液体疗法和药物复苏课件.ppt

1、液体疗法和药物复苏液体疗法和药物复苏第一页，编辑于星期三：二十三点 三十三分。2020/11/32第二页，编辑于星期三：二十三点 三十三分。液体疗法和药物治疗液体疗法和药物治疗 液体复苏液体复苏 特定药物治疗特定药物治疗 -药物运输药物运输 -补液补液2020/11/33第三页，编辑于星期三：二十三点 三十三分。液体复苏液体复苏 Emergency Fluid Resuscitation用于用于 补充血容量补充血容量 低血容量休克低血容量休克-补充血容量补充血容量 出血性休克出血性休克-恢复携氧能力恢复携氧能力 纠正代谢失蘅纠正代谢失蘅 运输药物运输药物2020/11/34第四页，编辑于星期三

2、：二十三点 三十三分。液体复苏液体复苏液体选择（只能用等张液，不用低张液，脓毒性休克液体选择（只能用等张液，不用低张液，脓毒性休克由于血管扩张和毛细血管渗漏，需要液体量很大）由于血管扩张和毛细血管渗漏，需要液体量很大）开始时用等张晶体液（如生理盐水，乳酸林格氏液）开始时用等张晶体液（如生理盐水，乳酸林格氏液）起始复苏时用胶体液（如白蛋白）无益处起始复苏时用胶体液（如白蛋白）无益处 确定性低血糖才推含糖液（确定性低血糖才推含糖液（ClassII b 级）级）头伤用或不用高渗盐水未定头伤用或不用高渗盐水未定2020/11/35第五页，编辑于星期三：二十三点 三十三分。用药目的用药目的 在胸外按压时

3、增加灌注压在胸外按压时增加灌注压 刺激自发的和更有力的心肌收缩刺激自发的和更有力的心肌收缩 加快心率加快心率 纠正代谢性酸中毒纠正代谢性酸中毒 抑制心室性异位节律抑制心室性异位节律2020/11/36第六页，编辑于星期三：二十三点 三十三分。用药方法用药方法 药物必须最终到达中央循环系统药物必须最终到达中央循环系统 中心静脉途径并非绝对必需中心静脉途径并非绝对必需 静脉推药后，紧跟着至少应用静脉推药后，紧跟着至少应用5ml生理盐水生理盐水推注，以便使药物进入中心循环。推注，以便使药物进入中心循环。对无灌注和灌注不良的病人用药，应使药物对无灌注和灌注不良的病人用药，应使药物尽快到达动脉血管床，因

4、此，用药要快。尽快到达动脉血管床，因此，用药要快。2020/11/37第七页，编辑于星期三：二十三点 三十三分。高级生命支持给药途径高级生命支持给药途径 周围静脉给药周围静脉给药 骨髓输液用药通道骨髓输液用药通道 气管内给药气管内给药 中心静脉给药中心静脉给药 关于心内注射给药关于心内注射给药2020/11/38第八页，编辑于星期三：二十三点 三十三分。首选：首选：身体上部静脉系统，较身体上部静脉系统，较CV作用稍慢作用稍慢次选：次选：下肢静脉，发挥作用时间不确定下肢静脉，发挥作用时间不确定中心静脉给药中心静脉给药(最佳最佳)：锁骨下静脉，颈内静脉，平均锁骨下静脉，颈内静脉，平均2分左右发挥作

5、用。分左右发挥作用。推荐气管内给药：推荐气管内给药：经静脉、气管内和心内注射时药物发挥作用时间无明经静脉、气管内和心内注射时药物发挥作用时间无明显差别。显差别。肾上腺素、阿托品、异丙肾上腺素、多巴胺、利多卡肾上腺素、阿托品、异丙肾上腺素、多巴胺、利多卡因等均可经因等均可经ET，剂量可较静脉给药大，剂量可较静脉给药大510倍，婴幼儿液倍，婴幼儿液量为量为25ml。高级生命支持给药途径高级生命支持给药途径2020/11/39第九页，编辑于星期三：二十三点 三十三分。适于气管内给药的药物适于气管内给药的药物 L 利多卡因利多卡因 E 肾上腺素肾上腺素 应用高浓度和大剂量应用高浓度和大剂量 A 阿托品

6、阿托品 N 纳络酮纳络酮 目前不主张用。目前不主张用。可选药物可选药物用用 法法 35ml盐水稀释后注入气管内，皮囊通气。盐水稀释后注入气管内，皮囊通气。气管导管内插入吸痰管，注入不稀释药物，气管导管内插入吸痰管，注入不稀释药物，再注入再注入25ml盐水，皮囊通气。盐水，皮囊通气。不能精确估计药物入血量，液量过少，不能到不能精确估计药物入血量，液量过少，不能到达吸收部位，给药量较静脉大达吸收部位，给药量较静脉大23倍倍 注入液量过多不能吸收。注入液量过多不能吸收。2020/11/310第十页，编辑于星期三：二十三点 三十三分。气管内给药剂量气管内给药剂量 肾上腺素剂量为静脉给药的肾上腺素剂量为

