肾上腺素受体激动药专业知识培训培训课件.ppt

1、肾上腺素受体激动药肾上腺素受体激动药专业知识培训专业知识培训药药学学理理adrenoceptor agonists 教学基本要求教学基本要求 掌握掌握：肾上腺素受体激动药的分类、肾上腺素受体激动药的分类、各各类药物的药理作用，临床应用和不良应类药物的药理作用，临床应用和不良应。熟悉：熟悉：肾上腺素受体激动药的作用机制、肾上腺素受体激动药的作用机制、体内过程。体内过程。2肾上腺素受体激动药专业知识培训药药学学理理adrenoceptor agonists概念：概念：是一类化学结构及药理作用和肾上腺素、是一类化学结构及药理作用和肾上腺素、去甲肾上腺素相似的药物，与肾上腺素受体结合去甲肾上腺素相似的

2、药物，与肾上腺素受体结合并激动受体，产生肾上腺素样作用，又称并激动受体，产生肾上腺素样作用，又称拟肾上拟肾上腺素药腺素药（adrenomimetic drugsadrenomimetic drugs）。它们都是胺）。它们都是胺类，作用亦与兴奋交感神经的效应相似，故又称类，作用亦与兴奋交感神经的效应相似，故又称拟交感胺类拟交感胺类 （sympathomimetic aminessympathomimetic amines）。）。3肾上腺素受体激动药专业知识培训药药学学理理 第一节第一节 构效关系及分类构效关系及分类一、构效关系一、构效关系基本结构：基本结构：氨基氨基苯乙胺苯乙胺 CH CH NH

3、2 儿茶酚儿茶酚 HO2134HOadrenoceptor agonists4肾上腺素受体激动药专业知识培训药药学学理理(一一)苯环上化学基团的不同苯环上化学基团的不同儿茶酚胺类（儿茶酚胺类（catecholamines，CA）：苯环第：苯环第3、4位碳上都有羟基形成儿茶酚位碳上都有羟基形成儿茶酚儿茶酚胺类儿茶酚胺类内源性：肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺内源性：肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺人工合成：异丙肾上腺素、多巴酚丁胺人工合成：异丙肾上腺素、多巴酚丁胺非儿茶酚胺类：非儿茶酚胺类：间羟胺、麻黄碱、甲氧明间羟胺、麻黄碱、甲氧明、苯肾上苯肾上腺素腺素(新福林）新福林）等。等。adrenocep

4、tor agonists5肾上腺素受体激动药专业知识培训药药学学理理 儿茶酚胺的结构与药物作用强、弱及时间长、儿茶酚胺的结构与药物作用强、弱及时间长、短有关。儿茶酚胺药物作用强，维持时间短，易短有关。儿茶酚胺药物作用强，维持时间短，易被被COMTCOMT灭活；非儿茶酚胺药物作用弱，维持时间灭活；非儿茶酚胺药物作用弱，维持时间长，不易被长，不易被COMTCOMT灭活。灭活。（二）（二）烷胺侧链烷胺侧链 碳原子上氢被取代的不同碳原子上氢被取代的不同 碳原子上的氢被碳原子上的氢被-CH-CH3 3取代后，不被取代后，不被MAOMAO灭活，灭活，作用时间长；易被神经末梢摄取，并促进递质释作用时间长；易

5、被神经末梢摄取，并促进递质释放。如放。如间羟胺、麻黄碱。间羟胺、麻黄碱。adrenoceptor agonists6肾上腺素受体激动药专业知识培训药药学学理理l（三）（三）氨基上的氢被不同基团取代氨基上的氢被不同基团取代后，药物对后，药物对、受体选择性产生改变。受体选择性产生改变。如如H H原子被原子被-CH-CH3 3取代后，为肾上腺素，增加对取代后，为肾上腺素，增加对 1 1受受体的活性；如被异丙基取代后，为异丙肾上腺素，体的活性；如被异丙基取代后，为异丙肾上腺素，对对 1 1、2 2受体有活性，对受体有活性，对 受体无活性。受体无活性。adrenoceptor agonists（四）（四

