有关弥散性血管内凝血1课件.ppt

1、弥散性血管内凝血Disseminated Intravascular CoagulationD I Cw掌握内容掌握内容:1、DIC的定义、发病机理的定义、发病机理 2、DIC的分期、临床表现的分期、临床表现 3、DIC的诊断的诊断w熟悉内容熟悉内容:DIC的实验室检查的实验室检查w了解内容了解内容:DIC的治疗的治疗一、什么是DIC一些致一些致 凝血系凝血系 血小板血小板 血小板数血小板数病因素病因素 统激活统激活 聚集聚集 减少减少 出血出血 纤维蛋白纤维蛋白 凝血因子消耗凝血因子消耗 （凝血块）（凝血块）低血压低血压 微循环障碍微循环障碍 栓塞栓塞 溶血溶血 创伤创伤病理产科病理产科感染

2、感染休克休克溶血溶血肿瘤肿瘤定义 弥散性血管内凝血是指在某些弥散性血管内凝血是指在某些严重疾病基础上，发生微循环内广严重疾病基础上，发生微循环内广泛性纤维蛋白沉积和血小板聚集泛性纤维蛋白沉积和血小板聚集,并伴有继发性纤维蛋白溶解亢进的并伴有继发性纤维蛋白溶解亢进的一种临床综合征。一种临床综合征。w DICDIC不是系统疾病，是一种隐匿于血不是系统疾病，是一种隐匿于血管内呈弥散性的血液凝固现象，是许管内呈弥散性的血液凝固现象，是许多疾病发展过程中的临床综合征。多疾病发展过程中的临床综合征。w以微循环中血栓形成及继发纤溶亢进以微循环中血栓形成及继发纤溶亢进为主要病理改变，以广泛出血、微循为主要病理

3、改变，以广泛出血、微循环衰竭、多脏器损伤为主要临床表现。环衰竭、多脏器损伤为主要临床表现。w多数发病突然，进展快，预后凶险。多数发病突然，进展快，预后凶险。外凝途迳外凝途迳内凝途迳内凝途迳凝血活酶凝血活酶 生成期生成期凝血酶凝血酶生成期生成期纤维蛋白纤维蛋白 生成期生成期 a aaCa2+纤维蛋白原纤维蛋白原 可溶性可溶性 稳定性稳定性 （）纤维蛋白（纤维蛋白（a）纤维蛋白纤维蛋白凝血酶原凝血酶原（）aa Ca2+PF3 aa Ca2+PF3凝血酶凝血酶（a）a 1、凝血因子为非激活状态：如、凝血因子为非激活状态：如FXII而非而非XIIa2、血管壁内膜无损伤、血管壁内膜无损伤3、血液为流动状

4、态、血液为流动状态4、体内有抗凝与纤溶系统、体内有抗凝与纤溶系统 凝血酶原凝血酶原 凝血活酶凝血活酶 抗凝血活酶抗凝血活酶 凝血酶凝血酶 抗凝血酶抗凝血酶 纤维蛋白原纤维蛋白原 纤维蛋白纤维蛋白 FDP 纤溶酶纤溶酶 抗纤溶酶抗纤溶酶 t-PA PAI 纤溶酶原纤溶酶原 三、在什么情况下发生DIC组织损伤组织损伤 释放大量组织因子释放大量组织因子 入血入血 通过外凝通过外凝 DIC如创伤、大手术、烧伤、挤压伤、病理产科、如创伤、大手术、烧伤、挤压伤、病理产科、癌转移、白血病等。癌转移、白血病等。血管内皮损伤血管内皮损伤 胶原暴露胶原暴露 血小板及血小板及XII因子激活因子激活 内凝内凝 DIC

