高压氧青岛大学附属医院课件.ppt

1、1青岛大学医学院附属医院高压氧科青岛大学医学院附属医院高压氧科 王王 培培 嵩嵩Murnau,Germany3 高压氧（高压氧（HBOHBO）在眼科已有治疗多种眼病）在眼科已有治疗多种眼病有效的报道（主要治疗视网膜缺血性疾病、有效的报道（主要治疗视网膜缺血性疾病、黄斑囊样水肿、缺血性视神经病变等）。黄斑囊样水肿、缺血性视神经病变等）。但是但是HBOHBO治疗眼病的理论大都是直接从其治疗眼病的理论大都是直接从其他学科研究成果中引用过来的。由于他学科研究成果中引用过来的。由于眼组织眼组织结构、生理功能有其特殊性结构、生理功能有其特殊性，用其他学科的用其他学科的研究成果解释研究成果解释HBOHBO治

2、疗眼病机理显然是不够的治疗眼病机理显然是不够的 n2020世纪世纪5050年代，人们发现氧化作用是引起未出生年代，人们发现氧化作用是引起未出生胎儿眼晶体后纤维组织形成的原因。这一发现促胎儿眼晶体后纤维组织形成的原因。这一发现促进了氧对眼的影响的研究。进了氧对眼的影响的研究。n2020世纪世纪6060年代，高压氧应用于临床。它对眼的影年代，高压氧应用于临床。它对眼的影响及其毒性作用开始被重视。高压氧对眼病的临响及其毒性作用开始被重视。高压氧对眼病的临床应用和机理研究也逐渐开展起来。床应用和机理研究也逐渐开展起来。正常情况下眼组织的氧供正常情况下眼组织的氧供 眼为分化精细的视觉器官，分眼球、视路和

3、眼为分化精细的视觉器官，分眼球、视路和眼附属器三部分，其氧供有的眼附属器三部分，其氧供有的直接直接由血循环供应，由血循环供应，有的则是有的则是另外另外的方式供应。前者如眼附属器、视路的方式供应。前者如眼附属器、视路、虹膜、睫状体、脉络膜、视网膜和巩膜，主要由、虹膜、睫状体、脉络膜、视网膜和巩膜，主要由颈内动脉分支眼动脉颈内动脉分支眼动脉供血；而后者如角膜、晶体、供血；而后者如角膜、晶体、房水、玻璃体在正常情况下是没有血管分布的，其房水、玻璃体在正常情况下是没有血管分布的，其氧供主要由二个来源，一是通过氧供主要由二个来源，一是通过周围组织血循环弥周围组织血循环弥散来的氧散来的氧，再是，再是直接通

4、过大气弥散而来的氧直接通过大气弥散而来的氧。其中。其中角膜主要是直接利用大气中的氧，而且氧能通过角角膜主要是直接利用大气中的氧，而且氧能通过角膜扩散，其进出率是相等的。膜扩散，其进出率是相等的。晶体耗氧晶体耗氧0.20.5ml/min0.20.5ml/min，房水氧分压房水氧分压5060mmHg.5060mmHg.玻璃体内氧分压为玻璃体内氧分压为8090mmHg8090mmHg较房水为高较房水为高 视网膜血管阻塞后，玻璃体可充当氧的暂视网膜血管阻塞后，玻璃体可充当氧的暂时储备器。时储备器。视网膜耗氧量为视网膜耗氧量为 13ml/100g/min,13ml/100g/min,高于任何组织器官高于

5、任何组织器官,氧供有两组血管系统保障氧供有两组血管系统保障:1 1、视网膜中央血管系统供应视网膜的内五层；、视网膜中央血管系统供应视网膜的内五层；2 2、而睫状后短动脉供应的脉络膜血管系统供应、而睫状后短动脉供应的脉络膜血管系统供应 视网膜的外五层。视网膜的外五层。高压氧的作用高压氧的作用一、高压氧对血氧含量的影响：一、高压氧对血氧含量的影响：二、高压氧对血氧弥散距离的影响：二、高压氧对血氧弥散距离的影响：视网膜循环与脉络膜循环之间存在着氧供重叠区视网膜循环与脉络膜循环之间存在着氧供重叠区，脉络膜循环供应视网膜，脉络膜循环供应视网膜60%60%的氧，即仅供应的氧，即仅供应130130m m的外

6、部视网膜。的外部视网膜。在在2.36ATA2.36ATA吸吸100%100%氧时，氧时，脉络膜血脉络膜血氧含量比平常增加氧含量比平常增加18201820倍，氧弥散到视网膜的有倍，氧弥散到视网膜的有效距离为效距离为260260m m，而黄斑部中心凹视网膜的厚度仅，而黄斑部中心凹视网膜的厚度仅为为150150m m，故在视网膜循环发生障碍时，故在视网膜循环发生障碍时，HBOHBO暴露暴露下下脉络膜可满足中心凹部的视网膜氧供，因此高压氧脉络膜可满足中心凹部的视网膜氧供，因此高压氧可改善眼球部分的缺血缺氧状态。可改善眼球部分的缺血缺氧状态。三三 、高压氧对微血管管径的影响、高压氧对微血管管径的影响 高

