多器官功能障碍综合症课件.pptx

1、多器官功能障碍综合症MODS：multiple organ dysfunction syndrome概念MODS:在严重感染、创伤和休克等急性危重病情况下，导致多器官或系统同同时或时或序贯序贯发生功能障碍或衰竭的临床过程。MOF(multiple organ failure)为MODS的终末阶段病因-导致MODS的疾病与生理过程严重感染感染性疾病，性疾病，特别是合并脏器坏特别是合并脏器坏死死心跳、呼吸骤停复苏后创伤创伤、烧伤或大手术等致组织严重损伤或失血、失液各种原因的休克休克出血坏死性胰腺炎、绞窄性肠梗阻、全身冻伤复温后过度过度输血、输液、输血、输液、药物反应和机械通药物反应和机械通气气病因

2、-外因严重严重感染感染过度治疗过度治疗各种休克休克？严重严重创伤创伤病因-内因患者如果原有某些疾病，在其基础上机体受到上述创伤、损害后更易发生MODS。慢性器官病变，如冠心病、肝硬化、慢性肾病等；免疫功能低下：糖尿病、用免疫抑制剂（皮质激素、抗癌药物等）、营养不良等等。典型病例男性，73岁，腹部挤压伤2天后出现呼吸功能衰竭，手术探查小肠多处挤压伤及破裂ICU治疗7天典型病例70岁，胃癌手术术后带引流管出院，出院5天后频发呕吐，尿少低钠，低钾，水电解质紊乱；肾功能衰竭典型病例65岁，肝内胆管结石术中冲洗，行部分肝脏切除，取出大量结石肾功能衰竭，肝功能衰竭，骨髓抑制MOF的死亡率（预后）的死亡率（

3、预后）天数天数1234567衰竭器官数目123%36%42%38%37%42%42%252%74%70%64%68%65%65%385%94%94%87%86%87%89%竭。中国危重症急救医学 1999，11（8）：498-501 MODS的本质的本质原发病灶严重创伤机体的过度反应过度的治疗肺肾脏心脏脑凝血系统消化系统？MODS的发病机制涉及神经、体液、内分泌和的发病机制涉及神经、体液、内分泌和免疫等诸多方面免疫等诸多方面 失控的全身炎症反应的失控的全身炎症反应的发病机制可能有发病机制可能有：缺血再灌注损伤假说缺血再灌注损伤假说 炎症失控假说炎症失控假说 肠道细菌、毒素移位假说肠道细菌、毒素

4、移位假说 两次打击和双项预激假说两次打击和双项预激假说 应激基因假说应激基因假说 失控的失控的全身炎症反应综合征（全身炎症反应综合征（SIRS）在在MODS发发生中起主要作用。生中起主要作用。MODS/MOF发生机理发生机理SIRS的本质的本质全身炎症反应全身炎症反应综合征综合征针对各种刺激，机体释放炎症介质针对各种刺激，机体释放炎症介质一定限度内，炎症介质起到抗炎、修一定限度内，炎症介质起到抗炎、修复的作用复的作用过多的炎症介质可能引起自身的损伤过多的炎症介质可能引起自身的损伤关于SIRS炎症炎症机体反应机体反应SIRS修复过度反应过度反应CARS损伤损伤器官功能障碍器官功能障碍器官功能衰竭

5、器官功能衰竭死亡死亡发病机制MODS的本质：炎症细胞激活，炎症介质异常释放,机体炎症反应失控,组织缺氧、炎性介质进一步释放、组织损伤形成（病理生理）MODS常见原因与过程：肠道屏障功能破坏，细菌移居毒素吸收，造成四个薄弱环节：休克、急性肾衰、急性肾衰、ARDSARDS和胃肠功能障碍，继而引起MODS14发病机制肠的缺肠的缺血、再血、再灌注损灌注损伤和严伤和严重损伤重损伤应激反应激反应应肠粘膜肠粘膜屏障破屏障破坏坏肠道细肠道细菌移位菌移位全身性全身性内皮细内皮细胞活化胞活化炎症介炎症介质和细质和细胞因子胞因子释放释放全身炎全身炎症反应症反应SIRSMODS 从SIRS到MODS-瀑布反应 多次重

6、复打击是MODS的关键初次打击：预激状态再次打击：炎症介质成倍扩增瀑布反应：靶细胞中介质的大量释放SIRS和和MODS/MOF的炎症假说发生机制的炎症假说发生机制致病因素致病因素直接或间接作用于直接或间接作用于巨噬细胞、内皮细胞等巨噬细胞、内皮细胞等产生细胞因子产生细胞因子TNF-IL-1、IL-6、IL-8其他继发性炎症介质的产生其他继发性炎症介质的产生激发炎症连锁反应激发炎症连锁反应瀑布效应瀑布效应（cascade）失控性反应失控性反应SIRSMODS发病机制炎症性细胞因子炎症性细胞因子TNFTNF IL-1IL-1 IL-2IL-2IL-6IL-6IL8IL8自由基类介质自由基类介质氧自

