医学精品课件：3急性胰腺炎-20150529231801.ppt

1、下午好！急性胰腺炎Acute Pancreatitis浙江大学医学院附属邵逸夫医院消化内科 吴加国概 念n多种病因导致胰腺组织自身消化所致的胰腺水肿/出血及坏死等炎症损伤。分 类 病理分类：n急性水肿型胰腺炎 Acute interstitial pancreatitisn急性出血坏死性胰腺炎Acute necrotizing pancreatitis临床分类：n轻症急性胰腺炎Mild acute pancreatitisn重症急性胰腺炎Severe acute pancreatitisn中度重症急性胰腺炎Moderately severe acute pancreatitis病因和发病机制常

2、见病因n胆石症（包括胆道微结石）；n酗酒；n高脂血症。胆石症n壶腹部出口梗阻nOddi括约肌松弛n细菌毒素、游离胆汁酸、非结合胆红素和溶血卵磷脂等 Biliary tract obstruction caused by a gallstone in the distal common bile duct.壶腹部结石酗酒和暴饮暴食n胃酸 胰腺分泌n乳头水肿和Oddi括约肌痉挛胰管内压n呕吐肠内压 十二指肠内容物反流n胰管内蛋白栓形成高脂血症少见病因n内分泌及代谢性疾病：甲状旁腺功能亢进、高钙血症；n手术后：胆总管探查、括约肌成形术、十二指肠手术、远端胃切除；n药物：硫唑嘌啉、磺胺类、噻嗪类利尿剂

3、、呋塞类、四环素、雌激素；n乳头及周围疾病：Oddi括约肌功能不良、壶腹部肿瘤、憩室、十二指肠梗阻、输入袢综合征；n自身免疫性疾病：SLE、类风湿关节炎、坏死性血管炎；n感染：腮腺炎病毒、柯萨奇病毒、支原体、埃可病毒、蛔虫、HIV；n其他：ERCP后、胰腺分裂症、创伤、1-抗胰蛋白酶缺乏症、遗传性胰腺炎、金属中毒、肾衰竭终末期、妊娠。内分泌及代谢性疾病n高钙血症：原发性甲状旁腺功能亢进症 甲状旁腺肿瘤n糖尿病昏迷。手术与创伤n胆总管探查n括约肌成形术n十二指肠手术n远端胃切除nERCP后或ERCP+EST后n创伤药物n噻嗪类利尿剂n硫唑嘌呤n肾上腺糖皮质激素n雌激素n四环素n磺胺药n口服避孕药

4、乳头及周围疾病nOddi括约肌功能不良；n壶腹部肿瘤（包括息肉）；n十二指肠降部憩室；n十二指肠梗阻；n输入袢综合征。十二指肠降部憩室壶腹部肿瘤胰胰管管结结石石十二指肠梗阻性疾病十二指肠腔狭窄十二指肠腔狭窄肠腔内压力肠腔内压力n肿瘤；n炎症性收缩；n肠系膜上动脉综合征；n环形胰腺；n输入袢综合征。胰腺胰腺肠系膜上肠系膜上动脉动脉十二指肠十二指肠腹主动脉腹主动脉肠系膜血管的解剖示意图肠系膜血管的解剖示意图输入袢综合征自身免疫性疾病nSLE；nRheumatoid Arthritis(类风湿性关节炎)；nNecrotizing Vasculitis(坏死性血管炎)；nCrohns Disease。

5、感染n病毒：急性流行性腮腺炎、柯萨奇病毒、埃可病毒、传染性单核细胞增多症、病毒性肝炎、HIV；n细菌：伤寒、败血症（急性化脓性胰腺炎）；n支原体：肺炎支原体感染；n寄生虫：蛔虫感染。其他n胰腺分裂症（pancreas divisum）；n动脉粥样硬化等血管病变胰卒中；n家族性遗传性胰腺炎；n特发性胰腺炎(Idiopathic Pancreatitis)；n1-抗胰蛋白酶缺乏症；n金属中毒；n肾衰终末期；n妊娠。副乳头主乳头胰腺分裂症（pancreas divisum）Picture 2.ERCP of pancreas divisum.Injection of contrast followi

