[工程科技]消化性溃疡的诊治课件.ppt

1、消化性溃疡的中西医结合治疗消化性溃疡的中西医结合治疗 西医病名：消化性溃疡 （包括胃溃疡、十二指肠溃疡等）中医病名：胃脘痛(又称胃痛)一、概述 消化性溃疡的概念 消化性溃疡（peptic ulcer.PU）泛指胃肠道粘膜在某种情况下被胃消化液所消化而造成的溃疡，可发生于食管、胃及十二指肠，也可发生于胃-空肠吻合口附近，以及含有胃粘膜的Meckel憩室内。因为胃溃疡（GU）和十二指肠溃疡（DU）最常见，故一般所谓的消化性溃疡，是指GU和DU。消化性溃疡是常见病，估计10%的人一生中患过此病。消化性溃疡的发生是由于对胃十二指肠黏膜有损害作用的侵袭因素与黏膜自身防御因素之间失去平衡的结果。这种失平衡

2、可能是由于侵袭因素增强，亦可能是防御因素减弱，或两者兼之。消化性溃疡是由多种病因所致的异质性疾病群，即患者之间的发病机制可能不同，只是临床表现非常相似而已。自1910年Schiwatz提出“无酸，便无溃疡”的观点以来，抗酸或抑酸成了消化性溃疡的主要治疗措施。20世纪80年代初期，H2-受体拮抗剂（H2-RA）的问世和应用，极大的提高了消化性溃疡的疗效，被称为消化性溃疡治疗史上的第一次革命。随后，质子泵抑制剂（PPI）的问世和应用，进一步提高了消化性溃疡的疗效。酸分泌抑制剂治疗消化性溃疡获得的成果，巩固了胃酸在消化性溃疡发病中的作用的认识。但是，H2-RA或PPI治疗愈合的消化性溃疡，停药后多数

3、溃疡仍会复发，溃疡的年复发率高达50%70%，虽然维持治疗可以降低溃疡的复发率，但停止维持治疗后溃疡仍很快复发，维持治疗并不改变消化性溃疡频繁复发的自然史。所以有“一旦溃疡，终身溃疡”的说法。1983年，Warren和Marshall从人胃黏膜中分离出幽门螺杆菌（Hp）后，发现该菌感染与消化性溃疡发病密切相关。他们的观察起初曾受到怀疑。大量资料表明，根除Hp治疗不仅能够促进溃疡愈合，还能显著降低溃疡的复发率，使绝大多数消化性溃疡患者得以彻底治愈。1994年，美国国立卫生院（NIH）举行专家论证会，达成了Hp感染在消化性溃疡发病中起重要作用、在抗酸分泌治疗的同时必须抗Hp治疗的共识。根除Hp是消

4、化性溃疡处理策略的重大变革，因而被称为消化性溃疡治疗史上的第二次革命。随着非甾体类抗炎药（NSAID）应用的日益普遍，NSAID已成为消化性溃疡的第二大病因。中国人中NSAID相关性溃疡较西方国家少见。遗传因素、精神因素和吸烟等在消化性溃疡的发病中亦起一定作用。随着Hp在消化性溃疡发病中重要作用的认识，遗传因素的地位已受到挑战。消化性溃疡以慢性、周期性、节律性上腹痛为特点，属中医胃痛（又称胃脘痛）范畴。中医胃痛的概念为：凡由于脾胃受损，气血不调所引起的胃脘部疼痛，称之为胃痛。近十年来中医药治疗消化性溃疡的研究取得了较大的进展,显示出明显的优势。有些研究深入到了分子水平，揭示了中医药治疗消化性溃