7、压氧暴露下微血管平滑肌紧张性增强，血高压氧暴露下微血管平滑肌紧张性增强，血管收缩，血管内氧分压升高，可使跨壁压力改管收缩，血管内氧分压升高，可使跨壁压力改变而影响血管平滑肌的舒张状态，跨壁压力对变而影响血管平滑肌的舒张状态，跨壁压力对微循环的血流量和血压均有负反馈性调节作用微循环的血流量和血压均有负反馈性调节作用，毛细血管前括约肌对氧分压极为敏感，组织毛细血管前括约肌对氧分压极为敏感，组织氧分压稍有降低就可引起舒张氧分压稍有降低就可引起舒张，微动脉对氧分，微动脉对氧分压也有反应，但不如毛细血管前括约肌那样敏压也有反应，但不如毛细血管前括约肌那样敏感。感。高压氧暴露下，血管收缩，血管内压升高压氧

8、暴露下，血管收缩，血管内压升高，可直接刺激微动脉、微静脉和毛细血管高，可直接刺激微动脉、微静脉和毛细血管前括约肌，使血管平滑肌收缩，血管管径缩前括约肌，使血管平滑肌收缩，血管管径缩小，毛细血管内压回降。小，毛细血管内压回降。1ATA1ATA下吸纯氧，视网膜小动脉、小静脉下吸纯氧，视网膜小动脉、小静脉直径缩小直径缩小8.511.6%8.511.6%和和10.714.4%10.714.4%；3ATA3ATA下吸纯氧，则二者分别缩小下吸纯氧，则二者分别缩小19%19%和和28%28%。视网膜血管对高氧反应灵敏视网膜血管对高氧反应灵敏，脉络膜血管反应则不很强烈脉络膜血管反应则不很强烈。睫状后短动脉对高

9、氧的反应状态尚不确定。睫状后短动脉对高氧的反应状态尚不确定。n在高压氧暴露下，虽然眼组织的微血管系统有在高压氧暴露下，虽然眼组织的微血管系统有收缩趋势，但仍能解决部分眼组织的缺氧状态，另收缩趋势，但仍能解决部分眼组织的缺氧状态，另外，为对抗血管收缩作用，临床上多用扩血管药物外，为对抗血管收缩作用，临床上多用扩血管药物或用高压混合氧，以使微血管的缩血管运动现象在或用高压混合氧，以使微血管的缩血管运动现象在高压氧时得到抑制，而进一步达到改善局部组织供高压氧时得到抑制，而进一步达到改善局部组织供氧。氧。仇宜解（仇宜解（19991999）报道，以放射微球标记法直接测定了）报道，以放射微球标记法直接测定

10、了正常和缺血视网膜组织的动态血流量正常和缺血视网膜组织的动态血流量,并观察了血流量与氧并观察了血流量与氧分压的关系。结果发现分压的关系。结果发现:(1)(1)病变眼视网膜血流量明显低于正常对照眼病变眼视网膜血流量明显低于正常对照眼,仅为仅为20%,20%,与与 Bird Bird和和TelferTelfer研究结果一致研究结果一致;(2)(2)在在HBOHBO下下,正常眼与视网膜中央静脉阻塞眼的血流量均正常眼与视网膜中央静脉阻塞眼的血流量均,检眼镜观察也发现检眼镜观察也发现:视网膜中央动脉管径变细视网膜中央动脉管径变细,血柱极窄血柱极窄,几乎难以辨认几乎难以辨认。提示提示:高压氧有调节血管直径

11、高压氧有调节血管直径,影响血液再分影响血液再分布的作用。在高压氧治疗改善氧供的同时布的作用。在高压氧治疗改善氧供的同时,必须注意改善血供。必须注意改善血供。n正常正常兔眼视网膜血流量兔眼视网膜血流量16.7816.784.86ml/min/g4.86ml/min/g，n0.2 0.2 MPaMPa HBO HBO下下60min60min为为0.210.210.08ml/min/g0.08ml/min/g，n出舱出舱1h1h后逐步升高，至后逐步升高，至4h4h后恢复正常；后恢复正常；n实验实验性视网膜静脉阻塞兔眼的视网膜血流量为性视网膜静脉阻塞兔眼的视网膜血流量为 3.39 3.391.51ml

12、/min/g1.51ml/min/g，nHBOHBO暴露后降至暴露后降至 0.260.260.08ml/min/g0.08ml/min/g，n出舱出舱2h2h后逐步升高，后逐步升高，4h4h后已高于后已高于HBOHBO暴露前的水平暴露前的水平20h20h时继续升高，约为时继续升高，约为HBOHBO暴露前的暴露前的3 3倍倍；n正常正常兔眼脉络膜血流量兔眼脉络膜血流量 46.23 46.234.38ml/min/g4.38ml/min/g，n实验实验兔眼为兔眼为 17.6517.652.88ml/min/g2.88ml/min/g，n脉络膜血流量的变化趋势同视网膜。脉络膜血流量的变化趋势同视网膜