6、ng cannulation of the minor ampulla(same patient as Picture 1)demonstrates filling of a separate larger duct of Santorini,which drains the entire pancreatic body and tail.Picture 1.ERCP of pancreas divisum.Contrast injection following cannulation of the ampulla of Vater demonstrates filling of the c

7、ommon bile duct and a small pancreatic duct of Wirsung,which drains the pancreatic head.Picture 2.Picture 1发病机制胰腺分泌胰腺分泌胰液排泄障碍胰液排泄障碍 胰腺血循环紊乱胰腺血循环紊乱胰酶抑制物胰酶抑制物病毒及细菌毒素病毒及细菌毒素基因突变基因突变胰酶激活胰酶激活自身消化自身消化发病机制胰酶系统n磷脂酶磷脂酶A:细胞膜磷脂溶血卵磷脂和溶血脑磷脂坏死与溶血n弹力蛋白酶：弹力蛋白酶：血管壁弹力纤维水解胰腺出血和血栓形成n激肽释放酶：激肽释放酶：激肽酶原缓激肽（bradykinin)和胰激肽(

8、kallidin)血管舒张、通透性增加水肿、微循环障碍和休克。n脂肪酶：脂肪酶：胰腺及周围脂肪坏死、液化。发病机制补体系统n补体系统激活：活化的单核巨噬细胞、多核中性粒细胞释放细胞因子、花生四烯酸代谢产物、蛋白水解酶、脂肪水解酶血管通透性增加血栓形成、胰腺组织坏死。全身炎症反应综合征systemic inflammatory response syndrome，SIRSn定义：由各种严重损伤（感染或非感染因素）造成体内炎症介质大量释放而引起的全身效应，是机体失控的过度放大且造成自身损害的炎症反应。具有下列临床表现中两项或两项以上者即可诊断全身炎症反应综合征可诊断全身炎症反应综合征（1）肛温38

9、或36；（2）心率90次/分；（3）呼吸频率20次/分或过度通气，PaCO232mmHg(4.3 kPa)；（4）WBC12109 或4109 或幼粒细胞10%。细菌移位Bacterial Translocationn所谓细菌移位是指细菌离开正常的生长部位，如从肠腔进入肠外组织或器官，这是肠源性感染的发生基础。许多严重疾病或创伤均可削弱肠粘膜屏障功能，引起细菌移位，使肠道细菌成为全身感染的病原菌，重者可导致多器官功能失常综合征(multiple organ dysfunction syndrome，MODS)等严重后果。多器官功能失常综合征multiple organ dysfunction

10、syndrome,MODSn败血症：由感染所致的SIRS。n严重败血症：败血症伴有器官功能障碍，器官低灌注或血压过低；器官低灌注或血压过低，伴有乳酸酸中毒、少尿或精神状态的急剧改变。n败血症休克：严重败血症伴有血压过低（收缩压23周临床表现并发症仅见于SAP/MSAPn局部并发症；n全身并发症。局部并发症n胰腺假性囊肿；n急性液体积聚；n胰腺脓肿；n胰腺坏死感染。胰腺假性囊肿Pancreatic pseudocystn多发生于SAP胰腺坏死基础上，胰腺外伤及慢性胰腺炎也可出现。n胰腺周围的包裹性积液，囊壁由纤维组织和肉芽组织构成，囊液内含有组织碎片和大量胰酶。n多在起病2周后，4-6周成熟。n