5、疡的某些机理。二、病因与发病机制 消化性溃疡存在多种病因，它们通过不同的发病机制加强对黏膜的侵袭因素，减弱黏膜的防御因素，侵袭因素的加强和防御因素的减弱往往同时不同程度地存在，当对胃肠道黏膜的侵袭因素超过防御因素时，就会发生溃疡病。黏膜的侵袭因素 黏膜的防御因素 幽门螺杆菌感染 胃粘液 胃酸 胃黏膜屏障 胃蛋白酶 黏膜细胞高度更新旺盛 应激状态 胃肠壁的血供充沛 非甾体类抗炎药 碱性十二指肠液 胆盐、胆酸 肠抑胃激素等胃肠激素 饮食因素(化学性、机械性因素)正常胃肠节律性运动 精神因素 食物对胃酸的中和作用 遗传因素 表皮生长因子 正常情况下，防御因素强于侵袭因素，故不发生溃疡。当侵袭因素增强

6、，防御因素削弱并使前者超过后者时，溃疡就可发生，这是溃疡发生的基本原理。胃酸是侵袭因素中的一个重要因子，它的分泌和调节与消化性溃疡的发生密切相关。乙酰胆碱胃泌素组织胺酶cAMPATPCa质子泵H+K+PPI制酸剂抗胆碱能药丙谷胺H2-RA迷走神经细胞肥大细胞壁细胞前列腺素阿斯匹林胃酸分泌示意图胃酸分泌示意图胃蛋白酶与胃酸分泌是平行的 现代研究将溃疡病按病因分为 三类：1.幽门螺杆菌(HP)相关性溃疡，2.非甾体抗炎药引起的溃疡(NSAID溃疡)3.非Hp非NSAID溃疡，1、HP相关性溃疡 自1982年Warren和marshall发现Hp是胃炎的致病菌之后，相继的研究又发现Hp与溃疡病、MA

7、LT（胃黏膜相关淋巴组织）淋巴瘤以及胃癌关系密切。HP在十二指肠溃疡患者中的检出率为95100，胃溃疡为7085。动物实验显示，Hp感染蒙古沙鼠可引起胃黏膜溃烂和溃疡。实践证明，难治性溃疡在杀灭Hp后，溃疡愈合；杀灭Hp后，即使不再用其它药，溃疡也会愈合；根除Hp后溃疡的复发率可以大为降低，从过去的几乎80%，降为10%以下。现在认为，Hp是消化性溃疡的一个重要病因。Hp一方面损害胃黏膜的防御因子，另一方面又增强攻击因子对胃黏膜的破坏，造成防御因子与攻击因子失衡，引发溃疡病。HP是一种微需氧革兰氏阴性杆菌，呈螺旋形。人的胃黏膜是它的自然定植部位。HP能在酸性胃液中存活，是由于它具有尿素酶，分解

8、尿素产生氨，在菌体周围形成保护层。Hp的人群感染率在我国约为50%，而溃疡病的发病率只是其中的一小部分。何以感染Hp者，有的发生溃疡病，而有的只发生慢性胃炎，有的甚至无症状？现在认为，含有细胞基因相关毒素A（CagA）及空泡毒素A（VacA）的Hp是毒性菌株，可以引起溃疡病。研究发现，Hp所以能定植在胃黏膜上，原因在于Hp表面有一系列黏膜附素，与宿主胃黏膜上皮细胞、细胞间质中的相关特异性受体结合。定植后的Hp通过其VacA 毒素及CagA毒素导致细胞发生空泡变性、诱导一系列基因表达，细胞因子增多(如IL-8)，激活中性粒细胞，发生炎症反应，损害黏膜，导致溃疡。2NSAID溃疡 溃疡病的另外一个

9、病因是非甾体抗炎药（NSAIDs）的使用。Hp阴性的溃疡大多为NSAIDs引起，NSAIDs可以抑制环氧合酶（COX）。COX是诱导前列腺素（PGs）生成的酶，分为COX1和COX2两种。COX1是结构酶，诱导正常的前列腺素生成，具有重要的黏膜保护作用；COX2可在炎症情况下诱导产生炎症性PGs。NSAIDs同时抑制COX1和COX2，它对于COX2的抑制可以产生消炎镇痛的作用，而对于COX1的抑制则使胃黏膜容易受到攻击因子的损伤而发生溃疡。大剂量NSAIDs固然可以引起胃黏膜的损伤，而现在常用于抗凝的小剂量阿司匹林和肠溶阿司匹林同样也并不安全，可以引起溃疡和出血。有报道，小剂量阿司匹林和肠溶