13、。HBO HBO暴露下血流量虽然暴露下血流量虽然，但玻璃体内氧储，但玻璃体内氧储备量增加，故氧供并不减少。备量增加，故氧供并不减少。n 血流量的变化，说明血流量的变化，说明HBOHBO暴露除增加病变组织的暴露除增加病变组织的氧分压，还有改善血循环，增加血流量的作用：氧分压，还有改善血循环，增加血流量的作用：（1 1）HBOHBO暴露下，组织动、静脉均收缩，而静脉暴露下，组织动、静脉均收缩，而静脉收缩更显著，使动收缩更显著，使动/静脉比加大，改善了病变组织静脉比加大，改善了病变组织的静脉瘀滞状态的静脉瘀滞状态。（2 2）HBOHBO减轻红细胞聚集现象，降低血浆粘度及减轻红细胞聚集现象，降低血浆粘

14、度及血小板聚集率，有利于病变组织的物质交换，恢血小板聚集率，有利于病变组织的物质交换，恢复正常血流。复正常血流。（3 3）有研究表明，实验性视网膜静脉阻塞之视网膜）有研究表明，实验性视网膜静脉阻塞之视网膜NONO，而经，而经HBOHBO暴露后暴露后NONO，已知，已知NONO有明显的扩血有明显的扩血管作用。管作用。NONO在眼部是一种重要的内环境介质，参在眼部是一种重要的内环境介质，参与房水动力学的调节、视网膜神经传递及光感受与房水动力学的调节、视网膜神经传递及光感受器传导的调节。器传导的调节。病变眼出氧舱后血流量逐步增加，对缺血缺病变眼出氧舱后血流量逐步增加，对缺血缺氧的视网膜组织提供充足的

15、氧供与血供氧的视网膜组织提供充足的氧供与血供，有利于，有利于病变组织恢复正常的物质交换。病变组织恢复正常的物质交换。HBO暴露时氧供与血供关系n HBOHBO暴露下，眼内组织暴露下，眼内组织氧供氧供，又存在又存在血供血供，正如正如BoremaBorema的的“无血的生命无血的生命”只是延续了只是延续了15min15min，亦即：仅仅氧供充亦即：仅仅氧供充足是不够的，组织还必须依赖充足的血供以维持正常的物质代谢，否足是不够的，组织还必须依赖充足的血供以维持正常的物质代谢，否则将导致代谢产物聚积，造成组织损伤。则将导致代谢产物聚积，造成组织损伤。n HBOHBO治疗中应注意处理血供与氧供的关系，治

16、疗中应注意处理血供与氧供的关系，不能盲目延长供氧时间不能盲目延长供氧时间，忽视眼组织的缺血状，忽视眼组织的缺血状态及缺血时间。态及缺血时间。结论n1 1、HBOHBO暴露使实验性视网膜静脉阻塞兔眼房水，暴露使实验性视网膜静脉阻塞兔眼房水，玻璃体玻璃体氧分压升高氧分压升高，改变了缺血组织的氧供；，改变了缺血组织的氧供；n2 2、HBOHBO暴露使视网膜、脉络膜暴露使视网膜、脉络膜血流量减少血流量减少，病变，病变组织处于缺血但不缺氧的状态，应注意处理血供组织处于缺血但不缺氧的状态，应注意处理血供与氧供的关系。与氧供的关系。n3 3、HBOHBO暴露结束后暴露结束后4h4h，病变眼，病变眼氧分压氧分

17、压下降到下降到HBOHBO暴暴露前的水平、露前的水平、血流量血流量升高；升高；HBOHBO暴露结束后暴露结束后20h20h，血流量大为改善，远远高于非血流量大为改善，远远高于非HBOHBO暴露组。暴露组。nHBOHBO治疗有助于眼局部血流量的恢复，对视网膜缺治疗有助于眼局部血流量的恢复，对视网膜缺血缺氧性疾病有治疗作用。血缺氧性疾病有治疗作用。高压氧对视神经超微高压氧对视神经超微结构与轴浆运输的影响结构与轴浆运输的影响n 轴浆运输是指神经轴突轴浆的流动。轴浆运输是指神经轴突轴浆的流动。神经轴突的超微结构是轴浆运输的物质基神经轴突的超微结构是轴浆运输的物质基础，其中神经微管在轴浆运输中起着运输础

18、，其中神经微管在轴浆运输中起着运输支架的重要作用。神经微管的数量、功能支架的重要作用。神经微管的数量、功能都对轴浆运输有影响，而目前认为，轴浆都对轴浆运输有影响，而目前认为，轴浆运输障碍可在一定程度上间接反映出神经运输障碍可在一定程度上间接反映出神经细胞的功能状态细胞的功能状态11。n 兔暴露于兔暴露于0.2MPa HBO0.2MPa HBO环境后，环境后，正常正常视神经超微视神经超微结构与非结构与非HBOHBO组比较，部分轴突髓鞘轻度肿胀，部组比较，部分轴突髓鞘轻度肿胀，部分轴突内线粒体聚集并肿胀，嵴不清楚分轴突内线粒体聚集并肿胀，嵴不清楚,认为认为HBOHBO对对正常细胞超微结构的影响以细