6、）光学异构体光学异构体 如如 碳上形成左旋体，外周作用较强碳上形成左旋体，外周作用较强 碳上形成右旋体，中枢作用较强碳上形成右旋体，中枢作用较强7肾上腺素受体激动药专业知识培训药药学学理理二、分二、分 类类 受体激动药受体激动药:去甲肾上腺素，去甲肾上腺素，间羟胺，间羟胺，去氧肾上腺素去氧肾上腺素肾上腺素受体激动药肾上腺素受体激动药 ，受体激动药受体激动药:肾上腺素，多巴胺肾上腺素，多巴胺，麻黄碱麻黄碱 受体激动药受体激动药:异丙肾上腺素，异丙肾上腺素，多巴酚丁胺多巴酚丁胺 adrenoceptor agonists8肾上腺素受体激动药专业知识培训药药学学理理adrenoceptor agon

7、ists9肾上腺素受体激动药专业知识培训药药学学理理 adrenoceptor agonists第二节第二节 受体激动药受体激动药 去甲肾上腺素去甲肾上腺素(noradrenaline,NA(noradrenaline,NA；norepinephrine,NE)norepinephrine,NE)来源及化学来源及化学 l 体内过程体内过程 l本品口服不吸收，在碱性肠液中易破坏；不宜皮下本品口服不吸收，在碱性肠液中易破坏；不宜皮下及肌肉注射；也不宜静脉注射，一般采用静脉滴注给及肌肉注射；也不宜静脉注射，一般采用静脉滴注给药。药。10肾上腺素受体激动药专业知识培训药药学学理理adrenocepto

8、r agonists 药理药理作用作用 主要兴奋主要兴奋受体（受体（+）对对1受体作用较弱（受体作用较弱（+）对对2受体几乎无作用受体几乎无作用 1.血管血管 激动激动1受体受体收缩血管收缩血管（小动、静脉）（小动、静脉）皮肤粘膜血管最强皮肤粘膜血管最强肾血管明显肾血管明显其它血管其它血管 冠脉冠脉舒张（兴奋心脏，腺苷舒张（兴奋心脏，腺苷）激动突触前膜激动突触前膜2受体受体NA释放释放 11肾上腺素受体激动药专业知识培训药药学学理理adrenoceptor agonists 2.心脏：心脏：兴奋兴奋作用弱于作用弱于AD 兴奋兴奋1受体受体(心肌收缩力心肌收缩力,传导传导,心率心率)心输出量心输

9、出量心肌耗氧量心肌耗氧量 整体情况：血管收缩整体情况：血管收缩Bp反射性心率反射性心率 自律性自律性心律失常（弱于心律失常（弱于AD）。）。3血压：血压：Bp 小剂量小剂量NA兴奋心脏，兴奋心脏，心输出量心输出量收缩压收缩压；血管收缩不明显，血管收缩不明显，舒张压升高不明显，脉压差舒张压升高不明显，脉压差。大剂量大剂量血管强烈收缩，舒张压血管强烈收缩，舒张压，脉压差脉压差。4 其他：大剂量使血糖升高。对孕妇可增加子宫收缩频率。其他：大剂量使血糖升高。对孕妇可增加子宫收缩频率。12肾上腺素受体激动药专业知识培训药药学学理理adrenoceptor agonists 临床临床应用应用 1.抗休克：

10、仅用于某些休克早期抗休克：仅用于某些休克早期（神经源性、（神经源性、药物中毒等）保证血供；或休克补足血容量后血压药物中毒等）保证血供；或休克补足血容量后血压仍不回升或外周阻力低，心输出量仍不回升或外周阻力低，心输出量。不宜长时间。不宜长时间用。用。2.药物中毒低血压：药物中毒低血压：中枢抑制药氯丙嗪所致低中枢抑制药氯丙嗪所致低 血压。血压。3.上消化道出血：上消化道出血：食道、胃底静脉曲张破裂出食道、胃底静脉曲张破裂出 血，血，1-3mg，生理盐水稀释，生理盐水稀释 口服，或胃腔内滴注。口服，或胃腔内滴注。13肾上腺素受体激动药专业知识培训药药学学理理adrenoceptor agonists