10、阿斯匹林引起上消化道出血的危险性为对照组的2倍。NSAID溃疡的特点是溃疡较大，多发，多见于胃体和胃窦部，也可见于食管，易发生合并症。NSAID溃疡常为无痛性（NSAID有镇痛作用）、多以出血、穿孔为首发症状（50%80%）。NSAID溃疡与用药的剂量、疗程和品种有关。如同时联合应用两种药物，或与类固醇激素、抗凝剂合用，发生溃疡的危险度明显增加。有溃疡易感因素（高胃酸分泌、有溃疡史、存在Hp感染等）及高龄为NSAID溃疡的高危因素。3非Hp非NSAID溃疡 有的溃疡患者既无Hp感染，又没有服用NSAIDs的历史，应属于非Hp非NSAIDs溃疡，这类患者只占少数，来自香港的研究报道，在溃疡病出血

11、的997例患者中属非Hp非NSAID溃疡的有40例，占4.1%，其病因不清楚，可能与应激等因素有关。三、病理【胃溃疡】1大体病理：胃溃疡为慢性溃疡，多发生于胃窦的小弯侧，邻近胃角，少数发生于胃体、胃底，1/3的胃溃疡患者合并有十二指肠溃疡，两者同时存在称复合性溃疡。胃溃疡多为单发，多发性溃疡占6左右，溃疡一般呈圆形或椭圆形，大小多介于0.52.0cm之间，偶有直径大于2.03.0cm者，称为胃巨大溃疡。有的胃溃疡呈线状称线形溃疡，长度多在3.0cm以上，多发生于胃角，属难治性溃疡。2内镜下表现：所见溃疡可分为活动期（active stage.A期）、愈合期（healing stage.H期）和

12、瘢痕期（scar stage.S期），各期又可分为2个阶段，即A1、A2；H1、H2；S1和S2期。大多数的溃疡都按照以上分期的顺序发展变化。活动期：溃疡处于发病初期，溃疡边缘炎症明显，尚未出现组织的修复。A1期：溃疡基底覆厚白苔，边缘可隆起，周围黏膜充血、水肿糜烂，有明显的炎症表现。A2期：溃疡基底覆清洁的白苔，边界鲜明，溃疡的边缘开始出现红色的再生上皮，周围黏膜的炎症、水肿减轻，开始出现黏膜集中的表现。愈合期：溃疡处于愈合过程中，炎症消退，溃疡缩小，存在明显的上皮再生和黏膜集中现象。H1期：溃疡缩小、变浅，基底的苔边缘光滑，溃疡边缘的红色再生上皮呈栅状，周围黏膜的水肿消失，皱襞集中达到溃疡

13、的边缘。H2期：溃疡明显缩小，白苔变薄，周边的再生上皮增宽。瘢痕期：缺损的黏膜完全修复，白苔消失，黏膜层以下被肉芽组织以及胶原纤维形成的瘢痕替代。S1期：又称红色瘢痕期，溃疡完全被红色栅状的再生上皮覆盖，皱襞平滑地向中心集中。S2期：又称白色瘢痕期，再生上皮增厚，颜色发白，与周围黏膜相似，皱襞集中不明显。【十二指肠溃疡】十二指肠溃疡好发于十二指肠的第一段，特别是距幽门23cm以内的球部，常见于其前壁。约10的十二指肠溃疡位于球部远端的环形皱襞移行部及其以下的部位，称为球后溃疡。十二指肠溃疡多为单发，也可多发，有时溃疡同时发生于十二指肠球部的前壁和后壁，称为对吻性溃疡。溃疡直径一般多在1cm以内