7、静脉给药的10倍倍:0.1mg/kg(采用采用 1:1,000稀释液稀释液)其他药物剂量为静脉给药剂量的其他药物剂量为静脉给药剂量的 23 倍倍2020/11/311第十一页，编辑于星期三：二十三点 三十三分。气管内给药的步骤气管内给药的步骤 药物药物 以以35 mlNS稀释稀释 通过气管插管慢慢推注通过气管插管慢慢推注直接由气管插管推入直接由气管插管推入 注入注入 35 ml生理盐水生理盐水正压通气正压通气2020/11/312第十二页，编辑于星期三：二十三点 三十三分。骨髓腔给药途径的使用骨髓腔给药途径的使用适应征 心跳呼吸骤停 休克 难治性惊厥2020/11/313第十三页，编辑于星期三

8、：二十三点 三十三分。骨髓骨髓-输液用药通道输液用药通道 骨髓：永不萎陷的静脉骨髓：永不萎陷的静脉 海绵状静脉窦海绵状静脉窦 中央管滋养静脉中央管滋养静脉 血液循环血液循环 首次首次 1919世纪世纪2020年代年代 欧洲欧洲 1919世纪世纪3030年代年代 北美北美 1919世纪世纪4040年代年代 19801980年代重新被重视年代重新被重视 19881988年美国心脏病学会（年美国心脏病学会（AHAAHA）主张）主张666岁乃至成人均可用岁乃至成人均可用2020/11/314第十四页，编辑于星期三：二十三点 三十三分。骨髓骨髓-输液用药通道输液用药通道 穿刺部位：胫骨粗隆内下方穿刺部位

9、：胫骨粗隆内下方11.5cm 垂直或呈垂直或呈60角刺入胫骨干角刺入胫骨干 成功则有空陷感；回抽有骨髓成功则有空陷感；回抽有骨髓 注意事项：先推注注意事项：先推注1015ml NS以保持通畅以保持通畅 穿刺时应避开骺板穿刺时应避开骺板 严格无菌操作，避免感染严格无菌操作，避免感染2020/11/315第十五页，编辑于星期三：二十三点 三十三分。Lomalinda 2001年年1月月2003年年3月院前转运月院前转运 47/1782例作骨髓输液例作骨髓输液58次次年龄年龄 3周周14岁（平均岁（平均2.2岁）岁）1岁岁23例，例，6月月15例例 体重体重 2.160kg首次穿刺成功率首次穿刺成功

10、率 78%,8 例作二次以上例作二次以上(6个个1岁岁)平均平均1.2次次/人人(14次次)仅仅1例未成功例未成功 95%是标准位置是标准位置,5%股骨股骨平均维持时间平均维持时间 5.2h(1036h)，多数多数40mmHg(5.3kPa)才能保证冠状动脉才能保证冠状动脉灌注。灌注。心、脑血管心、脑血管 受体相对较少，因而较少收缩，有利于受体相对较少，因而较少收缩，有利于心、脑血供。心、脑血供。2.0 g/kg/min 兴奋兴奋 a1为主为主 增加增加SVR,增加后负荷可能降低增加后负荷可能降低CO2020/11/328第二十八页，编辑于星期三：二十三点 三十三分。肾上腺素临床药理肾上腺素临

11、床药理 半衰期半衰期2分钟分钟 在肝内和组织内被单胺氧化酶代谢，少在肝内和组织内被单胺氧化酶代谢，少量从尿和乳汁中排出。量从尿和乳汁中排出。心脏骤停时的药代动力学尚不清楚。心脏骤停时的药代动力学尚不清楚。2020/11/329第二十九页，编辑于星期三：二十三点 三十三分。肾上腺素在心肺复苏中的作用肾上腺素在心肺复苏中的作用CPR时应用时应用EP的的 受体兴奋作用：受体兴奋作用：研究表明，在研究表明，在CPR时阻断时阻断EP的的 受体，受体，EP便失便失去复苏心脏的作用。去复苏心脏的作用。阻断阻断EP的的 受体，受体，EP仍然有效。仍然有效。肾上腺素肾上腺素(EP)在心肺复苏中的作用在心肺复苏中

12、的作用 增加心肌子律性增加心肌子律性 增加心率增加心率 增加心肌收缩力增加心肌收缩力 增加体循环阻力，增加血压增加体循环阻力，增加血压 增加心肌耗氧增加心肌耗氧2020/11/330第三十页，编辑于星期三：二十三点 三十三分。肾上腺素在心肺复苏中的剂量肾上腺素在心肺复苏中的剂量 经静脉标准剂量经静脉标准剂量(SDE)源于手术室源于手术室 1mg 心内注射心内注射 经静脉高剂量经静脉高剂量(HDE)1980年代一系列动物试验的剂量疗效反应证实年代一系列动物试验的剂量疗效反应证实EP 在在0.0450.2mg/kg时最好。时最好。高剂量高剂量EP改善血动学和复苏成功率较好，尤其停改善血动学和复苏成

13、功率较好，尤其停 搏时间长时。搏时间长时。我国我国9大城市大城市4 组结论：组结论：HDE 0.070.2mg/kg增加了增加了 自发循环率，存活率无差异。自发循环率，存活率无差异。2020/11/331第三十一页，编辑于星期三：二十三点 三十三分。HDE与与SDE比较比较结论：结论：HD不能改善长期生存及神经系统预后不能改善长期生存及神经系统预后蒋健:世纪之交心肺复苏回顾与展望 世界医学杂志 2000,4(11):42020/11/332第三十二页，编辑于星期三：二十三点 三十三分。肾上腺素（成人用法）肾上腺素（成人用法）首选标准剂量：首选标准剂量：1mg/次（浓度次（浓度1/10,000）