11、 不良反应及禁忌证不良反应及禁忌证 1.局部组织缺血坏死局部组织缺血坏死：浓度高、时间长或外漏引起。：浓度高、时间长或外漏引起。处理：处理：（1）停药或改变给药部位）停药或改变给药部位 （2）局部热敷）局部热敷 （3）0.25%普鲁卡因或酚妥拉明局部浸润注射。普鲁卡因或酚妥拉明局部浸润注射。2.急性肾功能衰竭：急性肾功能衰竭：尿量尿量25ml/h 3.禁忌证禁忌证：高血压，动脉硬化症，器质性心脏病及：高血压，动脉硬化症，器质性心脏病及 少尿、无尿，严重微循环障碍的病人。少尿、无尿，严重微循环障碍的病人。14肾上腺素受体激动药专业知识培训药药学学理理间羟胺间羟胺 (metaraminol;阿拉明

12、阿拉明,aramine)为人工合成品为人工合成品作用机制：作用机制：1.直接作用于直接作用于 1 1受体。受体。1 1受体作用较弱。受体作用较弱。2.2.间羟胺可被肾上腺素能神经末梢摄取，进入囊泡，间羟胺可被肾上腺素能神经末梢摄取，进入囊泡，置换囊泡中的置换囊泡中的NA，促进，促进NA释放释放。adrenoceptor agonists15肾上腺素受体激动药专业知识培训药药学学理理作用特点：作用特点：1.间羟胺收缩血管及升高血压间羟胺收缩血管及升高血压作用比作用比NA弱弱，因，因不被不被MAO灭活，故升压作用灭活，故升压作用持久持久。2.1 1受体兴奋作用较弱，不引起心律失常。受体兴奋作用较弱

13、，不引起心律失常。3.本品化学性质稳定，因本品化学性质稳定，因收缩血管作用较弱，收缩血管作用较弱，可肌注，不引起局部组织缺血坏死可肌注，不引起局部组织缺血坏死adrenoceptor agonists16肾上腺素受体激动药专业知识培训药药学学理理4.对肾血管收缩作用弱，不引起急性肾功能衰对肾血管收缩作用弱，不引起急性肾功能衰竭。但仍能减少肾血流量。竭。但仍能减少肾血流量。5.快速耐受性，因囊泡内快速耐受性，因囊泡内NA的释放量逐渐减少，的释放量逐渐减少，效应也逐渐减弱。效应也逐渐减弱。adrenoceptor agonists6.主要用于：休克早期，术后或腰麻后的休克。主要用于：休克早期，术后

14、或腰麻后的休克。17肾上腺素受体激动药专业知识培训药药学学理理 去氧肾上腺去氧肾上腺(苯氧肾上腺素，新福林苯氧肾上腺素，新福林)(Phenylephrine,neosynephrine)甲氧明甲氧明(methoxamine)作用机制与间羟胺相似，不易被作用机制与间羟胺相似，不易被MAO灭活，与灭活，与NA比较，比较，升血压作用弱而持久。升血压作用弱而持久。adrenoceptor agonists主要兴奋主要兴奋1受体（受体（+），对），对受体基本无作用。受体基本无作用。18肾上腺素受体激动药专业知识培训药药学学理理【应用应用】1.1.抗休克（少用，因可减少肾血流量）。抗休克（少用，因可减少肾

15、血流量）。2.2.防止麻醉时的低血压。防止麻醉时的低血压。3.3.阵发性室上性心动过速。阵发性室上性心动过速。原因：通过血压升高，反射性兴奋迷走神经，使原因：通过血压升高，反射性兴奋迷走神经，使 心率减慢。心率减慢。4.4.扩瞳检查眼底扩瞳检查眼底 原因：激动瞳孔开大肌上原因：激动瞳孔开大肌上1 1受体。受体。特点：作用快，维持时间短，可作为快速、短效扩瞳特点：作用快，维持时间短，可作为快速、短效扩瞳药。药。adrenoceptor agonists19肾上腺素受体激动药专业知识培训药药学学理理 第三节第三节 、受体激动药受体激动药肾上腺素（肾上腺素（adrenaline，AD，epineph