14、，直径在2cm以上的即为十二指肠巨大溃疡。十二指肠溃疡的大体病理形态，内镜下表现及组织病理学表现与胃溃疡相似，十二指肠溃疡愈合后常造成球部变形，失去光滑的外观。常见变形的有单发溃疡造成的皱襞集中，两个溃疡之间形成的嵴状皱襞，对吻溃疡引起的三叶草状变形和十二指肠狭窄等。十二指肠球后溃疡多发生于降部乳头近侧的后壁，常引起出血，可穿透入胰腺形成粘连肿块，偶见穿透入胆总管形成十二指肠胆总管瘘。愈合后可形成十二指肠环形狭窄。溃疡病并发症的病理：一、出血：溃疡出血见于1217的溃疡病患者，出血多为动脉出血，黏膜下血管表面的组织被侵蚀后，溃疡基底的血管暴露出来，发生管壁损伤后即出血。球部溃疡多见。二、穿孔：

15、当溃疡穿破胃肠壁浆膜层，即发生穿孔，十二指肠穿孔比胃穿孔多见，十二指肠球部前壁小弯侧是最多见的穿孔部位，胃穿孔多发生于胃窦近幽门的前壁小弯侧。三、幽门梗阻：约2的消化性溃疡可出现幽门梗阻，溃疡的活动期因溃疡周围水肿，痉挛导致的幽门狭窄是一过性的，溃疡形成瘢痕后导致的黏膜下纤维化可使幽门永久性狭窄变形，造成机械性梗阻。中医病因病机：现代中医对消化性溃疡（PU）病因病机的认识与传统中医基本一致，认为其多由外感寒邪、饮食所伤、情志不遂等病因引起，主要病机是胃气失和，气机不利，胃失濡养，脾胃气虚等，常涉及多个脏腑。详述如下：外邪犯胃：外邪之中的寒邪最易犯胃，夏暑之季，暑热湿浊之邪也间有之。邪气客胃，胃

16、气受伤，轻则气机壅滞，重则和降失司而致胃脘作痛。饮食不节：胃主受纳，开窍于口，若纵恣口腹，饥饱失调，寒热不适，偏嗜烟酒，或用伤胃药物，均可伐伤胃气，气机升降失调而作胃痛。目前临床上的过食肥甘及烟酒致病最为常见。因厚味及烟酒皆湿热或燥热之性，停于胃腑伤津耗液为先，久则损脾。情志不畅：气郁恼怒则伤肝，肝气失于疏泄条达，横犯脾胃，而致肝胃不和或肝脾不和，气血阻滞则胃病，忧思焦虑则伤脾，脾伤则运化失司，升降失常，气机不畅亦致胃痛。脾胃虚弱：劳倦太过 ，失血过多，或久病不愈，伤及脾胃；或身体素虚，脾胃不健，运化无权，升降转枢乏力，气机阻滞而致胃病；若中气下陷者，病情可进一步加重；若脾胃阳虚，阴寒内生，胃

17、络失于温养，则拘急而痛，若胃病日久，阴津暗耗，胃失濡养，气机失调，也致胃痛。综上所述，胃痛与胃、肝、脾关系最为密切，初起病位主要在胃，间可旁及于肝；病久则主要在脾，或脾胃同病。胃气一伤，初则壅滞，继则上逆，此即气滞为病。外感食积多引发胃气壅滞，肝胃气滞则是肝气郁结、横逆犯胃所致。气滞日久，不能行血，必致血瘀，亦即久病入络之意。“气有余便是火”，气机不畅，蕴久化热，则可致胃中蕴热或肝胃郁热。火能灼伤阴津，或出血之后，血脉瘀阻而新血不生，致阴津亏虚，故有胃阴不足，脾胃阴虚或肝胃、肝脾阴虚。胃病延久，内传于脾，脾气受伤，轻则中气不足，运化无权；继则中气下陷，升降失司；再则脾胃阳虚，阴寒内生，胃络失于