14、IV 气管内注入：气管内注入：2-2.5mg/次次 关于大剂量：关于大剂量：较大剂量不推荐较大剂量不推荐 递增剂量：递增剂量：1-3-5mg或或2-4-6mg静脉推入，静脉推入，35分重复使用。分重复使用。中等剂量：中等剂量：25mg/次次IV，35min重复。重复。大大 剂剂 量：量：0.1mg/kg静脉推入，每静脉推入，每35重复重复 一次，可增到一次，可增到0.2mg/kg，有报告达，有报告达10mg。2020/11/333第三十三页，编辑于星期三：二十三点 三十三分。常规剂量常规剂量EP：呼吸心跳未完全停止但已达到呼吸心跳未完全停止但已达到CPCR标准者标准者 首次首次 IV或或IO：

15、浓度：浓度1：10,000 剂量剂量0.1ml(0.01mg)/kg，35min重复重复 首次气管内滴入：首次气管内滴入：0.1mg/kg（浓度（浓度1：1,000）。）。目前不主张用高剂量和高浓度的目前不主张用高剂量和高浓度的EP 无效重复可用递增剂量无效重复可用递增剂量0.10.2mg/kg和高浓度和高浓度1:1,000 呼吸心跳完全停止或停止时间不详者首次可用呼吸心跳完全停止或停止时间不详者首次可用HDE(0.1-0.2mg/kg)和高浓度和高浓度(1:1,000)肾上腺素（小儿用法）肾上腺素（小儿用法）2020/11/334第三十四页，编辑于星期三：二十三点 三十三分。应用肾上腺素时应

16、注意应用肾上腺素时应注意 最好经中心静脉或身体上部静脉输入。最好经中心静脉或身体上部静脉输入。酸性环境下（酸性环境下（pH 7.07.2）效应减弱，硷性环境可）效应减弱，硷性环境可使药物灭活，不可与碱性液在同一管道输注。使药物灭活，不可与碱性液在同一管道输注。较大剂量较大剂量EP0.5 g/kg.min可产生心动过速，室性早搏，可产生心动过速，室性早搏，全身血管广泛收缩，特别是肾血流减少。全身血管广泛收缩，特别是肾血流减少。肾上腺素局部渗出可致组织坏死。肾上腺素局部渗出可致组织坏死。2020/11/335第三十五页，编辑于星期三：二十三点 三十三分。肾上腺素在过敏性休克中的应用肾上腺素在过敏性

17、休克中的应用皮下注射时吸收和到达血浆峰浓度的时间较肌肉注射慢，休克皮下注射时吸收和到达血浆峰浓度的时间较肌肉注射慢，休克时更加延迟，因此，以选肌肉注射为优。时更加延迟，因此，以选肌肉注射为优。*对出现全身反应的成人病人，尤其是低血压，气道水肿和呼吸对出现全身反应的成人病人，尤其是低血压，气道水肿和呼吸困难者应早期困难者应早期1:1,000肾上腺素肾上腺素0.3 到到 0.5 mg IM。*如临床上无改善如临床上无改善,每每15 20min重复重复 IM。对危及生命的严重过敏应静脉投用肾上腺素。对危及生命的严重过敏应静脉投用肾上腺素。*用法为用法为 1:10,000肾上腺素肾上腺素0.1 mg

18、IV缓慢注射缓慢注射(5 min).*肾上腺素肾上腺素1 4 g/min IV输注可防止反复注射。输注可防止反复注射。严密观察非常重要，反之肾上腺素过量。严密观察非常重要，反之肾上腺素过量。使用使用beta-阻止剂病人发生过敏的可能性增加，且病情严重，阻止剂病人发生过敏的可能性增加，且病情严重，可能可能发生对肾上腺素无反应。此时可选胰高糖素（发生对肾上腺素无反应。此时可选胰高糖素（12mg每每5min一次）一次）和异丙托铵（和异丙托铵（ipratropium）。）。2020/11/336第三十六页，编辑于星期三：二十三点 三十三分。腺苷（腺苷（Adenosine）机制：产生暂时性机制：产生暂时

19、性A-V节传导阻滞干扰了节传导阻滞干扰了A-V节内的节内的折返。折返。半衰期短：半衰期短：40秒（秒（ATP半衰期半衰期20秒秒)，安全范围宽，安全范围宽 剂量：首次剂量：首次0.1mg/kg(最大最大6mg)重复重复0.2mg/kg(最大最大12mg)注意事项：注意事项：经周围静脉给药比经中心静脉给药剂量大。经周围静脉给药比经中心静脉给药剂量大。可经骨髓注入可经骨髓注入 注药后立即用生理盐水将药物冲入中心循环（双注注药后立即用生理盐水将药物冲入中心循环（双注射器双注射针同时插入肝素帽）。射器双注射针同时插入肝素帽）。持续心电监测持续心电监测2020/11/337第三十七页，编辑于星期三：二十