5、如细菌、病毒、毒素、乏氧酸中毒、中暑、冻如细菌、病毒、毒素、乏氧酸中毒、中暑、冻伤、抗原抗体反应等。伤、抗原抗体反应等。红细胞及血小板大量破坏红细胞及血小板大量破坏 释放大量促凝释放大量促凝物质（如红细胞素、物质（如红细胞素、PF3、磷脂、磷脂、ADP、TXB2、b bTG等等)激活凝血激活凝血 DIC如：如：急性溶血、溶血性输血反应、暴发性紫癜、急性溶血、溶血性输血反应、暴发性紫癜、SLE等等血流缓慢停滞血流缓慢停滞 乏氧酸中毒乏氧酸中毒 血管血管内皮损伤内皮损伤 微血栓形成微血栓形成 DIC如：如：低血压时间过久或休克、紫绀型先心病、慢低血压时间过久或休克、紫绀型先心病、慢性肺心病、血细胞

6、增多症、高粘滞血症等性肺心病、血细胞增多症、高粘滞血症等大量抗纤溶药物（如氨甲苯酸、氨甲环酸等）大量抗纤溶药物（如氨甲苯酸、氨甲环酸等）不适当应用不适当应用 纤溶系统被过渡抑制纤溶系统被过渡抑制 纤维蛋白沉积无法溶解纤维蛋白沉积无法溶解 血栓形成血栓形成 DIC 单核巨噬细胞系统功能障碍单核巨噬细胞系统功能障碍 无法清无法清除促凝物质、内毒素、小凝块除促凝物质、内毒素、小凝块 DIC如如：严重肝脏病：严重肝脏病、长期应用糖皮质激素等、长期应用糖皮质激素等纤溶酶原纤溶酶原激肽释放酶激肽释放酶t-PA u-PA内凝系统内凝系统 纤溶酶纤溶酶外凝系统外凝系统?可溶性可溶性纤维蛋白纤维蛋白稳定性稳定性

7、纤维蛋白纤维蛋白纤维纤维蛋白蛋白原原A A极附属物极附属物A A极附属物极附属物极附属物多聚体极附属物多聚体B B1-421-42X,Y,D,EX,Y,D,EB B15-2415-24X X,Y,Y,D,E,D,E,D-D-二聚体二聚体-二聚体二聚体aa纤溶纤溶 酶酶纤溶纤溶 酶酶纤溶纤溶 酶酶凝血酶凝血酶FPAFPA,FPB,FPB FgDPFgDP血管内皮损伤血管内皮损伤组织损伤组织损伤血细胞大量破坏血细胞大量破坏免疫反应免疫反应血小板活化血小板活化启动凝血系统启动凝血系统血小板血栓血小板血栓纤维蛋白血栓纤维蛋白血栓继发性纤溶亢进继发性纤溶亢进高凝状态高凝状态低凝状态低凝状态消耗血小板消耗

8、血小板及凝血因子及凝血因子【DIC启动机理启动机理】（一）（一）内源性凝血系统被激活：内源性凝血系统被激活：内毒素内毒素抗原抗体复合物抗原抗体复合物体外循环体外循环 可直接激活可直接激活因因子子 外科大手术外科大手术 血管面异常（血管瘤）血管面异常（血管瘤）启动内源性凝血途启动内源性凝血途径径(二）外源性凝血系统被激活：临床上引起临床上引起:w微循环障碍、微循环障碍、w出血倾向、出血倾向、w血栓形成及脏器功能障碍、血栓形成及脏器功能障碍、w溶血等一系列临床表现。溶血等一系列临床表现。w多数多数DIC病例病情严重，发展迅速，病例病情严重，发展迅速，如不及时治疗，常危及病人生命。如不及时治疗，常危

9、及病人生命。严重感染严重感染创伤及手术创伤及手术病理产科病理产科恶性肿瘤恶性肿瘤休克休克其他其他溶血反应溶血反应重症肝病重症肝病易致DIC的基础疾病：（一）感染性疾病（一）感染性疾病 Corrigan认为：凡败血症并发低血压者，认为：凡败血症并发低血压者，均有合并均有合并DIC的可能。的可能。w重危病毒性肝炎、重危病毒性肝炎、w流行性出血热、流行性出血热、w感染性休克、感染性休克、w败血症、败血症、w胆道感染、胆道感染、w流行性脑脊髓膜炎、流行性脑脊髓膜炎、w重症结核病、重症结核病、w恶性疟疾、恶性疟疾、w真菌感染等。真菌感染等。易致易致DIC的基础疾病的基础疾病：（二）（二）手术创伤手术创伤

