第二节生产性毒物与职业中毒课件.ppt

1、 第二节第二节 生产性毒物与职业中毒生产性毒物与职业中毒概概 念念 v毒物毒物：在一定条件下，较小剂量在一定条件下，较小剂量即即可可引起引起机体机体急性或慢性病理变化，甚至危及生命急性或慢性病理变化，甚至危及生命的化学物的化学物质质。v生产性生产性毒物毒物：生产过程中产生的，存在于生产过程中产生的，存在于工作环境空气中的毒物工作环境空气中的毒物。v职业中毒职业中毒(occupational poisoning)(occupational poisoning)：劳劳动者在生产劳动过程中动者在生产劳动过程中过量过量接触接触生产性生产性毒毒物发生的中毒物发生的中毒。毒物的存在状态与入体途径毒物的存在

2、状态与入体途径v来源：来源：原料、中间产品原料、中间产品(中间体中间体)、辅助、辅助原料、成品、夹杂物、副产品或废物。原料、成品、夹杂物、副产品或废物。v存在形态：存在形态：固体、液体、气体或气溶胶固体、液体、气体或气溶胶（烟、雾、尘）。（烟、雾、尘）。v入体途径：入体途径：呼吸道、皮肤、消化道。呼吸道、皮肤、消化道。一一.铅铅（一）理化特性（一）理化特性 重金属重金属,加热到加热到4004005005000 0C C有铅蒸气逸出有铅蒸气逸出,溶于溶于酸酸（二）接触机会（二）接触机会1.铅矿开采及冶炼铅矿开采及冶炼 2.熔铅作业熔铅作业 制造铅丝、铅管、铅丸等，印刷业制造铅丝、铅管、铅丸等，印

3、刷业的铸版、铸字，制造电缆。的铸版、铸字，制造电缆。3.铅化合物铅化合物 蓄电池、搪瓷、景泰兰、油漆、颜蓄电池、搪瓷、景泰兰、油漆、颜料、釉料、防锈剂等。制药工业、化工工业。料、釉料、防锈剂等。制药工业、化工工业。4.生活接触生活接触空气污染空气污染铅壶和含铅锡壶烫酒铅壶和含铅锡壶烫酒含铅药物含铅药物化妆品化妆品（三）毒理三）毒理1.入体途径和体内转归入体途径和体内转归v吸收：铅以铅尘、烟的形式经呼吸道、消吸收：铅以铅尘、烟的形式经呼吸道、消化道吸收；四乙基铅经皮肤吸收。化道吸收；四乙基铅经皮肤吸收。v分布：初期：肝、肾、脾、脑等器官分布：初期：肝、肾、脾、脑等器官 数周后：骨、毛发、牙齿数周

4、后：骨、毛发、牙齿 PbHPOPbHPO4 4 PbPb3 3(PO(PO4 4)2 2 骨骨血液血液（四）临床表现（四）临床表现v神经系统神经系统类神经征类神经征 周围神经炎周围神经炎铅中毒性脑病铅中毒性脑病v消化系统消化系统铅线铅线消化不良消化不良腹绞痛腹绞痛 临床表现l消化系统（四）临床表现（四）临床表现v血液血液和造血和造血系统系统低色素正常细胞型贫血低色素正常细胞型贫血点彩红细胞、网织红细胞、碱粒点彩红细胞、网织红细胞、碱粒红细胞增多红细胞增多v其它其它肾脏的损害肾脏的损害月经失调、流产月经失调、流产预防v减少铅的接触，降低车间空气中的浓度（一级预防）：用无毒或低毒物质代替铅；改革工

5、艺，减少手工操作，采用机械化、自动化生产；改革产品剂型；控制熔铅温度或用自动控制温度的感应电热炉加热以减少铅烟析出；加强局部抽风、排毒；造粒机，铅酸蓄电池生产中制造铅粉的球磨机的前道设备。能替代人工浇、冲制铅粒，机构合理，操作方便，使用简单，运行可靠，生产效率高。整机由熔铅炉，输铅冷却系统，造粒机三部分组成。v加强个人防护措施作业工人应着工作服，佩戴个人防护用品上岗注意个人卫生，不在工作场所吸烟、饮食，下班后淋浴和更换衣服坚持车间内清扫制度按规定使用、维护、检修抽风排毒等职业卫生防护设施学习职业病预防知识，做好自我监护v定期监测工作场所空气中铅的浓度v定期健康监护包括岗前、在岗期间和离岗时的体