18、温养，胃病难愈。总之，胃痛病因虽有上述种种不同，病机尚有虚实寒热，在气在血之异，但其发病机理确有共同点，即所谓“不通则痛”。若胃痛失治误治，血络损伤，则可见吐血，便血等证。中西医诊断标准：一、中医诊断标准 1、胃脘部疼痛，常伴有食欲不振，痞闷或胀满，恶心呕吐，吞酸嘈杂等。2、发病常与情志不遂，饮食不节，劳累、受寒等因素有关。3、起病或急或缓，常有反复发作的病史。4、上消化道X线钡餐造影、胃镜及病理组织学检查等，发现胃或和十二指肠有溃疡病变。5、排除胃痞，真心痛等症。二、西医诊断标准 1、症状体征：慢性、周期性、节律性上腹痛，伴反酸、嗳气、上腹压痛。症状不典型者上腹痛无节律性，或仅有上腹饱胀。N

19、SAID溃疡有NSAID用药史。2、X线钡餐检查：胃或十二指肠发现龛影，此外，还可发现局部痉挛、激惹现象，十二指肠球部畸形和局部压痛等，这些均为溃疡的间接征象。3、内镜检查：胃镜检查可发现胃或十二指肠黏膜出现溃疡，可确定溃疡的位置、大小、数目、分期。4、HP检查：通过内镜活检，做一分钟快速尿激酶试验或病理组织学检查；微需氧培养；PCR;13C-或14C-尿素呼气试验，可确定是否合并HP感染。中西医结合治疗 中医治疗方案：（一）内治法：以辩证分型，中药汤剂治疗为主。1胃气壅滞型：主症：胃脘胀痛，食后加重，嗳气。兼次症：纳呆，嗳腐，或有明显伤食史，或有感受外邪病史并伴有风寒、风热、暑湿等表证。舌象

20、：舌质淡，苔白厚腻，或薄白，或薄黄。脉象：以滑脉多见，或兼浮或浮数或濡。治法：理气和胃止痛 方药：香苏散化裁 香附 苏叶 陈皮 甘草 川朴 制半夏肝胃气滞：主症：胃脘胀痛，连及两肋，攻撑走窜，每因情志不遂而加重。兼次症：喜太息，不思饮食，精神抑郁，夜寐不安。舌象：舌苔薄白。脉象：弦滑。治法：疏肝和胃 理气止痛方药：柴胡疏肝散加减柴胡 香附 枳壳 白芍 甘草 川芎 青皮 陈皮 元胡 川楝子胃中蕴热 主症：胃脘灼热，得凉则减，得热则重。兼次症：口干喜冷饮，或口臭不爽，口舌生疮。甚至大便秘结，腑行不畅。舌象：舌质红，苔黄少津。脉象：滑数。治法：清胃泻热 和中止痛方药：泻心汤合金铃子散黄芩 黄连 大黄

21、 金铃子 元胡肝胃郁热；主症：胃脘灼痛，痛势急迫。兼次症：嘈杂泛酸，口干口苦，渴喜凉饮，烦躁易怒。舌象：舌质红，苔黄。脉象：弦滑数。治法：清肝泻热 和胃止痛方药：化肝煎加减青皮 陈皮 浙贝 白芍 丹皮 泽泻 枝子瘀血阻滞：主症：胃脘疼痛，状如针刺或刀割，痛有定处而拒按。兼次症：病程日久，胃痛反复发作而不愈，面色晦暗无华，唇黯；女子月经愆期，色黯。舌象：舌暗有瘀斑。脉象：脉涩。治法：理气活血 化瘀止痛方药：失笑散合丹参饮蒲黄 五灵脂 丹参 檀香 砂仁胃阴不足：主症：胃脘隐痛或隐隐灼痛。兼次症：嘈杂似饥，饥不欲食，口干不思饮，咽干唇燥，大便干结或腑行不畅。舌象：舌体瘦，质嫩红，少苔或无苔。脉象：细