20、三点 三十三分。胺碘酮（胺碘酮（Amiodarone）作用：减慢房室传导，延长房室折返期和作用：减慢房室传导，延长房室折返期和Q-T间期，间期，减慢心室传导（增宽减慢心室传导（增宽QRS波）。半衰期波）。半衰期40h。副作用：扩张血管致低血压，心动过缓，传导阻滞，副作用：扩张血管致低血压，心动过缓，传导阻滞，扭转室速。扭转室速。心脏骤停时常规投用任何抗心律失常药物均未增加心脏骤停时常规投用任何抗心律失常药物均未增加 出院率，出院率，胺碘酮增加短期预后，但并未增加出院率。胺碘酮增加短期预后，但并未增加出院率。2020/11/338第三十八页，编辑于星期三：二十三点 三十三分。胺碘酮（胺碘酮（Am

21、iodarone）推荐：用于推荐：用于VF，对，对CPR，肾上腺素，除颤和血管加，肾上腺素，除颤和血管加压素无效的无脉性压素无效的无脉性VT(Class Iib)。剂量：剂量：5mg/kg IV/IO，15分后重复致总量分后重复致总量150mg/kg 成人首剂成人首剂 300mg，15min后重复后重复150mg。用法：用法：IV/IO缓推，尤其存在灌注心律时应尽量慢。缓推，尤其存在灌注心律时应尽量慢。注意：严密监测血压，根据病人情况尽量缓慢给药，注意：严密监测血压，根据病人情况尽量缓慢给药，有脉搏者慢给，心脏停跳或室颤时快给。有脉搏者慢给，心脏停跳或室颤时快给。与致与致Q-T间期延长药物如普

22、卡酰胺合用时应特别小心，间期延长药物如普卡酰胺合用时应特别小心，其副作用持续时间可很长。其副作用持续时间可很长。2020/11/339第三十九页，编辑于星期三：二十三点 三十三分。阿托品阿托品 药理：药理：胆碱酯酶拮抗剂，副交感神经阻滞剂。胆碱酯酶拮抗剂，副交感神经阻滞剂。增加窦房结和心房起搏频率，加速房室节传导。增加窦房结和心房起搏频率，加速房室节传导。半衰期：半衰期：3.51.5小时。小时。注意：注意：小剂量（小剂量（15mmol/L者，常提示预后凶险。者，常提示预后凶险。2020/11/349第四十九页，编辑于星期三：二十三点 三十三分。血渗透浓度血渗透浓度 病死率病死率291330mm

23、ol/L 20.6%331415mmol/L 70%血糖浓度血糖浓度510mmol/L 18%1015mmol/L 33%15mmol/L 77%高渗高血糖水平与病死率高渗高血糖水平与病死率(儿院儿院)2020/11/350第五十页，编辑于星期三：二十三点 三十三分。高糖血症的预防和治疗原则高糖血症的预防和治疗原则 检查血糖，治疗低血糖，检查血糖，治疗低血糖，IIb 心肺复苏期间和扩容时用无糖液。心肺复苏期间和扩容时用无糖液。积极根治原发病和严格控制葡萄糖的输入积极根治原发病和严格控制葡萄糖的输入 根据病情酌情给予胰岛素，但在应激状态下组织对根据病情酌情给予胰岛素，但在应激状态下组织对胰岛素反

24、应性和敏感性下降，可能胰岛素降血糖作胰岛素反应性和敏感性下降，可能胰岛素降血糖作用甚微。用甚微。明确存在低血糖时才用葡萄糖。明确存在低血糖时才用葡萄糖。并动态监测血胰岛素及血糖。并动态监测血胰岛素及血糖。2020/11/351第五十一页，编辑于星期三：二十三点 三十三分。低血糖的治疗低血糖的治疗 葡萄糖：葡萄糖：0.5-1g/kg IV IO 10%GS：5-10ml/kg 25%GS：2-4ml/kg 50%GS：1-2ml/kg（小儿经周围静脉输（小儿经周围静脉输入必须稀释入必须稀释2020/11/352第五十二页，编辑于星期三：二十三点 三十三分。心跳骤停后休克中血管活性药心跳骤停后休克

25、中血管活性药的使用的使用心肺骤停后休克心肺骤停后休克推注液体推注液体再评价再评价低血压低血压 血压正常血压正常 肾上腺素或多巴胺肾上腺素或多巴胺 多巴酚丁胺肾上腺素多巴酚丁胺肾上腺素 或多巴胺或多巴胺 2020/11/353第五十三页，编辑于星期三：二十三点 三十三分。休克时血管活性药的使用休克时血管活性药的使用适应症适应症 心源性休克，包括心脏跳骤停后的休克心源性休克，包括心脏跳骤停后的休克 血容量分布异常性休克血容量分布异常性休克 低血容量性休克低血容量性休克 血管活性药用以增加休克病人的灌注。血管活性药用以增加休克病人的灌注。注意事项注意事项 血容量正常时血管活性药才能发挥作用血容量正常