10、w大面积烧伤、大面积烧伤、w肢体挤压综合征、肢体挤压综合征、w胆道手术、胆道手术、w器官移植、器官移植、w颅脑手术、颅脑手术、w麻醉意外麻醉意外w虫蛇咬伤、虫蛇咬伤、w电击、电击、w冻伤冻伤。易致易致DIC的基础疾病：的基础疾病：（三）病理产科（三）病理产科w感染性流产、感染性流产、w羊水栓塞、羊水栓塞、w过期妊娠、过期妊娠、w胎盘率中、胎盘率中、w严重妊娠中毒症。严重妊娠中毒症。易致DIC的基础疾病：（四）恶性肿瘤（四）恶性肿瘤w急性白血病（急性白血病（M3）、淋巴瘤、）、淋巴瘤、w胰腺癌、肝癌、胰腺癌、肝癌、w前列腺癌、前列腺癌、w绒癌、绒癌、w肾癌、肾癌、w肺癌、肺癌、w脑肿瘤、脑肿瘤、

11、w血管内皮瘤血管内皮瘤。易致易致DIC的基础疾病：的基础疾病：（五）医源性疾病（五）医源性疾病w药物（苯妥英钠、解热镇痛药、抗肿药物（苯妥英钠、解热镇痛药、抗肿瘤药、孕激素、某些磺胺及抗生素）、瘤药、孕激素、某些磺胺及抗生素）、w某些生物酶制剂、某些生物酶制剂、w纤溶抑制剂、纤溶抑制剂、w血液制品（污染）。血液制品（污染）。易致DIC的基础疾病：（六）其他（六）其他w血栓性血小板减少性紫癜血栓性血小板减少性紫癜、w肺心病、肺梗塞、肺心病、肺梗塞、ARDS ARDS、w青紫型先心病、动静脉瘘青紫型先心病、动静脉瘘w严重心衰、心跳骤停、严重心衰、心跳骤停、w肝硬化、出血性胰腺炎、肝硬化、出血性胰腺

12、炎、w急性肾炎、急性肾小管坏死、肾移植排斥、急性肾炎、急性肾小管坏死、肾移植排斥、w内分泌疾病内分泌疾病:糖尿病酮症、糖尿病酮症、w结缔组织疾病：结缔组织疾病：SLE SLE、w药物过敏、中暑、纤溶抑制剂药物过敏、中暑、纤溶抑制剂。在促发DIC的病因中：w感感 染染 2540%组织创伤组织创伤 1517%肿肿 瘤瘤 620%病理产科病理产科 710%其他疾病其他疾病 1530%诱发或加重DIC因素：w休克、休克、w酸中毒、酸中毒、w缺氧、缺氧、w单核单核-巨噬细胞功能低下、巨噬细胞功能低下、w妊娠、妊娠、w不适当应用抗纤溶药及激素不适当应用抗纤溶药及激素。分分型型 慢性型慢性型 亚急性型亚急性

13、型 急性型急性型w(1)急性型：急性型：多见于由败血症、羊水栓塞、胎多见于由败血症、羊水栓塞、胎盘早剥离、休克、大手术、盘早剥离、休克、大手术、输血不合输血不合等病因等病因引起引起,常在数小时常在数小时或或12天内发病，病情急剧，天内发病，病情急剧，凶险。凶险。w(2)亚急性型：亚急性型：多因癌肿转移、死胎储留、急多因癌肿转移、死胎储留、急性白血病等引起，在数天或数周内发病。性白血病等引起，在数天或数周内发病。w(3)慢性型：慢性型：常见于常见于SLE、卵巢囊肿、慢性肝、卵巢囊肿、慢性肝病等的病程中，起病慢，高凝表现明显，而病等的病程中，起病慢，高凝表现明显，而出血表现较轻，病程可长达数月。出