19、胞的生物膜和线粒体正常细胞超微结构的影响以细胞的生物膜和线粒体为主为主。n 一般认为与一般认为与HBOHBO环境下，正常组织中氧自由基环境下，正常组织中氧自由基增多，诱发细胞生物膜上脂质的不饱和脂肪酸进行增多，诱发细胞生物膜上脂质的不饱和脂肪酸进行过氧化反应有关过氧化反应有关,致使膜结构和功能发生改变。致使膜结构和功能发生改变。有学者认为，有学者认为，生物膜尤其是线粒体的这些变化是可生物膜尤其是线粒体的这些变化是可逆性的。逆性的。n 而轴突中神经微管微丝无明显变化，轴浆运输而轴突中神经微管微丝无明显变化，轴浆运输无明显改变。提示：无明显改变。提示：0.2MPa0.2MPa高压氧暴露虽然使兔眼高

20、压氧暴露虽然使兔眼正常视神经膜结构有所变化，但并不影响其轴浆运正常视神经膜结构有所变化，但并不影响其轴浆运输的功能。输的功能。n 氩激光光凝视网膜后，间接对视神经造成损伤氩激光光凝视网膜后，间接对视神经造成损伤，视神经超微结构发生明显变化，部分轴突髓鞘肿，视神经超微结构发生明显变化，部分轴突髓鞘肿胀，崩解、断裂，线粒体肿胀，微管微丝大量减少胀，崩解、断裂，线粒体肿胀，微管微丝大量减少、轴浆运输发生障碍。、轴浆运输发生障碍。n施术施术6 6小时后暴露于小时后暴露于0.2MPa HBO0.2MPa HBO，分别为即刻、，分别为即刻、HBO 1HBO 1次、次、1010次（次（1 1次次/d/d），

21、超微结构形态显示，），超微结构形态显示，病理改变明显改善，特别是轴突中微管微丝数量病理改变明显改善，特别是轴突中微管微丝数量有显著增加，轴浆运输功能与非有显著增加，轴浆运输功能与非HBOHBO组比较差别有组比较差别有统计学意义。提示视网膜光损伤后，统计学意义。提示视网膜光损伤后，早期早期HBOHBO治疗治疗可迅速恢复轴浆运输功能，显著改善视神经超微可迅速恢复轴浆运输功能，显著改善视神经超微结构，结构，HBOHBO对受损的视神经有保护作用。对受损的视神经有保护作用。n 1010天后，非天后，非HBOHBO组呈逐渐加剧趋势，组呈逐渐加剧趋势，HBOHBO组逐渐改组逐渐改善，提示善，提示HBOHBO

22、对受损伤的视网膜组织有保护作用，对受损伤的视网膜组织有保护作用，并可使受损伤的视网膜感光细胞对外伤反应减轻并可使受损伤的视网膜感光细胞对外伤反应减轻，组织修复提前。，组织修复提前。因此，因此，RVORVO后及时适量的后及时适量的HBOHBO治治疗是有必要的。疗是有必要的。n另外，观察另外，观察正常正常兔眼视网膜对兔眼视网膜对HBOHBO的反应提示，的反应提示，HBOHBO的毒性作用不容忽视，但是适当制定的毒性作用不容忽视，但是适当制定HBOHBO治疗治疗方案，细胞线粒体的改变是可逆性的。方案，细胞线粒体的改变是可逆性的。HBOHBO对视网膜氧自由基的影响对视网膜氧自由基的影响n实验兔在实验兔在

23、0.2MPa0.2MPa压力下连续吸氧分别为压力下连续吸氧分别为30min30min，60min60min，90min90min，120min120min，150min150min，设空白对照组。设空白对照组。nHBOHBO暴露暴露60min60min内，视网膜中丙二醛含量无内，视网膜中丙二醛含量无明显升高，暴露明显升高，暴露90min90min以上丙二醛含量明显以上丙二醛含量明显升高。升高。n HBOHBO暴露可改善视网膜血循环障碍引起的暴露可改善视网膜血循环障碍引起的组织缺氧状态。组织缺氧状态。60min60min，脂质过氧化物含，脂质过氧化物含量明显升高，量明显升高，随随HBOHBO暴露

24、时间的延长而加重暴露时间的延长而加重。n提示脂质过氧化与高氧有密切关系，过长提示脂质过氧化与高氧有密切关系，过长时间的时间的HBOHBO暴露可能导致并加重视网膜的损暴露可能导致并加重视网膜的损伤。伤。n临床应用临床应用HBOHBO治疗疾病时应有合理的时限。治疗疾病时应有合理的时限。n临床研究临床研究n血管机能不全性眼底病变血管机能不全性眼底病变视力急剧下降，如不能视力急剧下降，如不能及时改善，将永久视力丧失。应用药物等治疗，及时改善，将永久视力丧失。应用药物等治疗，疗效不佳。疗效不佳。n6868例（例（7474眼），其中男眼），其中男4444例（例（4848眼）女眼）女2424例（例（2626

25、眼），年龄（眼），年龄（6-726-72岁）平均岁）平均5151岁，应用岁，应用HBOHBO综合治综合治疗疗。进舱前进舱前30min30min，患者肌注妥拉苏林，患者肌注妥拉苏林25mg25mg，空气舱中加压至空气舱中加压至0.2MPa0.2MPa，稳压吸氧（稳压吸氧（20min20min5min5min）3 3，1 1次次/d,/d,共共1010次。次。n视力判断指标：视力提高视力判断指标：视力提高2-32-3行为有效；提高行为有效；提高1 1行或无变化为无效；视行或无变化为无效；视力下降则为退步；视力由无光感或光感转为指数，由手动或指数转为力下降则为退步；视力由无光感或光感转为指数，由手动