16、rine，AE）【来源来源】肾上腺髓质分泌，药用肾上腺髓质分泌，药用AD为肾上腺髓质提为肾上腺髓质提取或人工合成品取或人工合成品【体内过程体内过程】【药理作用药理作用】作用机制：激动作用机制：激动 1 1受体和受体和 1 1、2 2受体，对受体激动作受体，对受体激动作用强度相等。用强度相等。adrenoceptor agonists20肾上腺素受体激动药专业知识培训药药学学理理1心脏：激动心脏：激动1受体受体,心收缩力心收缩力，心率，心率，传导传导，心输出量，心输出量，用于各种原因引，用于各种原因引起的心脏停跳，但不能用于充血性心衰。起的心脏停跳，但不能用于充血性心衰。心肌耗氧量心肌耗氧量 易

17、发生快型心律失常，严重可致室颤易发生快型心律失常，严重可致室颤。2血管：主要作用小动脉和毛细血管前括约肌血管：主要作用小动脉和毛细血管前括约肌 对大动脉、静脉作用弱。对大动脉、静脉作用弱。adrenoceptor agonists21肾上腺素受体激动药专业知识培训药药学学理理激动激动受体：皮肤、粘膜血管强烈收缩受体：皮肤、粘膜血管强烈收缩 肾血管显著收缩肾血管显著收缩 脑、肺及其他内脏血管收缩弱脑、肺及其他内脏血管收缩弱 激动激动2受体：骨骼肌、肝血管舒张（受体：骨骼肌、肝血管舒张（1，2）冠状血管舒张冠状血管舒张激动激动 2 2受体受体腺苷作用腺苷作用血压升高，提高灌注压血压升高，提高灌注压

18、adrenoceptor agonists22肾上腺素受体激动药专业知识培训药药学学理理3血压：剂量不同，变化不一样血压：剂量不同，变化不一样l小剂量小剂量ADAD：l收缩压收缩压 ：心脏兴奋（：心脏兴奋（1），心输出量增加。），心输出量增加。l舒张压不变或稍下降，脉压差舒张压不变或稍下降，脉压差，这是因为骨骼，这是因为骨骼肌血管扩张（肌血管扩张（2），抵消或超过皮肤粘膜血管收），抵消或超过皮肤粘膜血管收缩（缩（1）。）。l大剂量大剂量ADAD：l收缩压、舒张压升高，脉压差收缩压、舒张压升高，脉压差 ，这是因为皮，这是因为皮肤粘膜血管收缩超过骨骼肌血管扩张。肤粘膜血管收缩超过骨骼肌血管扩张。a

19、drenoceptor agonists23肾上腺素受体激动药专业知识培训药药学学理理4平滑肌平滑肌（1）支气管：支气管：A.舒张支气管（激动舒张支气管（激动2）B.收缩粘膜血管（激动收缩粘膜血管（激动）消除粘膜水肿消除粘膜水肿 C.抑制肥大细胞释放组胺抑制肥大细胞释放组胺 血管通透性血管通透性粘膜水肿粘膜水肿改善通气改善通气平喘。平喘。（2）胃肠平滑肌张力降低）胃肠平滑肌张力降低（1受体）受体）（3）膀胱逼尿肌舒张（）膀胱逼尿肌舒张（2受体）；受体）；膀胱括约肌收缩（膀胱括约肌收缩（受体）。受体）。可引起排尿困难和尿潴留。可引起排尿困难和尿潴留。adrenoceptor agonists24

20、肾上腺素受体激动药专业知识培训药药学学理理5.代谢：代谢：治疗量提高代谢治疗量提高代谢20-30%，耗氧量，耗氧量血糖血糖（激（激动动2糖原分解糖原分解；抑制胰岛素释放，；抑制胰岛素释放，葡萄糖利用葡萄糖利用）6.中枢神经系统中枢神经系统【临床应用临床应用】1.心脏聚停心脏聚停 心室内注射（三联针：心室内注射（三联针：NA+AD+ISO,AD+阿托品阿托品+利多卡因）利多卡因）2.过敏性疾病过敏性疾病adrenoceptor agonists25肾上腺素受体激动药专业知识培训药药学学理理（1）过敏性休克（首选）：过敏性休克（首选）：血压下降，支气血压下降，支气管收缩，粘膜水肿，过敏介质释放，呼