14、血表现较轻，病程可长达数月。临临床床表表现现出血：出血：84-100%84-100%血管内皮损伤血管内皮损伤组织损伤组织损伤免疫反应免疫反应促凝物质促凝物质血小板活化血小板活化启动凝血系统启动凝血系统血小板血栓血小板血栓纤维蛋白血栓纤维蛋白血栓继发性纤溶亢进继发性纤溶亢进高凝状态高凝状态低凝状态低凝状态消耗血小板消耗血小板及凝血因子及凝血因子出血出血 引起出血的原因，不易用原发病及引起出血的原因，不易用原发病及原发病当时的状态来解释；原发病当时的状态来解释；大部分情况下，突然发生出血倾大部分情况下，突然发生出血倾向；向；出血部位广泛；出血部位广泛；常伴有常伴有DIC的其它表现，如休克、的其它表

15、现，如休克、栓塞、溶血等；栓塞、溶血等；此种出血倾向，应用常规止血药此种出血倾向，应用常规止血药如抗纤溶制剂或单纯输血，其疗效多如抗纤溶制剂或单纯输血，其疗效多不理想，甚至加重，抗不理想，甚至加重，抗DIC治疗有效。治疗有效。临临床床表表现现出血：出血：84-100%84-100%休克：休克：32-66%32-66%休克及低血压状态有时其出现比出血早，主要的临床症状及体征有：有时其出现比出血早，主要的临床症状及体征有：1、末梢循环不良，口唇及四肢指（趾）端有不、末梢循环不良，口唇及四肢指（趾）端有不同程度的青紫、厥冷、冷汗。同程度的青紫、厥冷、冷汗。2、神志异常：无力、表情淡漠及反应迟钝，烦、

16、神志异常：无力、表情淡漠及反应迟钝，烦躁不安，谵妄即昏迷。躁不安，谵妄即昏迷。3、循环功能不全：脉细弱而快，血压为零。、循环功能不全：脉细弱而快，血压为零。4、呼吸衰竭。、呼吸衰竭。5、肾功能衰竭，少尿或无尿、尿毒症。、肾功能衰竭，少尿或无尿、尿毒症。6、其他脏器功能不全。、其他脏器功能不全。临临床床表表现现出血：出血：84-100%84-100%休克：休克：32-66%32-66%微血管栓塞微血管栓塞微血管病性溶血微血管病性溶血微血管壁微血管壁纤维蛋白网纤维蛋白网血小板血栓血小板血栓wDIC早期早期（高凝期）（高凝期）：表现为血液凝固：表现为血液凝固性增加，如抽血时易凝。性增加，如抽血时易凝

17、。w DIC中期中期（低凝期）（低凝期）：因凝血消耗血小：因凝血消耗血小板和血浆凝血因子，引起多发性出血倾板和血浆凝血因子，引起多发性出血倾向。向。wDIC晚期晚期（继发纤溶亢进期）（继发纤溶亢进期）：继发纤：继发纤溶使出血进一步加重，病情恶化。溶使出血进一步加重，病情恶化。高凝期高凝期 消耗性低凝期消耗性低凝期 继发性纤溶期继发性纤溶期促凝物质促凝物质血液凝固性血液凝固性纤溶活力纤溶活力早期早期晚期晚期中期中期反映微血管病性溶血的检查反映微血管病性溶血的检查反映消耗性凝血障碍的检查反映消耗性凝血障碍的检查反映纤溶亢进的检查反映纤溶亢进的检查w血小板：血小板：BPCBPC减少：减少：计数计数