6、检。血铅和ZPP可作为筛选指标。及时发现禁忌症：贫血、加强个人防护措施v定期监测工作场所空气中铅的浓度v肝肾功能不全、心血管器质性疾病、神经系统症状、妊娠及哺乳期妇女等。及早发现铅中毒、及早处理。（调离、治疗）二二.汞汞（一）理化特性（一）理化特性 银白色液态金属，常温下即能蒸发，表面张力大，银白色液态金属，常温下即能蒸发，表面张力大，不溶于水和有机溶剂，可溶于稀硝酸和类脂质。不溶于水和有机溶剂，可溶于稀硝酸和类脂质。（二）接触机会（二）接触机会 1.汞矿开采与冶炼汞矿开采与冶炼 2.电工器材、仪器仪表制造和维修电工器材、仪器仪表制造和维修 3.化工生产化工生产 4.冶金工业冶金工业 5.口腔

7、医学口腔医学 6.军工生产军工生产理理 化化 性性 质质q 俗称水银，唯一在常温下呈液态并易流动的银白色液态金属，俗称水银，唯一在常温下呈液态并易流动的银白色液态金属，熔点熔点-38.87，沸点，沸点357。q 常温下即可蒸发（常温下即可蒸发（0时已蒸发），温度越高，蒸发量越大时已蒸发），温度越高，蒸发量越大（每增加（每增加10蒸发速度约增加蒸发速度约增加1.21.5倍），空气流动时蒸倍），空气流动时蒸发更多，发更多，20 时蒸气饱和浓度可达时蒸气饱和浓度可达15mg/m3。汞蒸气比重为汞蒸气比重为6.9，是空气的，是空气的6倍，故多沉积在空气的下方。倍，故多沉积在空气的下方。q 表面张力大、

8、粘度小、易流动，溅落后易形成很多细小的汞表面张力大、粘度小、易流动，溅落后易形成很多细小的汞珠，增加蒸发的表面积。珠，增加蒸发的表面积。q 容易形成二次污染。汞易被粗糙的墙壁、地面、工作台、衣容易形成二次污染。汞易被粗糙的墙壁、地面、工作台、衣物等吸附，成为持续污染空气的来源。物等吸附，成为持续污染空气的来源。(操作台光滑、有一操作台光滑、有一定角度；工作服不允许穿出车间）。定角度；工作服不允许穿出车间）。q 汞不溶于水和有机溶剂，可溶于稀硝酸和类脂质。汞不溶于水和有机溶剂，可溶于稀硝酸和类脂质。q 可与金银等贵金属形成汞齐，与碘形成不易挥发的碘化汞。可与金银等贵金属形成汞齐，与碘形成不易挥发

9、的碘化汞。接接 触触 机机 会会q 汞矿的开采与冶炼：汞矿的开采与冶炼：以以HgS形式作为辰砂矿存在，地壳中约含形式作为辰砂矿存在，地壳中约含50g/kg。尤其是土法火式炼尤其是土法火式炼汞，空气、土壤、水质都有污染。汞，空气、土壤、水质都有污染。q 金属汞的利用：金属汞的利用：制造、校验和维修汞温度计、血压计、控制仪、气压表、汞整流器等，制造、校验和维修汞温度计、血压计、控制仪、气压表、汞整流器等，尤其用热汞法生产危害更大；尤其用热汞法生产危害更大；制造荧光灯、紫外光灯、电影放映灯等；制造荧光灯、紫外光灯、电影放映灯等；化学工业中作为生产汞化合物的原料，或作为催化剂如食盐电解用汞化学工业中作

10、为生产汞化合物的原料，或作为催化剂如食盐电解用汞阴极制造氯气、烧碱等；阴极制造氯气、烧碱等；以汞齐方式提取金银等贵金属以及镀金、馏金等；以汞齐方式提取金银等贵金属以及镀金、馏金等；口腔科以银汞齐填补龋齿口腔科以银汞齐填补龋齿;等等。等等。q 汞的无机化合物：汞的无机化合物：如硝酸汞如硝酸汞(Hg(NO3)2、升汞升汞(HgCl2）、）、甘汞甘汞(HgCl)、溴化汞溴化汞(HgBr2）、）、砷酸汞砷酸汞(HgAsO4)、硫化汞硫化汞(HgS)、硫酸汞硫酸汞(HgSO4)、氧化汞氧化汞(HgO)、氰化氰化汞汞(Hg(CN)2)等等,用于汞化合物的合成用于汞化合物的合成,或作为催化剂、颜料、涂料等；