22、而数。治法：养阴益胃 缓急止痛方药：益胃汤合芍药甘草汤沙参 生地 麦冬 玉竹 白芍 甘草 佛手 冰糖脾胃虚寒：主症：胃脘隐痛，遇寒或饥时痛剧，得温熨或进食则缓，喜暖喜按。兼次症：面色不华，神疲肢怠，四末不温，食少便溏，或泛吐清水。舌象：舌质淡而胖，边有齿痕，苔薄白。脉象：沉细无力。治法：温中健脾方药：黄芪建中汤加减黄芪 桂枝 白芍 生姜 炙甘草 大枣以上各证若有兼证，则随证加减治之。（二）外治法：以中医辩证分型，可以选用针刺、艾灸、穴位中药离子导入、穴位埋线、穴位注射等治疗。如艾箱灸上、中、下脘治疗脾胃虚寒型胃痛，止痛效果较好。西医治疗方案 治疗目的：目的在于消除病因，解除症状，愈合溃疡，防止

23、复发和避免并发症。除一般治疗外，药物治疗方法按其作用机制分为三大类：根除Hp、抗酸及抑制胃酸分泌和增强胃粘膜保护。（一）一般治疗 包括休息、合理饮食、改变不当的生活习惯（忌烟、忌酒、少饮浓茶、浓咖啡、可口可乐等，去除紧张、焦虑等精神情绪）慎用某些药物（如NSAID）。（二）根除HP治疗：Hp相关性溃疡治疗的关键是根除Hp。美国国立卫生研究院（NIH）1994年专家会议的共识是：溃疡患者，凡Hp阳性者，不论初发或复发，除给予抑酸治疗外，都应行抗Hp治疗。这一共识已被全世界接受。根除Hp，一般应用三联或四联疗法。单一或二联用药常常失败，不能根除。目前有关Hp疫苗的研究也在进行。根除HP感染，可以促

24、进溃疡愈合，防止复发。常用根除HP方案：1、以PPI为基础的三联方案 方案1：标准剂量PPI+阿莫西林1000mg+甲硝唑0.4。每日2次12周。方案2：标准剂量PPI+甲红霉素250 mg 00mg+阿莫西林1000mg。每日2次12周。方案3：标准剂量PPI+四环素片500mg+甲硝唑片0.4。每日2次12周。方案4：标准剂量PPI+甲红霉素片250mg+甲硝唑片0.4。每日2次12周。以铋剂为基础的三联方案 方案1：枸橼酸铋钾220mg+阿莫西林1000mg+甲硝唑0.4。每日2次12周。方案2：枸橼酸铋钾220mg+甲红霉素250mg 500mg+阿莫西林1000mg。每日2次12周

25、方案3：枸橼酸铋钾220mg+四环素500mg+甲硝唑0.4。每日2次12周。方案4：枸橼酸铋钾220mg+甲红霉素250mg500mg+甲硝唑片0.4。每日2次12周。以上方案甲硝唑亦可用呋喃唑酮（200mg/d，分2次服）代替。四联方案 以PPI为基础的三联方案+铋剂1周 标准剂量PPI指奥美拉唑40mg/d、兰索拉唑60mg/d、潘托拉唑80mg/d、雷贝拉唑20mg/d或埃索美拉唑40mg/d。第三次全国幽门螺杆菌共识会议意见 鉴于甲硝唑耐药率普遍增高，PPI三联疗法随着时间的变迁，Hp根除率越来越低，为达到一个理想的Hp根除率，防止继发耐药，建议PPI三联+铋剂的四联疗法可用于一线治

26、疗。推荐在补救治疗中加入呋喃唑酮、喹诺酮类抗生素；对于反复治疗失败的患者建议进行药物敏感试验。抗酸治疗 碱性抗酸药可以和胃酸作用生成盐和水，从而使胃酸度减低，胃蛋白酶活力减弱，有利于溃疡愈合。此外有研究表明，含铝的抗酸剂能保护胃粘膜免受各种攻击因子的损伤，可能与其使胃粘膜释放前列腺素增加有关，从而起到促进溃疡愈合的作用。常用的抗酸剂：单成份制剂有碳酸氢钠、碳酸钙、氢氧化铝、氢氧化镁等；复方制剂有胃舒平、胃必治、乐得胃等。抑制胃酸分泌治疗、PPI治疗：PPI作用于壁细胞胃酸分泌终末步骤中的关键酶 H+、K+-ATP酶，使其不可逆失去活性，导致壁细胞内的H+不能转移至胃腔中而抑制胃酸分泌。待新的H