7、由基氧自由基氮氧自由基氮氧自由基脂质代谢产物脂质代谢产物白三烯白三烯前列腺素前列腺素血小板活化因子血小板活化因子其它其它溶酶体酶溶酶体酶缓激肽缓激肽组胺组胺补体激活产物补体激活产物各种炎症介质均参与组织损伤炎症介质介导的瀑布式炎症反应（SIRSSIRS）MODS促炎/抗炎失衡19 感感 染染促炎反应促炎反应抗炎反应抗炎反应维持内环境平衡与稳定维持内环境平衡与稳定IL-4、IL-10、IL-11、可溶性TNF受体、转化生长因子参与代偿性抗炎反应TNF、IL-1、IL-6、IL-8、C5a、PAF(血小板活化因子)介导炎症反应炎症失控假说炎症失控假说促炎反应促炎反应抗炎反应抗炎反应 SIRSSIR

8、S状态下状态下(systemic inflammatory response syndrome)促炎反应促炎反应抗炎反应抗炎反应 CARSCARS状态下状态下compensatory anti-inflammatory response syndromeSIRS临床发病过程临床发病过程 局局 部部 促炎介质促炎介质促炎介质促炎介质过度产生过度产生原始病因原始病因感染因子感染因子非感染因子非感染因子 局局 部部 抗炎介质抗炎介质抗炎介质抗炎介质过度产生过度产生 全身反应全身反应全身炎症反应综合征全身炎症反应综合征 （SIRSSIRS）代偿性炎症反应综合征（代偿性炎症反应综合征（CARSCARS）

9、混合性抗炎反应综合征（混合性抗炎反应综合征（MARSMARS）SIRSCARS 稳态稳态SIRS占优占优细胞调亡细胞调亡CARS占优占优免疫功能障碍免疫功能障碍SIRS占优占优 MODSSIRS占优占优 休克休克炎症介质为直接致病因素炎症介质为直接致病因素从MODS到MOF 持续脏器灌注不足组织微血栓形成，组织水肿最终导致组织无可挽回的低灌注，以致脏器功能衰竭25休克、SIRS与MODS的关系Fig.67-1全身炎症反应综合征（全身炎症反应综合征（SIRSSIRS）介质过度释放：细胞因子 (TNF.白介素)、氧自由基等内皮广泛损伤及功能障碍血管舒张及毛细血管渗漏组织水肿中性粒细胞在微循环嵌塞休

10、克休克低血流量低血流量心源性心源性心肌梗塞心律失常心肌病结构问题低血容量性低血容量性严重多发性创伤大出血血液分布不均血液分布不均神经源性神经源性脊髓损伤鸦片过量过敏性过敏性大量输血严重过敏反应脓毒性脓毒性胰腺炎感染 脓毒症多器官功能障碍综合征（多器官功能障碍综合征（MODSMODS）靶器官心血管 肺 胃肠道 肝 CNS 肾 皮肤Copy 2007 by Mosby.Inc.,an affiliate of Elsevier Inc26仅供医学科学交流 UTI201208SIRS与与MODS、MOF以及以及休克之间休克之间的关系的关系机体炎症反应失控，是导致机体炎症反应失控，是导致MODSMOD

11、S的根本原因：的根本原因：v各种介质反应的爆发和蔓延与病理特征相关联，其各种介质反应的爆发和蔓延与病理特征相关联，其后果是广泛的器官功能损害，后果是广泛的器官功能损害，直至出现直至出现MOF机体机体死死亡亡vMODSMODS是是SIRSSIRS发展的严重并发症，是发展的严重并发症，是SIRSSIRS继续发展的继续发展的结果，并且可以是最终结果，并且可以是最终结果结果v休克既是休克既是MODSMODS的重要原因，也是的重要原因，也是MODSMODS的重要结果，的重要结果，特别是导致特别是导致MOFMOF的最终因素的最终因素怎样理解和学习怎样理解和学习MODSv树立保护树立保护和损伤的平衡被和损伤