11、或作为催化剂、颜料、涂料等；有的作为药物，口服、过量吸入其粉尘及皮肤涂布时均可引起中毒。有的作为药物，口服、过量吸入其粉尘及皮肤涂布时均可引起中毒。贵州省务川县从事土法炼汞的农民中，贵州省务川县从事土法炼汞的农民中，有有97的人有汞中毒症状的人有汞中毒症状v2004年,盐城市盐都县蒂菱体温计厂有80余名职工被查出汞中毒。v1989年至1993年二例某灯泡厂从事点焊、退镀作业工人，因接触汞蒸气造成重度汞中毒,有情感改变，易怒爱哭，刷牙时牙龈易出血，口腔有异味表现.（三）毒理三）毒理1.入体途径和体内转归入体途径和体内转归v吸收：吸收：以蒸气形式经呼吸道进入体内以蒸气形式经呼吸道进入体内，汞汞盐及

12、有机汞易被消化道吸收盐及有机汞易被消化道吸收。v分布：分布：初期分布于全身各器官初期分布于全身各器官，以后转移至肾脏，以后转移至肾脏，其次是肝、心和中枢神经系统。其次是肝、心和中枢神经系统。v排出：排出：A 肾；肾；B 唾液、汗液、唾液、汗液、乳汁、粪便、乳汁、粪便、月经月经（四）临床表现（四）临床表现 1.急性中毒急性中毒 （1）起病急，有头痛、头昏、乏力、）起病急，有头痛、头昏、乏力、发热等全身症状发热等全身症状 （2）明显的）明显的口腔口腔-牙龈炎牙龈炎 （3）胃肠道症状）胃肠道症状 （4）部分出现汞毒性皮炎）部分出现汞毒性皮炎 （5）少数出现间质性肺炎）少数出现间质性肺炎 （6）肾脏损

13、害）肾脏损害 （四）临床表现（四）临床表现 2.慢性中毒慢性中毒 （1）脑衰弱综合征脑衰弱综合征 早期表现为类神经征，随后可出现早期表现为类神经征，随后可出现精神症状。精神症状。（2）震颤）震颤 开始时细微震颤，以后发展成为粗开始时细微震颤，以后发展成为粗大的意向性震颤，并波及全身。大的意向性震颤，并波及全身。（3）口腔口腔-牙龈炎牙龈炎 （4）其他）其他(六六)治疗治疗 v二巯基丙磺酸钠二巯基丙磺酸钠 用法：用法：0.1250.25g，肌肉注射，肌肉注射，每日每日12次，次，34天为一疗程。天为一疗程。v二巯基丁二酸钠二巯基丁二酸钠 用法：用法：0.51g，静脉注射，每日静脉注射，每日12次

14、，次，34天为一疗程。天为一疗程。(六六)治疗治疗v2.3-二巯基二巯基-1-1-丙磺酸丙磺酸 用法：用法：0.1g，口服，每日三次，连口服，每日三次，连服几周。服几周。v二巯基丁二酸（二巯基丁二酸（DMSADMSA）用法：用法：0.5g/0.5g/次，口服，每日二次，次，口服，每日二次，用三天停药四天为一疗程。用三天停药四天为一疗程。预预 防防 原原 则则q改革工艺及生产设备，控制工作场所空气汞浓度改革工艺及生产设备，控制工作场所空气汞浓度 电解食盐采用离子膜电解代替汞作阴极的电解；电解食盐采用离子膜电解代替汞作阴极的电解；硅整流器代替汞整流器；硅整流器代替汞整流器；电子仪表代替汞仪表；电子