21、吸困难。管收缩，粘膜水肿，过敏介质释放，呼吸困难。AD：强、快的心脏兴奋作用；血压上升；强强、快的心脏兴奋作用；血压上升；强大的支气管松弛作用；消除支气管黏膜水肿及大的支气管松弛作用；消除支气管黏膜水肿及减少组胺等过敏介质释放。减少组胺等过敏介质释放。呼吸困难改善。呼吸困难改善。（2）支气管哮喘：支气管哮喘急性发作）支气管哮喘：支气管哮喘急性发作（3）血管神经性水肿、血清病：迅速缓解皮肤血管神经性水肿、血清病：迅速缓解皮肤黏膜症状。黏膜症状。adrenoceptor agonists26肾上腺素受体激动药专业知识培训药药学学理理3局部应用局部应用（1）与局麻药配伍与局麻药配伍：延长局麻药作用时

22、间，减少吸：延长局麻药作用时间，减少吸 收中毒收中毒注意：注意：手指、足趾、阴茎等手术不加肾上腺素，以免手指、足趾、阴茎等手术不加肾上腺素，以免影响局部血液循环。影响局部血液循环。（2）局部止血：局部止血：鼻粘膜、齿龈出血，鼻粘膜、齿龈出血，0.1%浓度。浓度。4.治疗青光眼治疗青光眼 【不良反应不良反应】兴奋心脏：心悸、心律失常（室颤）、血压兴奋心脏：心悸、心律失常（室颤）、血压 禁忌：高血压、器质性心脏病、甲亢、糖尿病禁忌：高血压、器质性心脏病、甲亢、糖尿病adrenoceptor agonists27肾上腺素受体激动药专业知识培训药药学学理理药理作用药理作用作用机制：激动作用机制：激动

23、1 1、1 1及及DADA受体受体1心脏：兴奋心脏不及心脏：兴奋心脏不及AD，治疗量对心率影响不大。，治疗量对心率影响不大。2.血管、血压血管、血压 小剂量：激动小剂量：激动DA受体受体(肾、冠脉、肠系膜血管舒张肾、冠脉、肠系膜血管舒张)受体作用弱（受体作用弱（收缩血管）。收缩血管）。稍大剂量稍大剂量:收缩压升高（心脏兴奋），舒张压不变或稍升收缩压升高（心脏兴奋），舒张压不变或稍升 大剂量：兴奋大剂量：兴奋1受体占优势，受体占优势，引起血管收缩作用超过血管引起血管收缩作用超过血管舒张作用。舒张作用。还促还促NA释放，收缩压及舒张压均升高。释放，收缩压及舒张压均升高。adrenoceptor a

24、gonists29肾上腺素受体激动药专业知识培训药药学学理理3.肾脏肾脏（1）舒张肾血管，肾血流量增加，肾小球滤过率增加。）舒张肾血管，肾血流量增加，肾小球滤过率增加。（2）排钠利尿作用。）排钠利尿作用。抑制肾小管对钠离子再吸收抑制肾小管对钠离子再吸收（3）大剂量）大剂量1占优势，收缩肾血管。占优势，收缩肾血管。临床应用临床应用1.治疗各种休克（治疗各种休克（强心、利尿）：强心、利尿）：如感染中毒性休如感染中毒性休克、心源性休克及出血性休克等。克、心源性休克及出血性休克等。尤其对伴有心功能降低，尿量减少而血容量已尤其对伴有心功能降低，尿量减少而血容量已补充的休克较好。补充的休克较好。adren