12、的平衡被打破的观点，掌握打破的观点，掌握MODS的的实质实质v深入理解保护深入理解保护因素如何转化为损伤因素如何转化为损伤因素，损伤因素，损伤因素因素如何加之于如何加之于人体：各种人体：各种介质所起的介质所起的作用，和中医的作用，和中医的玄学区分开来玄学区分开来v理解理解MODS的机制，从这里出发，了解如何的机制，从这里出发，了解如何针对针对MODS治疗治疗主要概念主要概念vMODS/MOFvSIRSvCARS SIRS创伤创伤 MODSMOF休克休克感染感染阻止阻止SIRSSIRS恶化和序贯治疗的切入点恶化和序贯治疗的切入点ALI/ARDS AKI/ARF HD/HF DICDEATHMV、

13、CRRT、NS、ECOM药物治疗药物治疗人工器官辅助人工器官辅助 天安门天安门五棵松玉泉路八宝山MODS的治疗原则的治疗原则v治疗原发病治疗原发病v斩断恶性循环（瀑布效应）：激素，胃肠道的刺激斩断恶性循环（瀑布效应）：激素，胃肠道的刺激v脏器功能支持脏器功能支持临床表现32MODS临床分型 速发型速发型：是指原发急症发病24小时后有两个或更多的器官系统同时发生功能障碍。如ARDS+ARF、DIC+ARDS+ARF。此型发生往往由于原发急症严重。发病24小时内因器官衰竭死亡者，一般归于复苏失败，未列入MODS。迟发型：是先发生一个重要系统或器官的功能障碍，常为心血管、肾、肺的功能 障碍，经过一段

14、近似稳定的维持时间，继而发生更多的器官系统功能障碍。此型的形成往往由于继发感染持续存在毒素或抗原。表1.MODS的初步诊断器官病症临床表现检测或监测心外周循环肺肾急性心力衰竭休克ARDSARF心动过速，心律失常无血容量不足的情况下血压降低，肢端发凉，尿少呼吸加快、窘迫，发绀，需吸氧和辅助呼吸无血容量不足的情况下尿少心电图失常平均动脉压降低，微循环失常血气分析有血氧降低等，监测呼吸功能失常尿比重持续在1.010，尿钠、血肌酐增多33续表1.MODS的初步诊断器官病症临床表现检测或监测胃肠肝脑凝血功能应激性溃疡肠麻痹急性肝衰竭急性中枢神经功能衰竭DIC进展时呕血、便血腹胀，肠鸣音弱进展时呈黄疸，神

15、志失常意识障碍，对语言、疼痛刺激等反应减退皮下出血、瘀斑、呕血、咯血等胃镜检查见病变化验肝功能失常，血胆红素增多血小板减少，凝血酶原时间和部分凝血活酶时间延长，其他凝血功能试验也可失常34临床表现和诊断-注意事项熟悉MODS的高危因素，常见疾病：严重感染、创伤、大手术运用症状诊断学知识，结合具体病情 作出鉴别诊断。诊断器官系统功能障碍的病变，愈早愈好动态监测心脏、呼吸和肝肾功能发现某一系统器官有明显的功能障碍，即应根据其对其他系统器官的影响，病理连锁反应的可能性，检查有关的病理生理改变 35防治关键处理各种急症时均应有整体观点整体观点，尽可能达到全面的诊断和治疗，积极积极治疗原发病治疗原发病。

16、重视维护循环和呼吸等基本生命体征基本生命体征，尽可能及早纠正低血容量、组织低灌流和缺氧。预防感染预防感染是预防MODS极为重要的措施。尽可能改善全身情况改善全身情况，如体液、电解质和酸碱度的平衡、营养状态、心理活动等，因为其与器官系统功能相关，给予免疫调理治疗。及早治疗任何一个首先继发的器官功能不全，阻断病理的连锁反应阻断病理的连锁反应以免形成MODS。保护肠粘膜的屏障作用保护肠粘膜的屏障作用。36急性肾功能衰竭概念 急性肾衰竭（acute renal failure，ARF）各种原因引起的急性肾功能损害，血中氮质代谢产物积聚，氮质代谢产物积聚，水电解质、酸碱平衡失调水电解质、酸碱平衡失调。全

17、身性并发症：高血压、心力衰竭、肺水肿、脑水肿、中毒性心肌炎、尿毒性肺炎。最突出表现是尿量明显减少。正常人24小时尿量为10003000ml，少于少于400ml为少尿，少为少尿，少于于100ml为无尿为无尿 38病因肾前性肾性肾性肾后性39脱水、出血、休克等血容量血容量减少减少肾血液肾血液灌注压灌注压力不足力不足肾小球肾小球滤过率滤过率少尿功能性功能性改变改变肾实质肾实质损害损害肾性急肾性急性肾衰性肾衰竭竭肾前性肾前性40大出血、感染性大出血、感染性休克、血清过敏休克、血清过敏反应反应肾毒性物质肾毒性物质肾缺血肾缺血肾中毒肾中毒急性肾小管坏死急性肾小管坏死肾性肾性41抗生素抗生素重金属重金属化疗