18、正常或进行性减少，后者更有意正常或进行性减少，后者更有意义，发生率：义，发生率：95-100%95-100%。BPCBPC功能异常：功能异常：由于由于FDPFDP包围原因，功能受损。包围原因，功能受损。凝血因子：w主体趋势是各种因子呈消耗性减少（主体趋势是各种因子呈消耗性减少（I I、IIII、V V、VIIIVIII、X X、XIIXII、XIIIXIII），但不），但不同类型及病期变化有所不同。同类型及病期变化有所不同。w早期减少不明显，中、晚期显著，慢性早期减少不明显，中、晚期显著，慢性者可代偿性者可代偿性。aaaCa2+纤维蛋白原纤维蛋白原 纤维蛋白单体纤维蛋白单体（）（a）凝血酶原凝

19、血酶原（）a，Ca2+，PF3a，Ca2+，PF3凝血酶凝血酶（a）PTAPTTwDICDIC时凝血因子检测：时凝血因子检测：FbgFbg：减少，发生率减少，发生率50-75%50-75%，表示纤原减少，表示纤原减少，在慢性时在慢性时。PTPT：延长，发生率延长，发生率60-80%60-80%，表示，表示IIII、V V、VIIVII、X X降低或抗凝物降低或抗凝物。TTTT：延长，发生率延长，发生率60-80%60-80%，表示纤原减少或，表示纤原减少或抗凝物抗凝物。DICDIC时凝血因子检测：时凝血因子检测：APTTAPTT：延长，发生率延长，发生率50-70%50-70%，表示，表示VI

20、IIVIII、IXIX、XIXI减少，减少，I I、IIII、V V、X X严重减少或抗凝物严重减少或抗凝物。VIIICVIIIC：下降，发生率下降，发生率60-80%60-80%，慢性者可，慢性者可。VCVC：下降，发生率下降，发生率50-70%50-70%，慢性者可，慢性者可。VIICVIIC：下降，发生率下降，发生率40-60%40-60%，慢性者可，慢性者可。纤溶指标检测：FDPFDP含量测定：含量测定：增加，正常少量，增加，正常少量，DICDIC纤溶亢进时血、尿中纤溶亢进时血、尿中FDPFDP，阳性率，阳性率75-75-95%95%，正常，正常10mg/L10mg/L。D-DD-D：

21、正常值正常值2mg/L2mg/L，DICDIC时增高，异时增高，异常率常率90-98%90-98%，为交联纤给蛋白的特异性，为交联纤给蛋白的特异性降介产物，表示降介产物，表示FbFb形成。形成。纤溶指标检测：鱼精蛋白付凝试验（鱼精蛋白付凝试验（3P3P）：）：呈阳性，较呈阳性，较常用，阳性率常用，阳性率35-75%35-75%；其假阳性高。；其假阳性高。乙醇胶试验：乙醇胶试验：阳性，阳性，30-50%30-50%左右。阳性左右。阳性率低，但特异性高。率低，但特异性高。纤溶指标检测：血浆血浆VIII:C 活性活性50%50%（肝病必备）（肝病必备）AT-IIIAT-III：（不适于肝病）（不适于

22、肝病）正常活性正常活性80-120%80-120%，量，量18-30mg/dl18-30mg/dl，DICDIC时下降，异常率时下降，异常率80-90%80-90%，其对凝血酶、，其对凝血酶、XaXa、IXaIXa、XIIaXIIa、VIIaVIIa、纤溶酶均有抑制，、纤溶酶均有抑制，DICDIC时消时消耗，治疗有效迅速恢复，为重要监测指标。耗，治疗有效迅速恢复，为重要监测指标。w血小板（血小板（Pl）50109/L，或呈进行性下降，或呈进行性下降;临床实践表明临床实践表明：评价：评价DIC血小板减少仅依据血小板减少仅依据一次血小板数量是不够的，动态观察其进行一次血小板数量是不够的，动态观察其