26、时血管活性药才能发挥作用 低血容量性休克时首先是扩容而非血管活性药。低血容量性休克时首先是扩容而非血管活性药。只有在足够的容量复苏后仍不能改善灌注时才用只有在足够的容量复苏后仍不能改善灌注时才用血管活性药物。血管活性药物。2020/11/354第五十四页，编辑于星期三：二十三点 三十三分。感染性休克的治疗感染性休克的治疗 最初治疗首要的是进行液体复苏最初治疗首要的是进行液体复苏 用血管活性药解除心肌抑制用血管活性药解除心肌抑制 用缩血管药纠正低血压用缩血管药纠正低血压2020/11/355第五十五页，编辑于星期三：二十三点 三十三分。不同血管活性药的比较不同血管活性药的比较2020/11/35

27、6第五十六页，编辑于星期三：二十三点 三十三分。配制输注药物的配制输注药物的“乘乘 6原则原则”小儿用大剂量用药时，为避免液体过多，并方便小儿用大剂量用药时，为避免液体过多，并方便 给药，可提高浓度给药，可提高浓度2，5，10倍。倍。乘乘6原则可适用于异丙肾，消谱钠，前列腺素原则可适用于异丙肾，消谱钠，前列腺素E1等等不适用于不适用于20kg以上儿童。以上儿童。2020/11/357第五十七页，编辑于星期三：二十三点 三十三分。配制输注药物的配制输注药物的“乘乘 6原则原则”(续续)乘乘6原则的替换法：原则的替换法：如如60mg多巴胺加液体到多巴胺加液体到100ml，输入速度输入速度 1ml/

28、kg.h 即是即是 10ug/kg.min乘乘6原则只是避免配药和用药错误的方法之一原则只是避免配药和用药错误的方法之一2020/11/358第五十八页，编辑于星期三：二十三点 三十三分。肾上腺素持续静脉输注肾上腺素持续静脉输注 持续静脉输注持续静脉输注EP指征：指征：心肺复苏时标准剂量无效心肺复苏时标准剂量无效 自主心律恢复后心动过缓、低血压、低灌注状态。自主心律恢复后心动过缓、低血压、低灌注状态。阿托品无效的心动过缓。阿托品无效的心动过缓。循环功能不全于扩容后无改善，循环功能不全于扩容后无改善，EP比多巴胺更好，比多巴胺更好，尤其是婴幼儿。尤其是婴幼儿。用法：用法：0.15 g/kg mi

29、n，从小剂量开始，恢复后减，从小剂量开始，恢复后减量停药。量停药。2020/11/359第五十九页，编辑于星期三：二十三点 三十三分。20-kg患儿持续静输肾上腺素患儿持续静输肾上腺素剂量剂量 =0.6 20 =在在 100 ml 液体中加入液体中加入 12mg 肾上腺素肾上腺素 相当于相当于 0.1ug/kg/min2020/11/360第六十页，编辑于星期三：二十三点 三十三分。多巴胺多巴胺 多巴胺为儿茶酚胺类药物，为去甲肾上腺素的前体通多巴胺为儿茶酚胺类药物，为去甲肾上腺素的前体通过释放去甲肾上腺素产生间接作用。过释放去甲肾上腺素产生间接作用。具有具有 、和多巴胺和多巴胺DA1,DA2受

30、体兴奋作用，与所用剂受体兴奋作用，与所用剂量有关，增加量有关，增加CO和动脉灌注压。和动脉灌注压。剂量：剂量：2-20g/kg/min 低剂量低剂量 2-5 g/kg/min 肾脏肾脏 剂量剂量 中剂量中剂量 作用为主作用为主 高剂量高剂量:作用逐渐增强到以作用逐渐增强到以 为主为主 危险性：危险性：高剂量可致全身血管收缩高剂量可致全身血管收缩2020/11/361第六十一页，编辑于星期三：二十三点 三十三分。多巴胺多巴胺 内源性儿茶酚胺内源性儿茶酚胺 兴奋兴奋、多巴胺受体。、多巴胺受体。促进储存在末梢内神经促进储存在末梢内神经NE的释放，是合成去甲肾的前的释放，是合成去甲肾的前体。体。NE被

31、多巴胺受体（被多巴胺受体（DA2）拮抗，故小剂量具有扩血管）拮抗，故小剂量具有扩血管作用。作用。25 g/kg.min兴奋肾脏及肠道血管兴奋肾脏及肠道血管DA受体，选择性扩张受体，选择性扩张肠道和肾血管，肠道和肾血管，肠道和肾脏血流，肠道和肾脏血流，尿量。尿量。2020/11/362第六十二页，编辑于星期三：二十三点 三十三分。多巴胺应用多巴胺应用 110 g/kg.分分正性肌力、肾脏血管扩张。正性肌力、肾脏血管扩张。1020 g/kg.min缩血管、强烈心脏兴奋。缩血管、强烈心脏兴奋。12分钟显效，半衰期约分钟显效，半衰期约2，停药后可持续作用，停药后可持续作用2030。高于高于20 g/k