27、+、K+-ATP酶生成时，壁细胞才恢复泌酸功能。因此PPI抑制胃酸分泌作用比H2-RA更强，作用更持久。常用奥美拉唑胶囊20mg40mg，每日1次，早餐前服，或20mg早晚各1次；亦可选用兰索拉唑、埃索美拉唑等，疗程48周 H2受体阻滞剂：可以特异性地与壁细胞膜上的H2受体结合而阻断组织胺与H2受体结合，从而发挥其较强的抑制壁细胞分泌盐酸的作用；同时亦能拮抗胃泌素和乙酰胆碱受体所刺激的胃酸分泌，对应激性溃疡和上消化道出血也有明显作用。多用于对PPI过敏或因PPI副作用不能耐受PPI治疗者，或用于加强对夜间胃酸分泌的抑制。常用西米替丁每天800mg，雷尼替丁每天300mg，法莫替丁每天400mg

28、分2 次服，疗程6-8周。保护胃粘膜治疗硫糖铝抗溃疡作用的机制主要与其粘附覆盖在溃疡面上阻止胃酸、胃蛋白酶继续侵袭溃疡面，促进内源性前列腺素合成和刺激表皮生长因子分泌等有关。用法：0.51.0克，每天34次，饭前服及睡前服，疗程4-8周，不宜与抑酸剂、碱性药合用。不良反应小，便秘是其主要不良反应。铋剂；枸橼酸铋钾除了具有硫糖铝类似的作用机制外，还有较强的抗Hp作用。用法：220mg，每日2次，早餐前半小时及晚上睡前服，一般疗程2周。为避免铋在体内过量积蓄，不宜连续长期服用。米索前列醇（喜克溃）具有抑制胃酸分泌，增加粘液/碳酸氢盐分泌和增加粘膜血流的作用。用法：200g，每天4次，或400g，每

29、日2次连用4周。孕妇忌服。复方谷氨酰胺颗粒：具有抑制胃粘膜局部炎性反应介质释放和抗胃蛋白酶的作用，促进胃粘液分泌和上皮细胞增殖，还可使胃粘膜中PGE2含量增高。用法：0.67，每日3次，饭前服NSAID溃疡的治疗和预防 应尽可能暂停NSAID或减少NSAID剂量，并检测HP感染和进行根除治疗。当未能中止NSAID治疗时，应选用PPI进行治疗；既往有消化性溃疡病史或有严重疾病，高龄等因素对溃疡及其并发症不能承受者，可预防性地服用抗溃疡药，如米索前列醇，PPI。NSAID溃疡患者HP阳性的，是否也要根除Hp？根除Hp是否使胃食管反流病（GERD）增加？这是两个长期有争议的问题。Maastrich2

30、-2000专家共识是：Hp与NSAIDs是两个各自独立的致溃疡因素。服用NSAIDs之前，先根除Hp，可以减少溃疡的发生。根除Hp与GERD无关，根除Hp也不加重已有的GERD。难治性溃疡的治疗难治性溃疡的概念：难治性溃疡一般指标准量H2-RA或PPI正规治疗一定时间（前者23个月，后者68周）后经胃镜检查确定未愈的溃疡和（或）愈合缓慢，复发频繁的溃疡。首先证实溃疡未愈，明确有否HP感染，服用NSAID和胃泌素瘤的可能性，排除类似消化性溃疡的恶性溃疡及其他病因如克罗恩病等所致的良性溃疡。明确原因者应作相应处理，如根除HP，停用NSAID。奥美拉唑40mg/d治疗，可使多数非HP、非NSAID相