23、进行性减少更具诊断价值。性减少更具诊断价值。w 纤维蛋白原纤维蛋白原(Fbg)1.5g/L，或，或3-6天内进行天内进行性下降性下降;w 3P试验（试验（+）或）或FDP 20mg%;w 凝血酶原时间（凝血酶原时间（PT）缩短或延长）缩短或延长3秒以上秒以上（与正常对照比较），或呈动态变化。（与正常对照比较），或呈动态变化。w外周血破碎外周血破碎RBC占占10%以上以上w血沉血沉（ESR）15mm/hw血凝块静置血凝块静置2小时内出现溶解现象，小时内出现溶解现象，血凝块变小，或完整性破坏，或血血凝块变小，或完整性破坏，或血块周边血清呈毛玻璃样混浊。块周边血清呈毛玻璃样混浊。w在临床疑诊在临床疑

24、诊DIC的条件下，如上述的条件下，如上述7项指标中有项指标中有3项符合，即可考虑确诊项符合，即可考虑确诊DIC。血小板计数血小板计数 减少减少 正常正常 正常或减少正常或减少 PT PT 延长延长 轻度延长轻度延长 延长延长 红细胞形态红细胞形态 破碎红细胞破碎红细胞 正常正常 正常正常AT-AT-活性活性 减低减低 正常正常 减低减低鉴别点鉴别点 DIC DIC 原发性纤维蛋白原发性纤维蛋白 肝病肝病 溶解亢进症溶解亢进症3P3P试验试验 阳性阳性 阴性阴性 阴性阴性 FPA FPA 升高升高 正常正常 正常正常D-D-二聚体二聚体 升高升高 正常正常 正常正常原发性纤维蛋白溶解亢进症发生原

25、因：发生原因：含纤溶酶原激活物（含纤溶酶原激活物（PAPA、活化素）高的组、活化素）高的组织器官：肺、前列腺等手术，或患织器官：肺、前列腺等手术，或患PAPA高的高的恶性肿瘤或其转移时，如前列腺恶性肿瘤或其转移时，如前列腺CaCa、胰腺、胰腺CaCa、肺、肺CaCa等；等；强力应激时：如重度缺氧、休克；强力应激时：如重度缺氧、休克；纤溶酶（原）代谢障碍：肝硬化；纤溶酶（原）代谢障碍：肝硬化；尿激酶等治疗过量时：尿激酶等治疗过量时：PAPA便便plgplg迅速变成迅速变成plpl。w继发纤溶除有纤溶表现外，主要是先继发纤溶除有纤溶表现外，主要是先有广泛血管内凝血，消耗凝血因子与有广泛血管内凝血，

26、消耗凝血因子与血小板，同时激活纤溶，可资区别。血小板，同时激活纤溶，可资区别。w原发者原发者BPCBPC、3P3P、AT-IIIAT-III、D-DD-D、VIIICVIIIC等均正常，而继发则异常，且等均正常，而继发则异常，且红细胞形态会异常。红细胞形态会异常。w血栓性血小板减少性紫癜血栓性血小板减少性紫癜(TTP)(TTP)：与免疫可能有关，有溶贫、与免疫可能有关，有溶贫、BPCBPC、神、神经精神异常，可有肾损、发热、无继发纤溶。经精神异常，可有肾损、发热、无继发纤溶。主要鉴别：主要鉴别：TTP TTP 微循环衰竭少见，黄疸多见，微循环衰竭少见，黄疸多见，VIIICVIIIC正常，正常，

27、D-DD-D正常正常;DIC VIIIC DIC VIIIC及及BPC BPC，D-DD-D增加增加。原则：原则：w序贯性序贯性w及时性及时性w个体性个体性w动态性动态性 w 基础疾病处理基础疾病处理w诱因消除诱因消除w抗凝治疗抗凝治疗w 血小板及凝血因子补充血小板及凝血因子补充w纤溶抑制治疗纤溶抑制治疗w溶栓疗法溶栓疗法 按上述顺序进行逐项治疗，在前一项治疗按上述顺序进行逐项治疗，在前一项治疗未获得满意疗效时，再行下一步治疗。未获得满意疗效时，再行下一步治疗。w控制感染、控制感染、w肿瘤治疗、肿瘤治疗、w产科及外伤处理、产科及外伤处理、w休克、缺氧、酸中毒纠正。休克、缺氧、酸中毒纠正。基本措