32、g.min无效时应更换其它药物，可与其他药无效时应更换其它药物，可与其他药物同时使用。物同时使用。大剂量时收缩肺血管，加重肺郁血。大剂量时收缩肺血管，加重肺郁血。增加心肌耗氧量，可致心肌缺血。增加心肌耗氧量，可致心肌缺血。局部渗出可致化学烧伤。局部渗出可致化学烧伤。2020/11/363第六十三页，编辑于星期三：二十三点 三十三分。-肾上腺素能受体兴奋剂在增加肾上腺素能受体兴奋剂在增加MAP的同时会使一些的同时会使一些组织的血流减少，因此人们担心它会损害某些器官的组织的血流减少，因此人们担心它会损害某些器官的功能，最受关注的是肾脏和胃肠道。功能，最受关注的是肾脏和胃肠道。故一些医生担心肾脏和胃

33、肠功能的损伤而不喜欢应用血管故一些医生担心肾脏和胃肠功能的损伤而不喜欢应用血管收缩剂。许多医生试图用多巴胺能受体兴奋剂来扩张肾脏收缩剂。许多医生试图用多巴胺能受体兴奋剂来扩张肾脏血管，在应用血管收缩剂的同时维持肾血流，或在多种临血管，在应用血管收缩剂的同时维持肾血流，或在多种临床情况下提供肾保护作用。床情况下提供肾保护作用。在评价药物疗效时，尿量和肾血流的增加并不是治疗的在评价药物疗效时，尿量和肾血流的增加并不是治疗的最终目标。因为：最终目标。因为：还未证实尿量和肾血流增加与生存率间存在相关性还未证实尿量和肾血流增加与生存率间存在相关性关于小剂量多巴胺关于小剂量多巴胺2020/11/364第六

34、十四页，编辑于星期三：二十三点 三十三分。临床上有效性的评价指标应该包括：临床上有效性的评价指标应该包括：临床治疗的结局（如死亡率、是否需要血液透析）临床治疗的结局（如死亡率、是否需要血液透析）评价器官功能的生化指标（血肌配或肌配清除率）评价器官功能的生化指标（血肌配或肌配清除率）小剂量多巴胺的这种作用尚待进一步证实。小剂量多巴胺的这种作用尚待进一步证实。1999年急性肾衰预防和治疗的年急性肾衰预防和治疗的24/58个研究用预后作评个研究用预后作评价，而不是用尿量或肾脏血流作为替代指标。价，而不是用尿量或肾脏血流作为替代指标。最近最近25系统地回顾了用临床有效性指标评价小剂量系统地回顾了用临床

35、有效性指标评价小剂量多巴胺对肾脏的临床效果。多巴胺对肾脏的临床效果。17项随机临床研究分析表项随机临床研究分析表明，多巴胺在任何亚组都不能降低死亡率、减少急性明，多巴胺在任何亚组都不能降低死亡率、减少急性肾衰的发生和需要透析的病例数。肾衰的发生和需要透析的病例数。目前一项最大规模的研究目前一项最大规模的研究(n=323)结果同上结果同上26。关于小剂量多巴胺关于小剂量多巴胺2020/11/365第六十五页，编辑于星期三：二十三点 三十三分。关于小剂量多巴胺关于小剂量多巴胺 多巴胺利尿剂？多巴胺利尿剂？近近10年来研究表明，小剂量多巴胺使年来研究表明，小剂量多巴胺使用后尿中用后尿中Cr未未，表明

36、肾血流未，表明肾血流未。多巴胺增加尿量归因多巴胺增加尿量归因于肾小管上皮细胞上于肾小管上皮细胞上Na-K-ATP酶被抑制酶被抑制钠重吸收致钠重吸收致使使钠排泌增加的利尿效应钠排泌增加的利尿效应24。不主张用小剂量多巴胺不主张用小剂量多巴胺2-4/kg.min治疗治疗ARF的少尿的少尿 不升压：不升压：多巴胺抑制主动脉弓动脉感受器，并不增多巴胺抑制主动脉弓动脉感受器，并不增加血压。加血压。在在CPR时多巴胺改善血动学作用较时多巴胺改善血动学作用较EP差。差。2020/11/366第六十六页，编辑于星期三：二十三点 三十三分。多巴酚丁胺多巴酚丁胺合成儿茶酚胺，有两个旋光异构体合成儿茶酚胺，有两个旋

37、光异构体制剂：制剂：20mg+甘露醇甘露醇20mg，盐酸调，盐酸调pH致致2.55.52020/11/367第六十七页，编辑于星期三：二十三点 三十三分。多巴酚丁胺多巴酚丁胺（右）旋（右）旋 作用作用 （左）旋（左）旋 作用作用 2括血管作用与括血管作用与 作用抵消，对全身血管阻力作用教作用抵消，对全身血管阻力作用教小，小，剩下强烈的剩下强烈的 1受体兴奋作用，增加心缩力、受体兴奋作用，增加心缩力、CO、心、心脏指数，降低脏指数，降低PCWP，降低，降低SVR，不象多巴胺需通过去甲肾释放发挥作用，亦不象异丙不象多巴胺需通过去甲肾释放发挥作用，亦不象异丙肾增加心率而增加肾增加心率而增加CO。作用