11、囊液破裂可致胰源性腹水。胰腺体尾部包裹性不规则液性密度影，截面约8.415.5cm.引流前引流后急性液体积聚Acute fluid collectionn病程早期可见胰腺内、胰周或胰腺远隔间隙液体积聚，但无完整包膜。胰腺脓肿Pancreatic abscessn多发生在急性胰腺炎4周后。n多在胰腺液化、坏死或假性囊肿基础上发生，较胰腺坏死感染发生迟。n脓肿边界不清、低密度影、内可见气泡。n临床症状：高热不退、白细胞持续升高、腹痛加重、高淀粉酶血症。胰腺坏死感染n20%50%的胰腺坏死发生感染。n多在急性胰腺炎2周后。全身并发症nARDS；n急性肾衰竭；n心律失常和心功能衰竭；n消化道出血：应急

12、性溃疡和糜烂；n败血症：由感染所致的SIRS；n凝血异常：高凝状态，可发展为DIC；n中枢神经系统（CNS）异常：胰性脑病；n高血糖：胰腺破坏和胰高血糖素释放；n水电解质、酸碱平衡紊乱；n多器官功能失常综合征（multiple organ dysfunction syndrome，MODS）。全身并发症ARDSn肺灌注不足、磷脂酶A分解卵磷脂导致肺表面活性物质合成减少、游离脂肪酸损伤肺泡毛细血管壁、缓激肽引起血管扩张和血管通透性增加，以及肺微循环栓塞。n诊断标准（凡符合以下五项可诊断）：n有发病的高危因素；n急性起病，呼吸频数和/或呼吸窘迫；n低氧血症：PaO2/FiO2 200mmHg；n胸

13、部X线检查两肺浸润阴影；n肺毛细血管楔压（PCWP）18mmHg或临床上能除外心源性肺水肿。全身并发症急性肾衰竭n少尿、蛋白尿、血尿或管型尿，血尿素氮进行性增高；主要为低血容量，微循环障碍致肾缺血。n诊断：一般是基于血肌酐的绝对值或相对值，如血肌酐较基础值上升超过50%或增加44.2mol/L的变化，结合临床作出诊断。全身并发症心律失常和心功能衰竭n血容量不足，心肌灌注不足n坏死的胰腺释放心肌抑制因子（MDF），使心肌收缩不良n激活的胰酶损害心肌，抑制心肌收缩，降低心博量n毒素直接损害心肌消化道出血n上消化道出血机制：应激性溃疡、糜烂；脾静脉、门静脉栓塞造成门脉高压致曲张静脉破裂；n下消化道出

14、血机制：胰腺坏死穿透横结肠，预后甚差。n假动脉瘤与假性囊肿相连。全身并发症CNS异常n可见定向障碍、躁狂伴有幻觉和妄想、昏迷。早期（10天内）出现意识障碍为胰性脑病。n胰腺炎后期甚至恢复期出现的迟发型意识障碍，是由于长时间禁食造成VitB1缺乏，导致丙酮酸脱氢酶活性下降而影响大脑功能，称为韦尼克脑病（Wernickes encephalopathy，WE）。水电解质、酸碱平衡紊乱n轻重不等的脱水；n代谢性碱中毒（频繁呕吐者）；n代谢性酸中毒；n低钙血症（机制：脂肪坏死分解出的脂肪酸与钙结合成脂肪酸钙；甲状腺分泌降钙素）。实验室检查n白细胞计数，红细胞压积n血淀粉酶正常值上限3倍 起病612小时

15、 起病48小时 高峰 历时35天n尿淀粉酶：起病1214小时 历时12周血清淀粉酶测定n急性胰腺炎淀粉酶不升高的情况：n极重症或极轻急性胰腺炎；n慢性胰腺炎急性发作；n急性胰腺炎早期或恢复期；n高甘油三酯血症。n淀粉酶同工酶：唾液及胰腺。血清脂肪酶测定n诊断意义：血脂肪酶正常值上限3倍n晚升高、持续时间长：起病24小时 历时710天n敏感性及特异性与淀粉酶基本相同；n对淀粉酶测定有互补作用。生化检查n血糖n胆红素nAST、LDH、ALPn白蛋白、尿素氮n血钙n低O2血症n甘油三酯影像学检查n腹部平片；n胸片；n超声检查；nCT扫描。影像学检查X线检查n腹部平片腹部平片n排除其他急腹症，如排除其