25、oceptor agonists30肾上腺素受体激动药专业知识培训药药学学理理 因作用时间短，需静脉连续滴注给药，开始滴注因作用时间短，需静脉连续滴注给药，开始滴注速度为速度为2 25ug/kg/min5ug/kg/min。用药前必需补足血容量。用药前必需补足血容量。2.可用于急性肾功能衰竭及心功能不全。可用于急性肾功能衰竭及心功能不全。不良反应不良反应 1.治疗量一般较轻，如恶心、呕吐等。治疗量一般较轻，如恶心、呕吐等。2.剂量大或静滴过快可引起心律失常，肾血流减少，剂量大或静滴过快可引起心律失常，肾血流减少，肾功能下降等，一旦发生：肾功能下降等，一旦发生：（1）及时减量或停药。）及时减量或

26、停药。（2）必要时可用酚妥拉明。）必要时可用酚妥拉明。3.嗜铬细胞瘤患者禁用。嗜铬细胞瘤患者禁用。adrenoceptor agonists与利尿剂合用疗效较好。与利尿剂合用疗效较好。31肾上腺素受体激动药专业知识培训药药学学理理 麻黄碱麻黄碱(ephedrine)麻黄碱是从中药麻黄中提取的生物碱，现已麻黄碱是从中药麻黄中提取的生物碱，现已人工合成。人工合成。作用机制作用机制：1.1.直接作用：激动直接作用：激动 1 1、2 2、1 1、2 2受体。受体。2.2.间接作用：促进神经末梢释放间接作用：促进神经末梢释放NANA。adrenoceptor agonists32肾上腺素受体激动药专业知

27、识培训药药学学理理作用特点（与作用特点（与Ad比较）：比较）：1.化学性质稳定，口服有效。化学性质稳定，口服有效。2.对心脏、血管、血压及支气管平滑肌的作用对心脏、血管、血压及支气管平滑肌的作用弱、慢、持久（维持弱、慢、持久（维持36h)。3.易通过血脑屏障，易通过血脑屏障，中枢兴奋作用明显中枢兴奋作用明显，表现，表现为精神兴奋，不安和失眠。为精神兴奋，不安和失眠。4.快速耐受性快速耐受性，与受体饱和及递质耗竭有关。，与受体饱和及递质耗竭有关。adrenoceptor agonists33肾上腺素受体激动药专业知识培训药药学学理理应用应用 1支气管哮喘：治疗轻症或预防，重症效差。支气管哮喘：治

28、疗轻症或预防，重症效差。2鼻塞：鼻塞：0.5-1%滴鼻液，明显改善黏膜肿胀。滴鼻液，明显改善黏膜肿胀。3防治低血压：用于硬膜外、腰麻。防治低血压：用于硬膜外、腰麻。4.过敏疾病：荨麻疹、血管神经性水肿。过敏疾病：荨麻疹、血管神经性水肿。adrenoceptor agonists伪麻黄碱（伪麻黄碱（pseudoephedrine）美芬丁胺（美芬丁胺（mephentermine）34肾上腺素受体激动药专业知识培训药药学学理理 第四节第四节 受体激动药受体激动药 药用为人工合成品药用为人工合成品体内过程体内过程1.口服吸收无效，口服后在肠粘膜与硫酸基结口服吸收无效，口服后在肠粘膜与硫酸基结合而失活。

29、合而失活。2.气雾剂吸入给药，吸收较快。气雾剂吸入给药，吸收较快。3.舌下给药，舌下静脉丛吸收舌下给药，舌下静脉丛吸收adrenoceptor agonists异丙肾上腺素（异丙肾上腺素（isoprenaline,喘息定）喘息定）35肾上腺素受体激动药专业知识培训药药学学理理4.静脉滴注给药，因很少被静脉滴注给药，因很少被MAO所代谢，作用所代谢，作用时间较长。时间较长。药理作用药理作用作用机制：激动作用机制：激动 受体，对受体，对 1 1、2 2受体无选择性，受体无选择性，强度相等强度相等；对；对 受体无作用。受体无作用。1.1.心脏心脏 激动激动 1 1受体，受体，加快传导、心率加快传导、