38、：直接正性心肌作用和反射性周围血管扩张降低后作用：直接正性心肌作用和反射性周围血管扩张降低后负荷而增加负荷而增加SV，动脉压不变甚至有轻度下降而，动脉压不变甚至有轻度下降而CO增加增加 t1/2 2分钟，停药后可维持分钟，停药后可维持202020/11/368第六十八页，编辑于星期三：二十三点 三十三分。多巴酚丁胺多巴酚丁胺 应用应用:增加心肌收缩力增加心肌收缩力 剂量剂量:3-20 g/kg/min 药物的疗效个体变异大药物的疗效个体变异大 治疗终点为最佳血流动力学疗效而非特别剂量治疗终点为最佳血流动力学疗效而非特别剂量 用量可高达用量可高达 40 g/kg/min,此时副作用可能很大此时副

39、作用可能很大 危险性危险性:高剂量可产生血管扩张和心动过速高剂量可产生血管扩张和心动过速2020/11/369第六十九页，编辑于星期三：二十三点 三十三分。多巴酚丁胺多巴酚丁胺 Duke等对轻度肾功受损的等对轻度肾功受损的25例病人用多巴酚丁胺例病人用多巴酚丁胺 175 g/min治疗，治疗，5h后患者后患者BP和和CO增高，尿量和增高，尿量和 尿钠分数无明显增高，但尿尿钠分数无明显增高，但尿Cr明显增加，表明提明显增加，表明提 高了肾小球滤过率高了肾小球滤过率，证明其对危重病患者的肾功，证明其对危重病患者的肾功 能具保护作用。机制可能与增加能具保护作用。机制可能与增加CO有关，是否为有关，是

40、否为 直接肾效应还未明了。直接肾效应还未明了。不良作用：轻度心率和提高血压，大剂量可增加不良作用：轻度心率和提高血压，大剂量可增加 心率和扩张外周血管，增加心肌氧耗，可出现心心率和扩张外周血管，增加心肌氧耗，可出现心 律失常，但对心率和心肌的影响低于异丙肾。律失常，但对心率和心肌的影响低于异丙肾。对新生儿的效果差，对新生儿的效果差，对外周血管阻力明显降低的对外周血管阻力明显降低的 感染性休克患者应慎用。感染性休克患者应慎用。2020/11/370第七十页，编辑于星期三：二十三点 三十三分。氨力农和米力农氨力农和米力农 磷酸二酯酶抑制剂磷酸二酯酶抑制剂 抑制抑制 cAMP降解降解2020/11/

41、371第七十一页，编辑于星期三：二十三点 三十三分。氨力农（氨力农（Amrinone）合成的吡啶类衍生物，是磷酸二酯酶合成的吡啶类衍生物，是磷酸二酯酶III抑制剂，抑制剂，具有正性肌力和扩血管作用。具有正性肌力和扩血管作用。改善前负荷的效应较儿茶酚胺类药更加明显改善前负荷的效应较儿茶酚胺类药更加明显 对血流动力学的改善与多巴酚丁胺相似对血流动力学的改善与多巴酚丁胺相似 新一代产品有米力农和依诺昔农。新一代产品有米力农和依诺昔农。正性肌力作用：加强心肌收缩力、增加心输出量、正性肌力作用：加强心肌收缩力、增加心输出量、不增加心肌耗氧不增加心肌耗氧 扩血管作用：降低肺动脉压、扩张周围血管、不降低血扩

42、血管作用：降低肺动脉压、扩张周围血管、不降低血压压2020/11/372第七十二页，编辑于星期三：二十三点 三十三分。氨力农药代动力学及适应症氨力农药代动力学及适应症 IV后后 2min生效，生效，10min达高峰，持续达高峰，持续6090min 血浆蛋白结合率血浆蛋白结合率2040%半衰期半衰期4小时小时 大部分以原形从肾脏排泄大部分以原形从肾脏排泄 有效血浓度有效血浓度 3 g/L 适应症：适应症：标准治疗反应不佳的严重心衰和心源性休克。标准治疗反应不佳的严重心衰和心源性休克。儿茶酚胺反应差及快速心律失常。儿茶酚胺反应差及快速心律失常。禁忌症：瓣膜阻塞性疾病。禁忌症：瓣膜阻塞性疾病。202

43、0/11/373第七十三页，编辑于星期三：二十三点 三十三分。氨力农临床应用氨力农临床应用：0.51mg/kg IV推，推，30 min内可再给冲击量内可再给冲击量：515 g/kg.min 静滴静滴710d，24mg/kg/d，分分24次口服次口服与多巴酚丁胺合用增加正性肌力作用与多巴酚丁胺合用增加正性肌力作用副作用：副作用：本药使心肌中本药使心肌中cAMP增加，可诱发室性心律失常，增加，可诱发室性心律失常，注射过快时注射过快时AV结不应期缩短，结不应期缩短，AV传导速度加快，传导速度加快，可致心律失常及低血压。可致心律失常及低血压。与利尿剂合用时注意低血钾。与利尿剂合用时注意低血钾。可致肝

44、功能损害、血小板减少等，临床已少用。可致肝功能损害、血小板减少等，临床已少用。2020/11/374第七十四页，编辑于星期三：二十三点 三十三分。氨力农临床应用氨力农临床应用：0.51mg/kg IV推，推，30 min内可再给冲击量内可再给冲击量：515 g/kg.min 静滴静滴710d，24mg/kg/d，分分24次口服次口服 与多巴酚丁胺合用增加正性肌力作用与多巴酚丁胺合用增加正性肌力作用 副作用：副作用：本药使心肌中本药使心肌中cAMP增加，可诱发室性心律失常，增加，可诱发室性心律失常，注射过快时注射过快时AV结不应期缩短，结不应期缩短，AV传导速度加快，传导速度加快，可致心律失常及