26、或指数转为0.020.02均为提高均为提高1 1行。行。n结果发现：结果发现：HBOHBO治疗后患者治疗后患者视力有明显好转视力有明显好转，经统，经统计学处理，差异显著（计学处理，差异显著（P P0.010.01）n患者的患者的眼压有下降趋势眼压有下降趋势，但差值无统计学意义，但差值无统计学意义n眼底荧光血管造影显示；眼底荧光血管造影显示；1 1、视网膜动脉阻塞患者的、视网膜动脉阻塞患者的视网膜循环时间缩短视网膜循环时间缩短；2 2、视网膜静脉阻塞患者、视网膜静脉阻塞患者视盘水肿减轻，出血遮荧视盘水肿减轻，出血遮荧光范围减小，静脉充盈减轻；晚期静脉阻塞枝血光范围减小，静脉充盈减轻；晚期静脉阻塞

27、枝血管壁渗漏减轻。管壁渗漏减轻。n血液流变学改变明显，其中以血液流变学改变明显，其中以血粘度降低血粘度降低为主。为主。n血流动力学指数有降低趋势，血流速度有增加趋血流动力学指数有降低趋势，血流速度有增加趋势，但均无统计学意义。势，但均无统计学意义。n7474眼中，有效眼中，有效4747眼，无效眼，无效2121眼，退步眼，退步6 6眼。（眼。（6 6眼眼中中3 3眼为就诊时病程太长，其余眼为就诊时病程太长，其余3 3眼在眼在HBOHBO治疗后治疗后1 1个月随访，视力降至个月随访，视力降至HBOHBO治疗前水平），说明治疗前水平），说明HBOHBO治疗血管机能不全性眼底病有效、有限。治疗血管机能

28、不全性眼底病有效、有限。n血液粘度增高等是造成视网膜神经缺血性病变的血液粘度增高等是造成视网膜神经缺血性病变的主要病因之一，主要病因之一，HBOHBO改善了这一因素的部分指标，改善了这一因素的部分指标，纠正了血管机能不全性眼底病的缺血缺氧状态，纠正了血管机能不全性眼底病的缺血缺氧状态，尤其尤其急性期，急性期，HBOHBO治疗为一种有效的治疗方法。治疗为一种有效的治疗方法。n典型病例：典型病例：n例例1 1、女，、女，3030岁，双眼突然视物不清岁，双眼突然视物不清5 5天，以急性天，以急性球后视神经炎住院，双眼视力均为无光感，视网球后视神经炎住院，双眼视力均为无光感，视网膜诱发电位双眼波形消失

29、，提示双眼视功能严重膜诱发电位双眼波形消失，提示双眼视功能严重受损。给予维生素、激素、抗生素、扩血管药治受损。给予维生素、激素、抗生素、扩血管药治疗，视力无提高。加用疗，视力无提高。加用HBOHBO治疗治疗3 3次后，视力右次后，视力右0.050.05、左、左0.060.06；HBOHBO治疗治疗1010次后，双眼视力达次后，双眼视力达0.150.15n例例2 2，男，男，6060岁，左眼突然视力丧失岁，左眼突然视力丧失2 2天，诊为天，诊为“视网膜中央动脉阻塞视网膜中央动脉阻塞”，急行，急行HBOHBO治疗，治疗，HBOHBO治疗治疗1010次后，视力达次后，视力达0.10.1。n例例3 3

30、，男，男，3939岁，沸铁水烫伤致左眼视力丧失岁，沸铁水烫伤致左眼视力丧失1 1个月，以个月，以“角膜坏死并穿孔，虹膜膨出角膜坏死并穿孔，虹膜膨出”收住院。视力收住院。视力 指数指数/15cm/15cm，左眼睑，球结膜苍白坏死，全角膜坏死、脱落、菲薄，下左眼睑，球结膜苍白坏死，全角膜坏死、脱落、菲薄，下部已穿孔，虹膜膨出，前房消失。住院当日急行局麻下左部已穿孔，虹膜膨出，前房消失。住院当日急行局麻下左眼全层角膜移植术。植片眼全层角膜移植术。植片9mm9mm，术后第，术后第1-41-4天，角膜植片尚天，角膜植片尚透明，视力指数透明，视力指数/40cm/40cm。术后第术后第5 5天天，植片水肿，

31、混浊、溶，植片水肿，混浊、溶解。边缘变厚、隆起有脱落趋势，即行解。边缘变厚、隆起有脱落趋势，即行HBOHBO治疗，治疗，1 1次次/d/d。HBOHBO治疗治疗3 3次次后，植片水肿、混浊减轻，稍透明，可见后弹后，植片水肿、混浊减轻，稍透明，可见后弹力层皱褶，视力指数力层皱褶，视力指数/50cm/50cm。治疗。治疗7 7次次，视力，视力0.080.08，植片水，植片水肿明显减轻，角膜混浊区与透明区分界明显；治疗肿明显减轻，角膜混浊区与透明区分界明显；治疗9 9次次后后，视力，视力0.10.1，角膜缘及球结膜充血，变红，植片由上、下，角膜缘及球结膜充血，变红，植片由上、下方开始变为透明。住院方