18、药化疗药有机溶剂有机溶剂生物类毒素生物类毒素肾后性肾后性42肾功能下降双侧输尿管或孤立肾输尿管梗阻结石、盆腔肿瘤等压迫输尿管发病机制肾血管收缩和肾小管细胞变性坏死是产生ARF的主要原因。43肾缺血肾缺血肾血流量减少肾灌注压力肾小球滤过率（GFR）下降MAP下降至90mmHg，GFR下降 MAP60mmHg，GFR下降一半 44肾小管上皮细胞损伤与功能障碍肾毒性物质、持续缺血肾小管细胞变性坏死肾小管内液返漏和肾小管堵塞ARF45肾小管机械性堵塞肾小管机械性堵塞是急性肾衰竭持续存在的主要因素。脱落的粘膜细胞碎片Tamm-Horsfall蛋白血红蛋白肌红蛋白46肾小管堵塞肾小管堵塞滤过压力降低缺血缺

19、血-再灌注损伤再灌注损伤肾缺血-再灌注将加重器官的损害。实质细胞的直接损伤血管内中性粒细胞逸出氧化物质和其他有害物质的释放氧自由基的释放 肾小管上皮细胞内膜脂质过氧化细胞功能障碍、死亡再灌注损伤 血管功能异常47肾实质损害加重非少尿型急性肾衰竭部分肾小管细胞变性坏死和肾小管堵塞肾小管与肾小球损害不一致有些肾单位血流灌注量并不减少非少尿型急性肾衰竭48肾单位损伤的量和程度以及液体动力学变化的不一致所致临床表现少尿或无尿期是整个病程的主要阶段。一般为714天，有时可长达1个月。少尿期越长，病情越严重。49临床表现1.水电解质和酸碱平衡失调（1）水中毒：体内水分大量积蓄（输入和内生水）导致高血压、心

20、力衰竭、肺水肿及脑水肿、恶心、呕吐、头晕、心悸、呼吸困难、浮肿、嗜睡以及昏迷等症状。（2）高钾血症：是少尿无尿阶段最重要的电解质失调高钾血症：是少尿无尿阶段最重要的电解质失调严重烧伤、挤压伤、感染：组织分解代谢增强细胞内钾移出EKG：Q-T间期缩短，T波高尖后期：QRS增宽，P-R间期延长是急性肾衰竭死亡的常见原因之一。当血钾升高到6.5mmol/L以上，可出现心肌纤颤或心跳骤停 50临床表现1.1.水电解质和酸碱平衡失调水电解质和酸碱平衡失调（3）高镁血症：在急性肾衰竭时，血镁与血钾呈平行改变，因此当有高钾血症时必然有高镁血症。高血镁引起神经肌肉传导障碍，可出现低血压、呼吸抑制、麻木、肌力减

21、弱、昏迷甚至心脏停搏EKG：QRS增宽，P-R间期延长，T波增高（4）高磷血症和低钙血症：60%80%的磷转向肠道排泄时，与钙结成不溶解的磷酸钙而影响钙的吸收，出现低钙血症。低血钙可引起肌抽搐，并加重高血钾对心肌的毒性作用。51临床表现1.1.水电解质和酸碱平衡失调水电解质和酸碱平衡失调（5）低钠血症：低钠血症：急性肾衰竭时，低血钠主要是水潴留的结果。同时还有以下情况可产生低钠血症：钠过多丢失，如呕吐、腹泻、大量出汗时；代谢障碍使“钠泵”效应下降，细胞内钠不能泵出，细胞外液钠含量下降；肾小管功能障碍，钠再吸收减少。（6）低氯血症：氯和钠往往是在相同比例下丢失，低钠血症常伴有低氯血症。若大量胃液

22、丢失，如频繁呕吐时，氯比钠丢失更多。52临床表现531.水电解质和酸碱平衡失调（7）代谢性酸中毒代谢性酸中毒：原因：非挥发性酸性代谢产物如硫酸盐、磷酸盐等潴留肾小管功能损害丢失碱基和钠盐，以及氢离子不与NH3结合而排出无氧代谢增加，造成代谢性酸中毒并加重高钾血症表现：呼吸深而快，呼气带有酮味、面部潮红、胸闷、气急、软弱、嗜睡及神志不清或昏迷、严重时血压下降，心律失常，甚至发生心脏停搏 临床表现2.代谢产物积聚：代谢产物积聚：蛋白代谢产物（含氮物质）不能经肾排泄，积聚于血中若分解代谢增加，如伴有发热、感染、损伤时，血中尿素氮和肌酐快速增高，则病情严重，预后差。与此同时，血内其他毒性物质如酚、胍等