16、他急腹症，如内脏穿孔内脏穿孔n胰腺炎间接征象：哨胰腺炎间接征象：哨兵攀征、结肠切割征兵攀征、结肠切割征n胰腺脓肿征象：胰区胰腺脓肿征象：胰区液气平液气平n胸片胸片n胸腔积液、膈抬高、胸腔积液、膈抬高、肺不张、肺间质炎、肺不张、肺间质炎、心衰等心衰等腹部超声n腹部B超可作为常规初筛检查，作用有：n发现胰腺肿大、弥漫性胰腺低回声；n发现胰腺钙化、胰管扩张；n发现胆囊结石、胆管扩张；n发现腹腔积液；n发现与追踪假性囊肿。n超声内镜在诊断结石的敏感性和准确率高于常规B超及CT，对不明原因的胰腺炎超声内镜常可发现胆管微小结石。F,49 Y/O,there is much exudate between

17、the gastric wall and the pancreatic parenchyma.F,49 Y/O,the echoic foci was found in the CBD with acoustic shadowingCT检查n有助于诊断及鉴别诊断；n评估胰腺炎严重程度；n增强扫描诊断胰腺坏死；n疑感染，CT引导下穿刺；n发现局部并发症。Contrast-enhanced axial computed tomographic section of the upper abdomen showing peripancreatic and retroperitoneal edema(

18、large arrows)and stranding.The pancreas itself(small arrow)appears relatively normal.Contrast-enhanced axial computed tomographic section of the upper abdomen showing peripancreatic and retroperitoneal edema.Large non-enhancing areas of necrosis are visible in the body and neck of the pancreas(arrow

19、s).Contrast-enhanced axial computed tomographic section of the upper abdomen showing a well-defined fluid collection in the retroperitoneum(arrow)just below the level of the pancreas.Findings:Axial contrasted images through the abdomen demonstrate an area within the pancreas which does not enhance.S

20、pecifically,this is within the body and neck of the pancreas.There is good contrast enhancement seen within the tail and head of the pancreas.Peripancreatic fluid is seen within the anterior pararenal space.In addition,there is some stranding of the fat within the perirenal space.There is a contract

21、ed structure medial to the liver which may represent cholelithiasis.There is no evidence for intrahepatic ductal dilatationDiagnosis:Acute necrotizing pancreatitis.Discussion:Pancreatic necrosis is a known complication of acute pancreatitis.Areas of necrosis are usually multifocal and rarely involve

22、 the entire gland.Necrosis develops early in severe pancreatitis and is usually established within 96 hours of the onset of clinical symptoms.A focal zone of unenhanced parenchyma larger than 3 cm is diagnostic for necrosis.Infected necrosis can be focal and minimal or widespread and severe.It is re

23、cognized as gas in the area of necrosis or retroperitoneal gas interspersed within the peripancreatic areas.When necrotic areas do not contain gas,infection can be diagnosed only through aspiration of material.诊断n急性上腹痛，上腹压痛n血淀粉酶升高上限3倍nB超、CT发现胰腺炎 上述3项标准中有2项及2项以上标准，排除其他急腹症病情严重程度评估n临床表现：SAP可有：腹部反跳痛、腹部膨

24、隆、淤斑征、肠鸣音消失、血性腹水；休克、PaO2500ml/d。n评分系统：Ranson评分；APACH-评分；nCT分级系统；n血清标志物：CRP150mg/L提示广泛胰腺坏死。55岁岁16109/L11mmol/L250U/L350U/L下降下降10%上升上升1mmol/L2mmol/L4mmol/L6L入院时z年龄z血白细胞 z血糖zASTzLDH入院48hzHCTzBUNz血钙zPaO2z碱缺乏(BE)z液体丢失Ranson标准标准急性胰腺炎CT严重指数(CTSI)急性胰腺炎急性胰腺炎CT分级（分级（Balthazar分级）分级）nA:正常胰腺nB:胰腺肿大（局部或弥漫性），可伴胰腺内