31、关的难治性溃疡疡愈合。对少数疗效差者，可作24h胃内PH测定，如果24h中半数以上时间的PH2，则需要调整抗分泌药物的剂量。新一代PPI如雷贝拉唑或埃索美拉唑治疗，可进一步提高疗效。非Hp非NSAID溃疡 的治疗 治疗上尚无新的特殊措施，应用黏膜保护剂和抑制胃酸药仍然有效。溃疡复发的预防 主要是根除HP及维持抑酸治疗。根除HP及维持抑酸治疗互补，才能最有效地减少溃疡复发和并发症。下列对象应考虑维持治疗：老年伴有严重心肺等疾病者；术后复发性溃疡；以穿孔为首发症状或只做穿孔单纯缝合术者；有大出血或势利出血者；必须同时服用NSAID、皮质激素及抗凝剂者；HP治疗失败的高危患者等。维持治疗方案 常用H

32、2受体拮抗剂、PPI。所用剂量为急性愈合剂量的一半，维持治疗方式为连续性维持治疗：即溃疡愈合后每日半量睡前顿服，半量维持疗效或有多项危险因素共存者，可采用全量分2次口服维持；间歇全程给药：即出现症状时给4 8周的全量治疗；症状性自我疗法（SSC）症状出现时即服药，症状消失停止。以第一种方法最常用。维持治疗时间的长短，需根据具体病情决定，短者36个月，长者12年，甚至更长时间。中西医结合治疗消化性溃疡发病的分子机制与中医药治疗的关系 随着分子生物学的发展，使得人们可以深人到分子水平来探索疾病的病理机制，也可以进一步揭示和诠释中药药理，既可对传统中医药理论进行再评价，也有可能发现药物新的适应症及新

33、型药物。疾病症状的出现可能是一种或多种组织病变的结果，而组织的病变又可能是由于多种细胞变化引起的。而细胞功能的变化又可能涉及大量功能分子的变化，虽然在基因水平上认识疾病目前尚处于探索阶段，但可以肯定，绝大多数疾病都存在复杂的基因表达变化。从这个角度说，消化性溃疡的中医证型，归根到底也与基因的表达密切相关。消化性溃疡基因多态性研究的成果，为了解溃疡病的发生、发展以及机体对药物反应存在差异的本质，提供了新的理论依据。中医辨证论治及因人、因时、因地的个体化治疗模式，符合疾病基因多态性的特点，也符合现代生物医学发展的方向。所谓基因多态性即不同基因型的消化性溃疡患者其发病特点及对药物的反应都不相同。分析

34、消化性溃疡基因的多态性，建立基因多态性与中医分型、辨证用药之间的规律性联系，将进一步提高中医对消化性溃疡及其它疾病发病规律的认识和治疗水平，对阐明中医药个体化治疗的科学内涵将具有重要意义。中药虽然具有较强的促进黏膜修复、前列腺素合成,改善溃疡部位的微循环作用,但抑制胃酸分泌、抗HP的作用较弱;西药如H2受体阻滞剂、质子抑制剂、克拉霉素虽然具有较强的抑酸、抗HP作用,但促进胃黏膜修复、前列腺合成的作用较弱。因此,中西药合用可以弥补二者不足,具有协同作用。近年来,将中西药合用治疗本病,取得了较好的疗效。赵庆磊用痢特灵并据证分别配合运用柴胡疏肝散、黄芪建中汤、香砂六君子汤、益胃散、半夏泻心汤加味治疗63例,治愈56例,总有效率95.2%。陈辉熊应用奥美拉唑配合中药黄芪建中汤治疗十二指肠球部溃疡50例,并与单纯应用奥美拉唑治疗的50例作对比观察,结果:中西医结合治疗组痊愈45例,好转3例,无效2例,1年后随访复发4例,明显优于单纯西药组(P0.05)。根据消化性溃疡的发病机制及中西医治疗各自的优缺点,我们采用西医规范化治疗结合中医辨证分型中药汤剂、中医外治法治疗等对消化性溃疡进行中西医结合综合治疗，疗效显著，复发率低，我们认为这是消化性溃疡治疗的最好选择。谢谢！