23、增加，形成尿毒症临床表现为恶心、呕吐、头痛、烦躁、倦怠无力、意识模糊，甚至昏迷。并可合并心包炎、心肌病变、胸膜炎及肺炎等。54临床表现3.出血倾向 由于血小板质量下降、多种凝血因子减少、毛细血管脆性增加，可出现出血倾向常有皮下、口腔粘膜、牙龈及胃肠道出血。消化道出血更加速血钾和尿素氮的增高。有时可发生弥散性血管内凝血（DIC）55临床表现4.全身并发症：全身并发症：由于ARF所致的一系列病理生理改变，尿毒症毒素在体内的蓄积，可引起全身各系统的中毒症状体液过多：高血压、心力衰竭、肺水肿、脑水肿电解质酸碱紊乱：心律紊乱，心肌炎毒性物质：尿毒性肺炎，中毒性脑病 56临床表现当24小时尿量增加至400

24、ml以上，即进入多尿期。一般历时14天。尿量不断增加，可达3000ml以上。多尿期尿量增加有三种形式：突然增加、逐步增加和缓慢增加。后者在尿量增加到一定程度时若停滞不前不再增加，提示肾有难以恢复的损害，预后不良。多尿期后处于恢复阶段，病人体质虚弱，有营养失调、贫血、消瘦、乏力。需待数月方能恢复正常57非少尿型急性肾衰竭临床表现无少尿或无尿，每日尿量常超过800ml，血肌酐呈进行性升高，与少尿型相比，其升高幅度低。严重的水、电解质和酸碱平衡紊乱、消化道出血和神经系统症状均较少尿型少见，感染发生率也较低临床表现轻，进展缓慢，需要透析者，预后相对为好临床上不可忽视此型肾衰竭 58诊断（一）详细询问病

25、史及体格检查各种引起低血压的原因接受过输血、经肾排泄或有肾毒性药物治疗 若有严重烧伤、创伤、感染及严重肝病时，应高度警惕有发生急性肾衰竭的可能可能引起肾输尿管梗阻的各种因素。肾后性ARF常表现为突然无尿，全身症状往往不明显。额前和肢体水肿对ARF的原因及目前水、电解质平衡和心脏功能有提示作用估计创伤严重程度亦有提示作用。59诊断（二）尿量及尿液检查1.精确记录每小时尿量精确记录每小时尿量。2.注意尿液物理性状。酱油色尿液提示有溶血或软组织严重破坏。3.尿比重或尿渗透压测定。肾前性急性肾衰竭时尿液浓缩，尿比重和渗透压高。肾性急性肾衰竭通常为等渗尿，尿比重恒定于1.0101.014之间。4.尿常规

26、检查。急性肾小管坏死时，可见肾衰管型。大量蛋白和红细胞管型常提示为急性肾小球性肾炎。有白细胞管型提示为急性肾盂肾炎。60诊断（三）血液检查：肾功能，血气分析血液检查：肾功能，血气分析1.血常规检查。急性间质性肾炎：嗜酸性细胞明显增多 2.血尿素氮和肌酐。血肌酐和尿素氮呈进行性升高，每日血尿素氮升高3.67.1mmol/L，血肌酐升高44.288.4ummol/L。若尿素氮升高较肌酐明显，其比例（BUN/Cr）大于20时提示有高分解代谢存在，常见于严重烧伤、脓毒症时。高分解代谢状态时，高血钾及代谢性酸中毒程度也增加，预后不佳。3.血清电解质测定，pH或血浆HCO3测定，对ARF的进程及代谢紊乱的

27、发现和及时处理至关重要。61诊断根据血、尿化验结果计算，以滤过钠排泄分数（滤过钠排泄分数（FENa）及肾）及肾衰指数（衰指数（RFI）最为敏感）最为敏感。即使尿量超过500ml/d时，只要FENa和RFI均1仍可提示肾性急性肾衰竭。尿渗透压，自由水清除率，尿钠排出量的诊断价值次之。尿比重不甚正确，但简便。这些指标变化的基本原理是：若为肾前性ARF，尿中水及钠重吸收多，而肌酐重吸收少，呈高张尿，肾性ARF则相反 62诊断的进展强调急性肾损伤，期望在ARF的早期，GFR下降之前作出诊断2005年 荷兰：血Cr升高0.3mg/dL，较基础值升高50%临床常用：0.5ml/Kg/h，持续6小时，适用于

