.5毫升毫升/分，生成量分，生成量与吸收量相同。在颅内压增高情况下，与吸收量相同。在颅内压增高情况下，脑脊液吸收速率可达脑脊液

5、吸收速率可达2毫升毫升/分分 脑脊液被排挤出颅腔：流入脊髓蛛网膜脑脊液被排挤出颅腔：流入脊髓蛛网膜下腔，使脊髓硬脊膜扩张，硬脊膜外静下腔，使脊髓硬脊膜扩张，硬脊膜外静脉丛被压缩脉丛被压缩颅压增高的两种形式颅压增高的两种形式慢性增高慢性增高v脑组织的代偿作用脑组织的代偿作用瞬息增高瞬息增高v脑脊液代偿脑脊液代偿v血管代偿血管代偿v不超过不超过10，一般，一般5慢性增高时的急性改变慢性增高时的急性改变颅腔内净增体积与颅内压的关系颅腔内净增体积与颅内压的关系颅内压增高时的三主征颅内压增高时的三主征头痛头痛恶心呕吐恶心呕吐视乳头水肿视乳头水肿头痛头痛脑组织的变型移位，压迫硬脑膜与血管脑组织的变型移位，

6、压迫硬脑膜与血管之后而产生头痛之后而产生头痛 单纯颅压增高，而脑膜及血管未受到刺单纯颅压增高，而脑膜及血管未受到刺激时，一般不出现头痛激时，一般不出现头痛 额、枕部头痛，且常呈波动性额、枕部头痛，且常呈波动性，与体位，与体位有关有关恶心呕吐恶心呕吐压力传导到后颅窝，引起脑干、后组颅压力传导到后颅窝，引起脑干、后组颅神经刺激，导致呕吐中枢兴奋性增强神经刺激，导致呕吐中枢兴奋性增强多有恶心、喷射状呕吐多见于晚期多有恶心、喷射状呕吐多见于晚期视乳头水肿视乳头水肿压力传导到视神经蛛网膜下腔所致压力传导到视神经蛛网膜下腔所致急性颅高压不一定出现急性颅高压不一定出现常可使视网膜中心静脉受压而致眼底出常可使

7、视网膜中心静脉受压而致眼底出血血视乳头水肿的机理视乳头水肿的机理示意图示意图其它症候其它症候CushingCushing反应反应当颅内压增高到当颅内压增高到35mmHg，脑血管自动调节功，脑血管自动调节功能基本丧失，通过植物神经系统的反射作用，能基本丧失，通过植物神经系统的反射作用，使全身血管收缩，血压升高，心搏出量增加，使全身血管收缩，血压升高，心搏出量增加，同时呼吸节律减慢，呼吸深度增加，使肺泡内同时呼吸节律减慢，呼吸深度增加，使肺泡内CO2和和O2能获得充分交换，以提高氧饱合度，能获得充分交换，以提高氧饱合度，改善缺氧情况。这种以升高动脉压，并伴有心改善缺氧情况。这种以升高动脉压，并伴有

8、心律减慢，心搏出量增加和呼吸加深的三联反应，律减慢，心搏出量增加和呼吸加深的三联反应，称为血管加压反应或柯兴（称为血管加压反应或柯兴（Cushing）氏反应）氏反应。颅骨症候颅骨症候脑干症候、出血、颈项强直脑干症候、出血、颈项强直脑疝脑疝假定位体征假定位体征瞳孔，散大者异常？缩小者异常？瞳孔，散大者异常？缩小者异常？外展神经麻痹外展神经麻痹面神经麻痹面神经麻痹后组颅神经后组颅神经Kernohan 现象现象颅高压的鉴别诊断颅高压的鉴别诊断任何影响颅腔、脑组织体积变化、脑脊液任何影响颅腔、脑组织体积变化、脑脊液生成吸收与循环、脑动静脉系统的疾病均生成吸收与循环、脑动静脉系统的疾病均可成为病因可成为

9、病因v颅骨颅腔异常颅骨颅腔异常v占位性病变与脑水肿占位性病变与脑水肿v脑脊液异常脑脊液异常(脑炎、脑炎、SAH等）等）v动静脉异常动静脉异常v外伤外伤v原发性颅压异常原发性颅压异常脑水肿与颅压脑水肿与颅压脑水肿（脑水肿（Encephaledema）指脑组织液体增加，）指脑组织液体增加，可导致脑容积增大，是高颅压的主要原因。可导致脑容积增大，是高颅压的主要原因。主要分型主要分型v血管源性脑水肿血管源性脑水肿 v细胞毒性脑水肿细胞毒性脑水肿 v间质性脑水肿间质性脑水肿 v渗透压性脑水肿渗透压性脑水肿 v流体静力压性脑水肿流体静力压性脑水肿 颅内高压的并发症颅内高压的并发症Cushing反应反应脑疝

10、脑疝脑水肿脑水肿肺水肿肺水肿自主神经障碍症候群自主神经障碍症候群皮层坏死与脑死亡皮层坏死与脑死亡颅压监测颅压监测颅高压的处理颅高压的处理 监测颅压，平均动脉压监测颅压，平均动脉压 渗透压剂渗透压剂v甘露醇的应用，甘露醇的应用，0.251g/kg/15m.46h 糖皮质激素糖皮质激素 减低脑代谢、脑氧耗量减低脑代谢、脑氧耗量v低温：低温：3234v巴比妥、利多卡因等巴比妥、利多卡因等 吸氧与颈静脉氧分压吸氧与颈静脉氧分压vPaCO2：40，不能低于，不能低于25 调整脑血流（动脉、静脉）调整脑血流（动脉、静脉）手术手术 其它其它,预防并发症、体位、自主神经等预防并发症、体位、自主神经等高渗盐水高渗盐水水通道水通道31.5%的盐水的盐水10的盐水的盐水水通道水通道中风后的颅高压处理中风后的颅高压处理一周内血压反射性增高，具有保护作用一周内血压反射性增高，具有保护作用v舒张压舒张压140mmHg，硝普钠，硝普钠0.510ug/kg/mv收缩压收缩压230mmHg，或舒张压，或舒张压120mmHg，可口服可口服 受体阻滞剂受体阻滞剂v血压血压180230；105120，降颅压。，降颅压。v避免骤降血压（避免骤降血压（15%25%）降颅压降颅压低颅压低颅压病因病因临床表现临床表现v头痛头痛v体位体位影像学影像学v脑组织下移脑组织下移v脑膜强化脑膜强化