32、开始变为透明。住院2020天出院。出院天出院。出院2 2个月复诊，视力个月复诊，视力光感，球结膜重度混合性充血，角膜植片混浊，光感，球结膜重度混合性充血，角膜植片混浊，并有大量并有大量新生血管。新生血管。n分析：眼球前段热烧伤，致角巩膜周围血管坏死分析：眼球前段热烧伤，致角巩膜周围血管坏死，角膜植片床处于严重缺血缺氧状态，造成植片，角膜植片床处于严重缺血缺氧状态，造成植片溶解，坏死，由于及时采取溶解，坏死，由于及时采取HBOHBO治疗，解除了角膜治疗，解除了角膜植片的缺氧状态，使植片植片的缺氧状态，使植片“死而复生死而复生”，但是，但是HBOHBO治疗诱发了治疗诱发了IGF-IIGF-I等相关

33、因子升高，促进了血管网等相关因子升高，促进了血管网的修复过程的同时，也使新生血管大量增生，由的修复过程的同时，也使新生血管大量增生，由植床进入植片，致使植床进入植片，致使2 2个月后植片混浊，提示临床个月后植片混浊，提示临床采用采用HBOHBO治疗时要考虑到近期与远期的疗效，适当治疗时要考虑到近期与远期的疗效，适当制定制定HBOHBO治疗方案。治疗方案。高压氧对房水、玻璃体氧分压的影响高压氧对房水、玻璃体氧分压的影响 房水和玻璃体在正常情况下无血管分布。房水和玻璃体在正常情况下无血管分布。JampolJampol等（等（19951995年）将家兔的角膜暴露在年）将家兔的角膜暴露在100%100

34、%氧的氧的环境中环境中30min30min，房水的平均，房水的平均PO2PO2从从63.563.512.3mmHg 12.3mmHg 增加到增加到139.5139.532.4mmHg32.4mmHg，有统计学意义。，有统计学意义。另外，在另外，在2ATA2ATA下呼吸空气下呼吸空气的前提下，将兔角膜的前提下，将兔角膜暴暴露在露在100%100%氧的环境中氧的环境中30min,30min,房水的房水的PO2PO2增至增至295.2295.2132.4mmHg 132.4mmHg，说明：说明：房水中房水中POPO2 2的增加是由经的增加是由经角膜氧弥散角膜氧弥散和经和经血液氧运输血液氧运输共同调节

35、的。共同调节的。高压氧暴露下，提高房水玻璃体内的氧高压氧暴露下，提高房水玻璃体内的氧分压，使其储氧量升高，对于眼前节缺氧性分压，使其储氧量升高，对于眼前节缺氧性疾病如前节缺血性坏死，虹膜红变、镰刀状疾病如前节缺血性坏死，虹膜红变、镰刀状细胞贫血有治疗作用。细胞贫血有治疗作用。高压氧对眼压的影响高压氧对眼压的影响 眼压主要是由房水的分泌和排出决定的，眼压主要是由房水的分泌和排出决定的，当两者处于平衡状态时，眼压保持稳定，当当两者处于平衡状态时，眼压保持稳定，当房水分泌大于排除时，由于眼内容积不变，房水分泌大于排除时，由于眼内容积不变，故眼压升高，引起一系列生理病理改变，当故眼压升高，引起一系列生

36、理病理改变，当然，眼球壁的硬度顺应性等也可影响眼压的然，眼球壁的硬度顺应性等也可影响眼压的变化。变化。以往认为，高压氧下随压力增加会加以往认为，高压氧下随压力增加会加重眼压的升高，因此，将青光眼列为高压氧重眼压的升高，因此，将青光眼列为高压氧的禁忌证。的禁忌证。19801980年年GallinGallin和和ColienColien等发现等发现高压氧环境高压氧环境中，眼内压降低，机制尚不清楚。中，眼内压降低，机制尚不清楚。考虑可能考虑可能与巩膜的硬度、眼内血管对氧的敏感度高低与巩膜的硬度、眼内血管对氧的敏感度高低有关系。有关系。当氧压升高时，分支动脉收缩，血流量下降，当氧压升高时，分支动脉收缩

37、，血流量下降，眼内容积下降；眼内容积下降；睫状体因血流量下降而使房水生成量减少；睫状体因血流量下降而使房水生成量减少；眼球正面受高压的影响而使眼压上升时房水生眼球正面受高压的影响而使眼压上升时房水生成降低，排出量增加，当继续加压时，排出率大于成降低，排出量增加，当继续加压时，排出率大于生成率，眼压即下降。生成率，眼压即下降。玻璃体内玻璃体内99%99%为水，当其受压时，可有部为水，当其受压时，可有部分排出；分排出；眼球受压时巩膜扩张伸展，使玻璃体腔眼球受压时巩膜扩张伸展，使玻璃体腔扩大，也可能使眼压下降。扩大，也可能使眼压下降。叶秀英等测三组兔眼压：叶秀英等测三组兔眼压：常压、常压、2.5AT