28、少尿期63诊断（四）影像学检查主要用于诊断肾后性ARF B超，可显示双肾大小及肾输尿管积水X线、CT可显示尿结石梗阻部位及程度注意造影剂的肾毒性64诊断（四）急性少尿型肾衰与血容量不足性少尿鉴别诊断补液试验补液试验心肺功能不全者不宜应用。6566尿少，血肌酐升高中心静脉压正常低高输液（30-60分钟输入250-500ml5%葡萄糖或葡萄糖盐水）有反应（尿量超过40-60ml/h）继续补液甘露醇（12.5-25g，10-15分钟内输入）无反应利尿剂（呋塞米4mg/kg静注）无反应有反应（尿量超过40-60ml/h）无反应有反应继续应用5%甘露醇继续应用利尿剂按ARF 处理肾前性ARF与肾性ARF

29、鉴别诊断：利尿剂实验67利尿剂尿量40ml/h，3h后应用利尿剂无反应肾性ARF尿量40ml/h肾前性ARF诊断（五）肾性与肾后性（五）肾性与肾后性ARF的鉴别的鉴别肾后性ARF常表现为突然无尿。B型超声检查可显示肾输尿管积水。X线平片可发现阳性结石影。磁共振水成像可不应用造影剂而显示尿路梗阻部位及程度。输尿管插管既可进一步确定梗阻又有治疗作用。68治疗治疗原则：若已发展到器质性急性肾衰竭，不论少尿或多尿型，都必须严密监护，包括：计出入水量，防止高血钾，维持营养和热量供给，防止和控制感染。69治疗（一）少尿期治疗（一）少尿期治疗治疗原则：维持内环境的稳定。高血钾为主要死亡原因，水中毒往往是医师

30、的认识不足或处理不当所致。70治疗1.限制水分和电解质：严格记录24小时出入量。量出为入，以每天体重减少0.5kg为最佳，根据“显性失水+非显性失水内生水”的公式为每日补液量的依据，宁少勿多，以免引起水中毒。通过中心静脉压或肺动脉楔压监护血容量状况。严禁钾的摄入，包括食物和药物中的钾。除了纠正酸中毒外，一般不补充钠盐，血钠维持在130mmol/L左右即可。注意钙的补充。71治疗2.维持营养，供给热量目的：减少蛋白分解代谢至最低程度，减缓尿素氮和肌酐的升高，减轻代谢性酸中毒和高血钾。补充适量的碳水化合物能减少蛋白分解代谢。尽可能通过胃肠道补充。不必过分限制口服蛋白质，每天摄入40g蛋白质并不加重

31、氮质血症。以血尿素氮和肌酐之比不超过10 1为准。透析时应适当增加蛋白质的补充。注意维生素的补充。72治疗3.预防和治疗高血钾：高血钾是少尿期最主要的死亡原因。预防和治疗高血钾：高血钾是少尿期最主要的死亡原因。预防：严格控制钾的摄入，减少导致高血钾的各种因素，如控制感染、预防：严格控制钾的摄入，减少导致高血钾的各种因素，如控制感染、清除坏死组织、纠正酸中毒等。清除坏死组织、纠正酸中毒等。治疗：血钾治疗：血钾5.5mmol/L时：时：10%葡萄糖酸钙葡萄糖酸钙20ml静脉缓慢注射或加入静脉缓慢注射或加入葡萄糖液中滴注；或葡萄糖液中滴注；或5%碳酸氢钠碳酸氢钠100ml静脉滴注；或静脉滴注；或25

32、g葡萄糖葡萄糖+胰岛素胰岛素6u缓慢静脉滴注。血钾缓慢静脉滴注。血钾6.5mmol/L或心电图有高血钾改变时：透析治或心电图有高血钾改变时：透析治疗：血液透析，腹腔透析，肠道透析疗：血液透析，腹腔透析，肠道透析73治疗4.纠正酸中毒：一般情况下，ARF所致酸中毒发展较慢，并可通过呼吸代偿，往往并不需要紧急处理。当血浆HCO3低于15mmol/L时才应用碳酸氢盐治疗。血液滤过是治疗严重酸中毒的最佳方法。5.严格控制感染：预防感染和治疗已存在的感染是减缓ARF发展的重要措施。应用抗生素时，应避免有肾毒性及含钾药物，并根据其半衰期调整用量和治疗次数。74治疗6.血液净化：是救治ARF有效的手段。当保