25、小范围积液nC:B级胰周软组织炎症改变nD:胰腺病变胰外炎症改变（一处液体积聚）nE:广泛胰外积液或脓肿胰腺坏死程度胰腺坏死程度n无坏死n1/3胰腺坏死n1/2胰腺坏死n 1/2胰腺坏死重症急性胰腺炎诊断标准AP前提下符合下列前提下符合下列6个条件之一者可诊个条件之一者可诊断为断为SAP:n有胰腺局部并发症（胰腺坏死、假性囊肿、胰腺脓肿等）n有器官功能衰竭；nRanson评分3项；nAPACH评分8分；nCT分级为D、E；n急性胰腺炎CT严重指数(CTSI)4分。n消化性溃疡穿孔消化性溃疡穿孔n胆石症和胆囊炎胆石症和胆囊炎n急性肠梗阻急性肠梗阻n急性肠系膜血管栓塞急性肠系膜血管栓塞n心肌梗死心

26、肌梗死鉴别诊断消化性溃疡穿孔n病史n突然发病n剧烈腹痛n板样腹n肝浊音界消失n膈下游离气体急性胆囊炎n病史n右上腹痛n黄疸nMurphy征（+）nB超征象急性肠梗阻n阵发性绞痛n肠鸣音n肛门排便、排气停止nX线征象肠系膜血管栓塞n多见于老年人、高血脂或心脏病患者n起病急骤n腹痛剧烈，腹胀、发热、便血、血性腹水、休克和腹膜刺激征n血清淀粉酶可轻度升高n肠系膜血管造影示血管阻塞征象急性心肌梗死n冠心病史n心前区痛，部分上腹痛n心电图改变n心肌酶谱异常治疗MAPn监护：院内三天监护，及早发现SAP。n支持治疗：补液。n禁食让胰腺休息。n对症治疗：如止痛。n抗生素的应用：不推荐（除非胆源性）。n恢复进

27、食的条件：症状消失、体征缓解、肠鸣音恢复正常、出现饥饿感。治疗SAPn监护n液体复苏n防治感染：抗生素（重症、胆源性胰腺炎）n营养支持n抑制胰液分泌和胰酶活性：禁食、生长抑素、抑制胃酸 n预防和治疗肠道衰竭n对症处理：止痛等n内镜治疗：内镜下Oddi括约肌切开术、内镜下胰腺假性囊肿穿刺引流n中医中药n手术治疗n其它手术治疗指征感染性胰腺坏死胰腺脓肿胰腺假性囊肿伴胆道梗阻的SAP，经ERCP或EST失败者，需早期急诊手术解除梗阻腹腔间隔室综合征（abdominal compartment syndrome）诊断未明，疑有腹腔脏器穿孔或肠坏死者行剖腹探查术 预后nMAP预后良好，多在5-7天内回复，不留后遗症；nSAP病情重，预后差。胰腺坏死、坏死感染的病死率分别为10%和30%。幸存者可遗留不同程度的胰腺功能不全，反复发作可演变为慢性胰腺炎。n男性，40岁，农民n反复上腹痛4月，加重15小时，伴恶心呕吐。n近4月来反复上腹痛，有时伴发热和皮肤巩膜黄染。近15小时腹痛加重，呈持续性，较剧烈。伴腹胀，发热，尿黄。nPE：巩膜黄染，腹膨隆，上腹正中及右上腹有压痛，无反跳痛。肝浊音界存在，肠鸣音减弱。临床举例问题n初步诊断？n进一步检查？治疗谢谢！