38、A2.5ATA、4ATA4ATA 空气、空气、100%100%氧、氮氧混合气，氧、氮氧混合气，即刻、即刻、20min20min、40min40min、60min60min 实验后实验后30min30min 结果：结果：1 1、吸氧组在、吸氧组在2.5ATA2.5ATA和和4ATA4ATA时，眼压由原来的时，眼压由原来的 2.38KPa 2.38KPa和和2.47KPa 2.47KPa 1.65KPa1.65KPa和和1.68KPa1.68KPa 2 2、不随吸氧时间的延长而进一步下降。不随吸氧时间的延长而进一步下降。3 3、不随氧压的升高而继续下降。不随氧压的升高而继续下降。4 4、在停止实验

39、后在停止实验后30min30min吸氧组眼压仍维持吸氧组眼压仍维持在在1.481.57KPa.1.481.57KPa.说明高压氧降眼压作用说明高压氧降眼压作用可维持一定的时间。可维持一定的时间。在临床上也有类似的在临床上也有类似的报道。报道。房广才报道有房广才报道有3 3例需行高压氧治疗的病人伴例需行高压氧治疗的病人伴有有青光眼病史，在高压氧治疗后眼压有所下青光眼病史，在高压氧治疗后眼压有所下降降；解放军解放军401401医院报道医院报道3939例例正常人接受高压正常人接受高压氧治疗后眼压平均下降氧治疗后眼压平均下降2.23mmHg,2.23mmHg,有统计学差有统计学差异异高压氧对血液流变学

40、的影响高压氧对血液流变学的影响 血液粘滞因素的增高往往导致循环减弱血液粘滞因素的增高往往导致循环减弱以及组织氧饱和度降低，低氧不仅可增加红以及组织氧饱和度降低，低氧不仅可增加红细胞的刚性，而且可增加血小板的聚集粘度细胞的刚性，而且可增加血小板的聚集粘度 高压氧治疗对血浆及各种血液有形成分高压氧治疗对血浆及各种血液有形成分的形态影响较大，对血小板、红细胞及血浆的形态影响较大，对血小板、红细胞及血浆的作用是：的作用是：1 1、血小板聚集率明显降低：、血小板聚集率明显降低：血小板聚集可形成白色微小血栓，广泛血小板聚集可形成白色微小血栓，广泛大量地形成微小血栓可以引起一系列病理生大量地形成微小血栓可以

41、引起一系列病理生理变化，如血小板纤维蛋白减少，纤维蛋白理变化，如血小板纤维蛋白减少，纤维蛋白溶解活性增加激活胞浆素系统导致严重的出溶解活性增加激活胞浆素系统导致严重的出血，泛发型白色微小血栓可阻塞毛细血管引血，泛发型白色微小血栓可阻塞毛细血管引起严重的微循环障碍。起严重的微循环障碍。2 2、降低血浆粘度：、降低血浆粘度：当血浆粘度改变时，将当血浆粘度改变时，将破破坏毛细血管中微血流的正常流动及物质交换。高压坏毛细血管中微血流的正常流动及物质交换。高压氧下可使全血粘度及血球压积有所降低，血浆粘度氧下可使全血粘度及血球压积有所降低，血浆粘度由治疗前的由治疗前的1.871.870.140.14厘泊（

42、厘泊（CPCP）下降至）下降至1.791.790.19CP0.19CP（P0.05P0.05）而红细胞电泳加快，由）而红细胞电泳加快，由26.4726.472.092.09秒编委秒编委25.2525.252.02.0秒（秒（P0.05P2ATA2ATA会产生一定会产生一定程度的肺损伤）对新生鼠眼有保护作用。其程度的肺损伤）对新生鼠眼有保护作用。其新生血管的增生有所下降。新生血管的增生有所下降。高氧后的相对缺氧是造成晶体后纤维增生的主要高氧后的相对缺氧是造成晶体后纤维增生的主要原因，原因，于是提出了程序性控制氧供浓度以降低新生于是提出了程序性控制氧供浓度以降低新生猫氧介导的视网膜病变的发生，实验

43、观察了猫氧介导的视网膜病变的发生，实验观察了5 5个方面个方面1 1、血管再生的范围、血管再生的范围 2 2、血管形成的局部解剖和、血管形成的局部解剖和型式型式 3 3、视网膜星形胶质细胞的存活及伴随新生血、视网膜星形胶质细胞的存活及伴随新生血管的胶质细胞的数目管的胶质细胞的数目 4 4、血、血-视网膜屏障的完整性视网膜屏障的完整性5 5、视网膜前血管的形成；、视网膜前血管的形成；实验发现，实验发现，一旦视网膜近一旦视网膜近80%80%再生血管形成后，再生血管形成后，即可转入空气中至全部血管生成，而最终的程序性即可转入空气中至全部血管生成，而最终的程序性氧供控制是不会因低氧而造成血管增生过度，