33、守治疗无效而出现以下情况，应采用血液净化技术：血肌酐442umol/L，血钾6.5mmol/L，严重代谢性酸中毒，尿毒症症状加重，出现水中毒症状和体征。常用的方法有：血液透析、腹膜透析、单纯超滤和（或）序贯超滤、连续性动静脉血液滤过（CAVH）、连续性动静脉血液滤过和透析（CAVHD）、连续性静脉与静脉血液滤过（CVVH）和连续性静脉与静脉血液滤过和透析（CVVHD）75治疗（1）血液透析（hemodialysis）优点：能快速清除过多的水分、电解质和代谢产物。缺点：需要建立血管通路，抗凝治疗回加重出血倾向，透析对血液动力学有影响，需特殊设备。适应症：高分解代谢的ARF，病情危重，心功能尚稳定

34、，不宜行腹膜透析者。76治疗（2）腹膜透析（peritoneal dialysis）优点：不需特殊设备，不会影响循环动力的稳定性，不用抗凝剂，不需要血管通路。缺点：对水、电解质和代谢产物的清除相对较慢，会引起腹腔感染和漏夜适应症：非高分解代谢型ARF，有心血管功能异常，建立血管通路有困难，全身肝素化有禁忌及老年患者。禁忌症：近期有腹部手术史，腹腔广泛粘连、肺功能不全和置管有困难者 77治疗（3）连续性动静脉血液滤过（CAVH）或连续性动静脉血液滤过和透析（CAVHD）；连续性静脉与静脉血液滤过（CVVH）或连续性静脉与静脉血液滤过和透析（CVVHD）原理：利用患者自身血压（静脉或动脉）将血液送

35、入血液滤过器，通过超滤清除水分和溶质。血液及替代液体再回输入体内。若动脉血不足以维持血液流动，可应用血液透析机的外部血泵提供动力，进行由静脉到静脉的滤过。78治疗优点：血液动力学稳定性好，不需昂贵的设备和专门训练，能较快速地移除水分。缺点：需动脉通道以及持续应用抗凝剂，且K+、Cr、BUN的透析效果不佳。适应症：ARF伴血液动力学不稳定如感染和多器官功能衰竭。80治疗（二）多尿期的治疗多尿期初，尿量虽有所增加，但肾的病理改变并未完全恢复，病理生理改变仍与少尿期相仿当，尿量明显增加时，又面临水、电解质失衡状态，全身情况仍差，蛋白质不足，虚弱，易于感染 81治疗（二）多尿期的治疗治疗原则：保持水、

36、电解质平衡，增进营养，增加蛋白质的补充，增强体质，预防治疗感染，注意合并症的发生补液量一般为前一天尿量的2/3或1/2，呈轻度负平衡又不出现脱水现象即可 82治疗（二）多尿期的治疗电解质补充根据血中水平及体征衡量。当24小时尿量1500ml时，可酌量口服钾盐，当尿量超过3000ml时，应补钾35g适当补充胶体，以提高胶体渗透压 多尿期可由于水、电解质失衡，感染等导致死亡，应坚持监测治疗 83急性呼吸窘迫综合征(ARDS)因肺实质发生急性弥漫性损伤（病变）,导致的急性缺氧性呼吸衰竭（不全）,进行性呼吸困难顽固性低氧血症发病基础1损伤：肺损伤包括外伤引起的肺挤压伤、冲击伤或挫伤，呼吸道烧伤，吸入化

37、学物质、烟雾、高浓度氧引起的肺损伤；肺外损伤指全身性烧伤、创伤、大手术、大量输血等。2休克：各种原因引起的休克、组织器官灌注不良、缺血缺氧以及休克改善以后的缺血再灌注损伤以及空气栓塞、脂肪栓塞均是ARDS的高危因素。3感染：各部位感染引起的毒血症和全身性炎症反应综合征、细菌毒素、炎症介质等损伤肺血管内皮细胞和和肺泡，导致ARDS。4其他器官系统的病变：急性重症胰腺炎、急性肾功能衰竭、急性肝功能衰竭等也是ARDS的危险因素。病理生理在多种介质和因子如补体、激肽、肿瘤坏死因子、血小板活化因子、白介素、血栓素等的作用下，肺血管内皮细胞和和肺泡受损，血管通透性增高，肺间质水肿；肺泡表面活性物质减少，肺