15、仪表代替汞仪表；操作台下吸风或旁侧吸风；操作台下吸风或旁侧吸风；排出的含汞蒸气，应用碘化或氯化活性炭吸附净化。排出的含汞蒸气，应用碘化或氯化活性炭吸附净化。敞开容器的汞液面可用甘油或敞开容器的汞液面可用甘油或5%硫化钠液等覆盖，防止硫化钠液等覆盖，防止汞蒸气的蒸发汞蒸气的蒸发q加强个人防护，建立卫生操作制度加强个人防护，建立卫生操作制度 穿工作服，戴防毒口罩；穿工作服，戴防毒口罩；工作服应定期更换、清除汞并禁止携出车间；工作服应定期更换、清除汞并禁止携出车间；班后饭前洗手、漱口；班后饭前洗手、漱口；严禁在车间内进食、饮水和吸烟。严禁在车间内进食、饮水和吸烟。q职业禁忌症职业禁忌症 明显口腔疾病

16、，胃肠道和肝、肾器质性疾患，精神神经性明显口腔疾病，胃肠道和肝、肾器质性疾患，精神神经性疾病。妊娠和哺乳期妇女应暂时脱离汞接触。疾病。妊娠和哺乳期妇女应暂时脱离汞接触。接汞接汞10年以上的工人，年以上的工人，0.04mg/m3,汞中毒发生率为汞中毒发生率为7.8%,0.03mg/m3,为为1.2%,0.01mg/m3,无一例发生。无一例发生。四四.苯苯（一）理化特性（一）理化特性 常温下为带特殊芳香味的无色液体，极常温下为带特殊芳香味的无色液体，极易挥发，微溶于水，易溶于有机溶剂。易挥发，微溶于水，易溶于有机溶剂。（二）接触机会（二）接触机会 1.1.苯的制造苯的制造 2.2.作为化工原料作为

17、化工原料 3.3.作为溶剂、萃取剂和稀释剂作为溶剂、萃取剂和稀释剂 1、苯的生产苯的生产：石油：石油烷烃烷烃环烷烃环烷烃芳烃芳烃苯料苯料2、用苯作化工原料：生产酚、氯苯、硝基苯、香料、药物、用苯作化工原料：生产酚、氯苯、硝基苯、香料、药物、农药、合成纤维、合成橡胶、塑料、合成染料。农药、合成纤维、合成橡胶、塑料、合成染料。3、苯作为溶剂和稀释剂：制药工业，有机合成，印刷业，苯作为溶剂和稀释剂：制药工业，有机合成，印刷业，喷漆行业，粘合剂喷漆行业，粘合剂。4、苯与汽油混合用作燃料、苯与汽油混合用作燃料 2.2.接触机会接触机会v案例一：制鞋、箱包加工业苯中毒案例一：制鞋、箱包加工业苯中毒 一家一

18、家1989年年6月投产的村办企业，月投产的村办企业，30名工人在一间名工人在一间45平方米、无任何防护设施的库房，用以纯苯做溶平方米、无任何防护设施的库房，用以纯苯做溶剂的氯丁胶为黏合剂制鞋。至剂的氯丁胶为黏合剂制鞋。至1991年年3月，先后有月，先后有12名工人发生再生名工人发生再生障碍性贫血，工龄最长者障碍性贫血，工龄最长者14个月，最短者个月，最短者4个月，作业场所苯浓度严个月，作业场所苯浓度严重超标。重超标。v 案例二：皮衣粘接工苯中毒案例二：皮衣粘接工苯中毒 1997年年9月月23日，某服装有限公司日，某服装有限公司43名实习学生在无任何防护设施的条件下，用氯丁胶粘接皮衣，名实习学生

19、在无任何防护设施的条件下，用氯丁胶粘接皮衣，48小时后，小时后，10人发生苯中毒。经测定，车间苯浓度高达人发生苯中毒。经测定，车间苯浓度高达552mgm3。v 案例三：家具厂使用涂料发生苯中毒案例三：家具厂使用涂料发生苯中毒 广东一家具厂，使用苯做涂广东一家具厂，使用苯做涂料，在仅有料，在仅有23人的小厂里，有人的小厂里，有18人发生苯中毒。人发生苯中毒。v案例四：锻造厂轻质合成油中毒案例四：锻造厂轻质合成油中毒 2000年哈尔滨某锻造公司因输油管年哈尔滨某锻造公司因输油管道轻质合成油（含苯、甲苯、二甲苯、三甲苯等）泄漏，引起道轻质合成油（含苯、甲苯、二甲苯、三甲苯等）泄漏，引起107人人急性