30、心率AD（对异位（对异位起搏点弱）起搏点弱）adrenoceptor agonists36肾上腺素受体激动药专业知识培训药药学学理理2扩血管：明显舒张骨骼肌血管、舒张冠脉扩血管：明显舒张骨骼肌血管、舒张冠脉 小剂量静滴：兴奋心脏小剂量静滴：兴奋心脏收缩压收缩压；舒张血管舒张血管舒张压略降舒张压略降 大剂量：舒张压降低明显，平均血压大剂量：舒张压降低明显，平均血压。3舒张支气管：作用强于舒张支气管：作用强于AD。4其他：肝糖原及脂肪分解其他：肝糖原及脂肪分解，升血糖作用弱；，升血糖作用弱；耗氧量耗氧量;中枢兴奋弱。中枢兴奋弱。adrenoceptor agonists37肾上腺素受体激动药专业知

31、识培训药药学学理理临床临床应用应用 1.支气管哮喘急性发作：长期使用产生耐受性。支气管哮喘急性发作：长期使用产生耐受性。2房室传导阻滞：房室传导阻滞：II、III传导阻滞（传导阻滞（舌下、静滴舌下、静滴）3心脏骤停：用于窦房结衰竭、传导阻滞所致。常心脏骤停：用于窦房结衰竭、传导阻滞所致。常与与NA或间羟胺合用，心内注射。或间羟胺合用，心内注射。4感染性休克感染性休克(目前少用目前少用)：用于低排高阻性休克。：用于低排高阻性休克。adrenoceptor agonists38肾上腺素受体激动药专业知识培训药药学学理理不良反应不良反应1.心悸、头晕常见。心悸、头晕常见。2.对缺氧病人易引起心律失常

32、，严重时心动过对缺氧病人易引起心律失常，严重时心动过速，甚至心室颤动。速，甚至心室颤动。禁用于冠心病，心肌炎及甲亢。禁用于冠心病，心肌炎及甲亢。adrenoceptor agonists39肾上腺素受体激动药专业知识培训药药学学理理 多巴酚丁胺多巴酚丁胺(dobutamine)药用为人工合成品，口服无效，静脉给药。药用为人工合成品，口服无效，静脉给药。右旋体：右旋体：阻断阻断 1 1受体，受体，l 激动激动 受体。受体。多巴酚丁胺多巴酚丁胺 消旋体消旋体 左旋体：左旋体：激动激动 1 1受体，对受体，对l 受体激动作用弱。受体激动作用弱。adrenoceptor agonists40肾上腺素受

33、体激动药专业知识培训药药学学理理3.应用应用（1）静滴用于心脏术后排出量低的休克或心）静滴用于心脏术后排出量低的休克或心 肌梗死并发心力衰竭，可增加心排出量。肌梗死并发心力衰竭，可增加心排出量。（2）易产生快速耐受性。）易产生快速耐受性。adrenoceptor agonists特点特点:1.主要激动主要激动1受体。受体。2.心肌收缩力增加，对心率影响较小。心肌收缩力增加，对心率影响较小。增加心收缩力和心输出量，改善心脏泵功能的同时，增加心收缩力和心输出量，改善心脏泵功能的同时，很少影响心率和心肌氧耗增加。这是多巴酚丁胺治疗很少影响心率和心肌氧耗增加。这是多巴酚丁胺治疗心力衰竭的主要依据。心力衰竭的主要依据。ISOISO不能用于心力衰竭不能用于心力衰竭抗休克，其疗效优于抗休克，其疗效优于ISO,ISO,且较安全。且较安全。41肾上腺素受体激动药专业知识培训药药学学理理不良反应不良反应l可引起血压升高、心悸、头痛、气短等不良可引起血压升高、心悸、头痛、气短等不良反应。反应。l剂量过大时，偶可引起心律失常和增加心肌剂量过大时，偶可引起心律失常和增加心肌氧耗。氧耗。l禁用于禁用于:梗阻型肥厚性心肌病、心房纤颤病人梗阻型肥厚性心肌病、心房纤颤病人adrenoceptor agonists42肾上腺素受体激动药专业知识培训药药 理理 学学43肾上腺素受体激动药专业知识培训