38、泡塌陷、肺不张，导致肺气体交换障碍，晚期肺实质纤维化。临床表现早期：表现呼吸快，患者有窘迫感，一般的吸氧方法不能缓解，肺部体检和X线胸片一般无明显异常。进展期：明显的呼吸困难、发绀，肺部可闻细湿罗音，X线胸片可见弥漫性云雾状或毛玻璃样阴影，需机械通气并吸入高浓度氧方能缓解缺氧症状，极易并发肺部感染。末期：因缺氧导致多器官功能不全或功能衰竭，预后不佳。诊断临床表现：有ARDS的发病基础，呼吸促，呼吸窘迫、缺氧，X线胸片检查等。动脉血气分析：低氧血症，Pa028kPa(60mmHg)，改良吸氧分数(Pa02FiO2)降低。呼吸功能监测：肺泡动脉血氧梯度增高，死腔量潮气量增加，肺分流率增高，反映肺换

39、气功能障碍。血流动力学监测：包括肺动脉压、肺动脉楔压、心排出量和混合静脉血氧分压等，指导治疗。急性肺损伤 柏林标准氧合指数标注呼吸衰竭程度（PaO2/FiO2）300mmHg 轻度呼吸功能衰竭200 中度呼吸功能衰竭100 重度呼吸功能衰竭治疗呼吸治疗：早期可给予高流量面罩吸氧，如缺氧症状不能改善，应及早气管插管机械通气，选择控制辅助通气或同步间歇指令通气，多数患者需要同时应用呼气末正压通气(PEEP)改善氧交换；根据检查结果调节呼吸机参数，逐渐降低吸氧浓度、辅助呼吸频率和PEEP。维持循环稳定：早期可输入胶体液和晶体液，胶体液可提高血浆胶体渗透压，减轻肺间质水肿；晚期应适当控制输液量，以防加

40、重肺间质水肿；适当利尿有助于改善肺间质水肿。改善肺循环：早期应用肾上腺皮质激素；给予改善肺循环的药物如低分子右旋糖酐、微量多巴胺、山莨菪碱、川芎嗪等。积极防治感染：尤其应注意预防肺部感染。综合治疗：加强营养支持，维持水电解质和酸碱平衡；注意心理治疗；在机械通气期间适当镇静以减轻患者的紧张、焦虑和恐惧感；注意保护心、肝、肾等器官功能。应激性溃疡机体在严重应激状态下发生的一种急性上消化道粘膜病变，以胃为主，表现有急性炎症、糜烂或溃疡，严重时可发生大出血或穿孔发病基础中、重度烧伤 柯林(Curling)溃疡。脑外伤、颅内手术及脑部病变 库欣(Cushing)溃疡。严重创伤特别是腹部外伤、大手术。严重

41、休克、感染。上述疾病引起应激反应腹腔动脉收缩胃肠缺血缺血再灌注损 伤胃肠黏膜受损炎症、糜烂或溃疡。病理和临床表现病理：黏膜苍白、充血、水肿糜烂、溃疡出血、穿孔。临床表现：轻症无症状；出血时表现为呕血或便血、休克、贫血等；胃肠穿孔则有腹部疼痛、压痛、肌紧张等腹膜炎表现。治疗1保护胃黏膜：停留胃管胃肠减压，给予胃黏膜保护剂，给予H2受体阻滞剂或质子泵抑制剂抑制胃酸分泌等。2出血时处理：停留胃管以冷盐水冲洗；局部应用血管收缩剂和止血药；降低胃酸；胃镜下止血；及时输血保持血流动力学稳定；改善全身状况，预防感染，保护其他器官功能；如上述方法治疗无效，则及时手术治疗。3穿孔患者应及时手术治疗。急性肝衰竭（

42、AHF）可在急性或慢性肝病、中毒症、其他系统器官衰竭等的过程中发生，预后凶险，病死率高。发病基础病毒性肝炎、某些药物和肝毒性物质如甲基多巴、氟烷、四氯化碳等引起的肝中毒、外科手术、创伤、休克和一些疾病过程中均可发生肝衰竭。临床表现和诊断1意识障碍：肝性脑病的表现，可能与血中游离脂肪酸、酚、芳香族氨基酸增多有关。分四度：I度情绪改变；度有不自主行动；度嗜睡；度昏迷。2黄疸和肝臭。3出血倾向：纤维蛋白原和经肝脏合成的凝血因子减少。4其他器官功能不全：最常见是肾功能障碍，称为肝肾综合征，早期肾功能损害为可逆性，晚期则发展至肾功能衰竭。5实验室检查：转氨酶可增高；血胆红素升高；随着病情发展，可出现水电解质和酸碱平衡紊乱，肾功能不全的表现和凝血功能障碍等。预防防止肝缺血缺氧；创伤或手术后注意保护肝功能；不用或少用有肝毒性的药物等。治疗补充支链氨基酸；给予乙酰谷酰胺、谷氨酸、乳果糖等降血氨；防治感染和其他器官功能不全；严重肝衰时行人工肝治疗或进行肝移植治疗。