28、施：基本措施：w生命支持措施生命支持措施(维持血容量、血压、呼吸等维持血容量、血压、呼吸等生命基本参数正常生命基本参数正常)、w处理原发病、处理原发病、w抗栓抗栓(阻断微血栓形成阻断微血栓形成)：w替代治疗替代治疗:血小板、血浆、冷沉淀、纤维蛋血小板、血浆、冷沉淀、纤维蛋白原白原 迄今仍然是终止DIC病例过程、减轻器官功能损伤、重建凝血-抗凝血平衡的重要措施。1、肝素治疗、肝素治疗w感染性感染性DIC、重症肝炎、重症肝炎DIC及新及新生儿生儿DIC等，对肝素的使用上存等，对肝素的使用上存在争论。在争论。w有手术或损伤创面未经良好止血者有手术或损伤创面未经良好止血者w近期有大咯血的结核病近期有大

29、咯血的结核病w有大量出血的活动性溃疡有大量出血的活动性溃疡w蛇毒所致的蛇毒所致的DICwDIC晚期，有多种凝血因子缺乏及明晚期，有多种凝血因子缺乏及明显纤溶亢进显纤溶亢进w直接灭活因子直接灭活因子a而较少依赖而较少依赖AT-w对凝血酶原的激活作用较弱对凝血酶原的激活作用较弱w较少导致血小板减少较少导致血小板减少w抗凝作用较强而出血并发症较少，抗凝作用较强而出血并发症较少，近来得到广泛应用。近来得到广泛应用。（4）肝素种类：w普通肝素普通肝素12500u/100mg/1ml/支支w低分子肝素低分子肝素4250u/0.4ml/支支 w肝素：肝素：10-20mg/次次 1-2次次/日日 均皮下注射或

30、持续静脉滴注均皮下注射或持续静脉滴注 继往强调持续静脉滴注给药，认为继往强调持续静脉滴注给药，认为可维持稳定而安全的血浆抗凝浓度；近来可维持稳定而安全的血浆抗凝浓度；近来多主张皮下注射。多主张皮下注射。w通常应用肝素后通常应用肝素后6小时检测小时检测APTT，病人，病人比对照延长比对照延长1.5倍为宜；倍为宜；w或试管法或试管法CT，病人比对照延长，病人比对照延长1倍为宜。倍为宜。当当CT30分可作为肝素过量的指标，应分可作为肝素过量的指标，应及时停用肝素，必要时可换用其他抗凝及时停用肝素，必要时可换用其他抗凝剂。剂。w肝素剂量过大导致明显出血者，可用鱼肝素剂量过大导致明显出血者，可用鱼精蛋白

31、静脉缓慢注射，在理论上硫酸鱼精蛋白静脉缓慢注射，在理论上硫酸鱼精蛋白精蛋白1mg中和肝中和肝素素1mg。w剂量过大剂量过大 临床上应用剂量过大，特别是静临床上应用剂量过大，特别是静脉注射，常可出现血中肝素浓度突然增高，因脉注射，常可出现血中肝素浓度突然增高，因凝血因子或凝血因子或AT-消耗性减低，均可容易引起出消耗性减低，均可容易引起出血。血。w有出血倾向者有出血倾向者 如遗传性或获得性出血性疾如遗传性或获得性出血性疾病、近期有呕血、咯血、鼻衄、便血、外伤后病、近期有呕血、咯血、鼻衄、便血、外伤后渗血不止等病史的的患者，应用肝素时必须注渗血不止等病史的的患者，应用肝素时必须注意，可能诱发出血的