45、低血压。可致心律失常及低血压。与利尿剂合用时注意低血钾。与利尿剂合用时注意低血钾。可致肝功能损害、血小板减少等，临床已少用。可致肝功能损害、血小板减少等，临床已少用。2020/11/375第七十五页，编辑于星期三：二十三点 三十三分。米力农（米力农（Mirinone）作用机理同氨力农，扩张周围血管、降低肺动脉压作用机理同氨力农，扩张周围血管、降低肺动脉压和强心作用比氨力农强和强心作用比氨力农强20倍倍 半衰期半衰期4小时，大部分以原形从肾脏排泄小时，大部分以原形从肾脏排泄 有效血浓度有效血浓度3mg/L。：2550 g/kg缓慢推注缓慢推注10分钟以上分钟以上：0.251.5 g/kg.min

46、 IV，维持，维持2448h 或停药或停药16h后后1mg/kg/d，分，分34次口服次口服 对对CHD术后低心排、肾上腺素激动剂和地高辛不耐受术后低心排、肾上腺素激动剂和地高辛不耐受者者0.3 g/kg.min常可取得满意效果。常可取得满意效果。慢性心力衰竭病人长期应用可导致死亡。慢性心力衰竭病人长期应用可导致死亡。2020/11/376第七十六页，编辑于星期三：二十三点 三十三分。米力农米力农 增加增加CO：由于增加心肌收缩力，降低：由于增加心肌收缩力，降低SVR，PVR(?)，扩张血管作用，扩张血管作用 由于扩张血管而降低前负荷由于扩张血管而降低前负荷 改善右心功能改善右心功能 半衰期：

47、半衰期：1-2 小时小时 负荷剂量：负荷剂量：25-50 mcg/kg IV缓推，缓推，30 mins以上以上 维持剂量：维持剂量：0.3 to 1.0mcg/kg/min 不增加耗氧量不增加耗氧量 O22020/11/377第七十七页，编辑于星期三：二十三点 三十三分。为氨基型局部麻醉剂，静脉推入后于为氨基型局部麻醉剂，静脉推入后于10s3min达峰值达峰值血浓度，持续血浓度，持续10分钟左右开始下降，心肌中浓度为血浓分钟左右开始下降，心肌中浓度为血浓度的度的3倍。倍。蛋白结合率为蛋白结合率为70%表观分布容积（表观分布容积（Vd）：）：1.11.3L/kg。半衰期（半衰期（t1/2）：）：

48、2小时，小时，有效药物分数（有效药物分数（S）：）：IV用药为用药为1 生物利用度（生物利用度（F）：口服为）：口服为0.35。清除率（清除率（Cl）：）：10ml/kg.min，肝内脱羧失活，肝内脱羧失活，2%经肾脏排泄，心衰及肝损害病人应经肾脏排泄，心衰及肝损害病人应 剂量和剂量和 速度。速度。利多卡因利多卡因 药代动力学特点药代动力学特点2020/11/378第七十八页，编辑于星期三：二十三点 三十三分。促进促进4位相位相K+外流，降低其坡度而抑制心脏自律性。外流，降低其坡度而抑制心脏自律性。促进促进3位相位相K+外流，缩短普金野氏纤维和心肌纤维动外流，缩短普金野氏纤维和心肌纤维动作电位

49、时间，减少折返。降低能耗，相对延长有效作电位时间，减少折返。降低能耗，相对延长有效不应期，增加纤颤域值。不应期，增加纤颤域值。加速加速K+外流外流,增加跨膜电位增加跨膜电位,Na+内流和内流和0位相上升速率位相上升速率,加快传导加快传导,抑制室性异位起搏点。抑制室性异位起搏点。不影响心房肌的电生理、不影响心房肌的电生理、AV传导速度、室内传导时间、传导速度、室内传导时间、心率、心肌收缩力和心输出量。心率、心肌收缩力和心输出量。利多卡因利多卡因 的抗的抗心律紊乱机制心律紊乱机制2020/11/379第七十九页，编辑于星期三：二十三点 三十三分。利多卡因利多卡因 适应于室性心律紊乱适应于室性心律紊

50、乱 心室纤颤：电除颤和给予肾上腺素后仍为心室纤颤心室纤颤：电除颤和给予肾上腺素后仍为心室纤颤（VF）或无脉性室速（）或无脉性室速（VT）有血液动力学改变的室性早搏（有血液动力学改变的室性早搏（6次次/min）多源性）多源性 二联律，室速，短阵性室速，心肌梗塞时防止心室二联律，室速，短阵性室速，心肌梗塞时防止心室 纤颤，纤颤，R-on-T。血液动力学稳定的室速（血液动力学稳定的室速（VT）在没有或来不及作心电监护情况下，原发病为心脏在没有或来不及作心电监护情况下，原发病为心脏 疾患，心脏停跳前曾有过快速性室性心律紊乱，一疾患，心脏停跳前曾有过快速性室性心律紊乱，一 旦发生心脏停跳，多为旦发生心脏