44、也不氧供控制是不会因低氧而造成血管增生过度，也不会因高氧造成血管生成抑制。会因高氧造成血管生成抑制。实验所得之最佳供氧实验所得之最佳供氧方案是在方案是在100%100%氧供后氧供后4 4天天45%45%氧，氧，4 4天天58%58%氧，氧，2020天天70%70%氧，然后再移入室内，这样血管再生的规律大大氧，然后再移入室内，这样血管再生的规律大大增加。增加。七、不同吸氧方式对视网膜血管发育的影响七、不同吸氧方式对视网膜血管发育的影响 王玉环（王玉环（20062006）将新生鼠分）将新生鼠分6 6组连续组连续6d6d实验：实验：n1 1、吸入氧浓度由、吸入氧浓度由30%30%逐渐升高逐渐升高至至

45、75%75%后后突然中断突然中断吸氧吸氧;n2 2、75%75%逐渐降低逐渐降低直至停氧直至停氧;n3 3、吸、吸75%75%高氧高氧5 5天后天后骤然停氧骤然停氧;n4 4、吸、吸75%75%高氧高氧5 5天后天后逐渐降低逐渐降低直至停氧直至停氧;n5 5、第、第1 1天吸天吸75%75%高氧高氧,第第2 2天吸空气天吸空气,交替进行交替进行连续连续6 d;6 d;n6 6、对照对照组组:置于同实验条件下的空气中。置于同实验条件下的空气中。n实验组实验组1,2,3,51,2,3,5和对照组分别于和对照组分别于P12(P12(生生后第后第1212天天),P14,P17),P14,P17视网膜铺

46、片，实验组视网膜铺片，实验组4 4于于P14,P17,P22P14,P17,P22视网膜铺片视网膜铺片,各组均在各组均在P17P17行视网膜切片观察视网膜血管的增生和发行视网膜切片观察视网膜血管的增生和发育情况。育情况。结果：视网膜铺片显示结果：视网膜铺片显示:对照组对照组:P12:P12见少量无灌注区见少量无灌注区,周边血管结构清晰周边血管结构清晰,P14,P14无灌注区消失无灌注区消失,血管形态基本正常血管形态基本正常,P17P17血管形态全部正常。实验组血管形态全部正常。实验组1,3,5:P121,3,5:P12视网膜中央部视网膜中央部有大片无灌注区有大片无灌注区,血管收缩、闭塞血管收缩

47、、闭塞,P14,P14新生血管开始形成新生血管开始形成,P17P17大量新生血管形成。实验组大量新生血管形成。实验组4:P144:P14视网膜中央部大片无视网膜中央部大片无灌注区灌注区,有少量新生血管形成有少量新生血管形成,P17,P17无灌注区缩小无灌注区缩小,血管走行血管走行基本正常基本正常,深层血管有阻塞深层血管有阻塞,P22,P22血管发育基本正常。实验组血管发育基本正常。实验组2:2:铺片显示视网膜血管形态与对照组相似。视网膜切片铺片显示视网膜血管形态与对照组相似。视网膜切片显示显示:实验组实验组1,2,3,4,51,2,3,4,5小鼠突破视网膜内界膜的新生血小鼠突破视网膜内界膜的新

48、生血管内皮细胞核的数目分别为管内皮细胞核的数目分别为49.5049.501.36,5.171.36,5.170.67,0.67,47.6847.684.70,5.744.70,5.742.37,29.152.37,29.152.482.48个个,对照组对照组为为1.221.220.200.20个。个。n实验组实验组1,3,51,3,5与对照组相比差异均有显著与对照组相比差异均有显著性性(P0.05),(P1010天天则有效率为则有效率为40%40%，且与，且与疗程有关疗程有关，1212疗程有效率疗程有效率64.3%64.3%，3434疗程为疗程为93.8%93.8%。三、黄斑水肿三、黄斑水肿

49、慢性黄斑囊样水肿慢性黄斑囊样水肿(CME)(CME)可由不同原因引起，如可由不同原因引起，如白内障术后，视网膜血管疾病，眼内炎及变性等。白内障术后，视网膜血管疾病，眼内炎及变性等。CMECME和和BRVOBRVO后的后的CMECME发生率较高，约发生率较高，约5065%5065%是是RVORVO主主要并发症及引起视力下降主要原因之一，难自愈，要并发症及引起视力下降主要原因之一，难自愈，病程长。目前除用激光进行光凝外无其他特殊有病程长。目前除用激光进行光凝外无其他特殊有效方法，徐尧南等报道效方法，徐尧南等报道1414例例高压氧治疗，视力有效高压氧治疗，视力有效率率100%100%，且治疗后，且治

50、疗后3636个月保持稳定，但在治疗前个月保持稳定，但在治疗前后后CMECME面积变化差异不显著面积变化差异不显著.YarnuzziYarnuzzi也曾观察到视也曾观察到视功能与眼底器质性病变的改善并非同步，提示功能与眼底器质性病变的改善并非同步，提示视功视功能的改善早于眼底器质性病变的改善。能的改善早于眼底器质性病变的改善。YozoYozo Miyake Miyake等（等（19931993）用高压氧和醋氮酰胺分）用高压氧和醋氮酰胺分别治疗别治疗CME,CME,视力改善的最好程度相似，而荧光造影视力改善的最好程度相似，而荧光造影黄斑的改善则明显不同。黄斑的改善则明显不同。高压氧组虽然视力提高，