32、机率很高。意，可能诱发出血的机率很高。w肝素诱发血小板减少肝素诱发血小板减少 其发病率其发病率1-24%。w出血、休克、肾功能（尿量）均明显好出血、休克、肾功能（尿量）均明显好转；转；wPT较治疗前缩短较治疗前缩短5秒以上；秒以上；w Fbg和和Pl不再下降或有所回升；不再下降或有所回升；w其他凝血象亦有所回升。其他凝血象亦有所回升。w 肝素治疗因人而异，原则上应在原发病肝素治疗因人而异，原则上应在原发病已控制、出血停止、凝血象恢复、器官已控制、出血停止、凝血象恢复、器官功能显著进步时，才可逐渐减量以至停功能显著进步时，才可逐渐减量以至停药。药。w治疗过程中出血加重治疗过程中出血加重w 试管法

33、试管法CT30秒、秒、APTT100秒、秒、TT50秒，甲苯胺蓝能纠正。秒，甲苯胺蓝能纠正。处理：硫酸鱼精蛋白处理：硫酸鱼精蛋白1mg中和肝素中和肝素1mg。w低分子右旋糖苷低分子右旋糖苷:500ml/次，次，1500ml/24h，间隔间隔6h。w复方丹参注射液：复方丹参注射液：20-30ml/次，次，2-3次次/d。w潘生丁：潘生丁：100mg-200mg/次，次，600-1000mg/24hw肠溶阿司匹林肠溶阿司匹林:75mg-100mg/次次,2-3次次/d 只能在充分抗凝的基础上进行，否则 “”。w输新鲜血浆输新鲜血浆:200-400ml/次w输血小板悬液：输血小板悬液：1个治疗量个治

34、疗量/次次 w纤维蛋白原纤维蛋白原:2-4g/次次由于DIC中、晚期多伴有继发纤溶亢进，故溶栓治疗在本病使用较少，仅用于以下情况：w脏器功能不全表现突出，经前述治疗未能有效纠脏器功能不全表现突出，经前述治疗未能有效纠正；正；wDIC末期，凝血及纤溶过程均已终止，而脏器功能末期，凝血及纤溶过程均已终止，而脏器功能恢复缓慢，或欠佳；恢复缓慢，或欠佳；w 有明显血栓栓塞的临床及实验检查证据。有明显血栓栓塞的临床及实验检查证据。主要药物：主要药物：尿激酶尿激酶 w包括休息、保暖、降温、包括休息、保暖、降温、w补充营养、输液、维持水电解质平衡、补充营养、输液、维持水电解质平衡、w给氧、给氧、w出血的局部

35、处理。出血的局部处理。w糖皮质激素糖皮质激素 DIC患者不宜常规使用本药，下患者不宜常规使用本药，下列条件下可考虑使用：列条件下可考虑使用：1.基础疾病需糖皮质激素治疗者，如各种变基础疾病需糖皮质激素治疗者，如各种变态反应性疾病所致态反应性疾病所致DIC；2.感染中毒性休克并感染中毒性休克并DIC应采取强力抗感应采取强力抗感染措施者；染措施者；3.并发肾上腺皮质功能不全者。并发肾上腺皮质功能不全者。w654-2 可解除血管痉挛，有助于微循环改善可解除血管痉挛，有助于微循环改善及休克纠正，及休克纠正，DIC早、中期可予应用。剂量：早、中期可予应用。剂量：10-20mg/次，静脉注射或滴注，次，静脉注射或滴注，2-3次次/日日w准确判明准确判明DIC的时期的时期w高凝期给与肝素、低分子右旋糖苷、潘高凝期给与肝素、低分子右旋糖苷、潘生丁、丹参等生丁、丹参等w消耗性低凝期在肝素化基础上，适量输消耗性低凝期在肝素化基础上，适量输血和凝血因子制剂血和凝血因子制剂w显著纤溶亢进时加用抗纤溶酶药物显著纤溶亢进时加用抗纤溶酶药物w单纯单纯FDP致出血时用鱼精蛋白致出血时用鱼精蛋白w积极防治休克及重要器官功能障碍积极防治休克及重要器官功能障碍