20、轻度苯中毒。急性轻度苯中毒。v苯中毒最严重的行业为苯中毒最严重的行业为油漆业和制鞋业油漆业和制鞋业。（三）毒理（三）毒理1.入体途径和代谢入体途径和代谢v吸收：吸收：呼吸道（主要）呼吸道（主要）皮肤（少量）皮肤（少量）消化道（误服）消化道（误服）v分布：一次大量吸入：大脑、肾上腺与血液；分布：一次大量吸入：大脑、肾上腺与血液；中等量或少量吸入：骨髓、脂肪和脑组织。中等量或少量吸入：骨髓、脂肪和脑组织。v代谢：约代谢：约50%呼吸道排出，约呼吸道排出，约10%贮存于体贮存于体内各组织，约内各组织，约40%氧化成酚类，从肾脏排出。氧化成酚类，从肾脏排出。（三）毒理（三）毒理2.毒性毒性v苯的急性毒

21、作用主要表现为对中枢神经苯的急性毒作用主要表现为对中枢神经系统的麻醉作用，引起急性中毒。系统的麻醉作用，引起急性中毒。v苯的慢性毒作用主要为造血系统的损害，苯的慢性毒作用主要为造血系统的损害，引起慢性中毒。引起慢性中毒。v苯中毒发病机制未完全清楚。苯中毒发病机制未完全清楚。（四）临床表现（四）临床表现 1.急性中毒急性中毒 兴奋、面部潮红、眩晕等酒醉状兴奋、面部潮红、眩晕等酒醉状 恶心、呕恶心、呕吐、步态不稳以至意识丧失，对光反射消失，吐、步态不稳以至意识丧失，对光反射消失，脉细速，呼吸浅表，血压下降脉细速，呼吸浅表，血压下降 严重的可因严重的可因呼吸和循环衰竭而死亡。呼吸和循环衰竭而死亡。（

22、四）临床表现（四）临床表现2.慢性中毒慢性中毒v神经系统神经系统早期出现类神经征，有的伴有植物神经功能早期出现类神经征，有的伴有植物神经功能紊乱，个别病例肢端麻木和痛觉减退。紊乱，个别病例肢端麻木和痛觉减退。v造血系统造血系统:症状：无自觉症状或出血倾向。症状：无自觉症状或出血倾向。周围血象：白细胞总数降低或中性粒细胞减周围血象：白细胞总数降低或中性粒细胞减少，血小板减少，全血细胞减少。少，血小板减少，全血细胞减少。骨髓象：正常象或再生不良型或局造性增生。骨髓象：正常象或再生不良型或局造性增生。白血病。白血病。（四）临床表现（四）临床表现2.慢性中毒慢性中毒v其他其他 皮肤：脱脂而干燥、脱屑、

23、皲裂，过敏性湿皮肤：脱脂而干燥、脱屑、皲裂，过敏性湿疹。疹。生殖系统：女工月经血量增多、经期延长，生殖系统：女工月经血量增多、经期延长，自然流产、胎儿畸形率增高。自然流产、胎儿畸形率增高。（六）治疗与处理（六）治疗与处理1.急性中毒急性中毒v 迅速脱离现场，清洗污染部位。迅速脱离现场，清洗污染部位。v 无特效解毒剂，可静脉注射葡萄糖醛酸和无特效解毒剂，可静脉注射葡萄糖醛酸和维生素维生素C C，忌用肾上腺素。忌用肾上腺素。2.2.慢性中毒慢性中毒v 恢复造血功能。恢复造血功能。v 再生障碍性贫血或白血病治疗原则同内科。再生障碍性贫血或白血病治疗原则同内科。8.预防和健康监护关键是降低车间苯浓度达

24、到卫生标准要求：关键是降低车间苯浓度达到卫生标准要求：6mg/m3（TWA）；）；10mg/m3（PC-STEL）降低空气中的苯浓度，一经确诊必须脱离苯降低空气中的苯浓度，一经确诊必须脱离苯和其他有毒作业。观察对象必需调离苯作业和其他有毒作业。观察对象必需调离苯作业各种血液疾病、月经过多、血象低者等禁各种血液疾病、月经过多、血象低者等禁忌从事苯作业；定期体检，重点监测血象忌从事苯作业；定期体检，重点监测血象五五.苯的氨基和硝基化合物苯的氨基和硝基化合物（一）概念（一）概念 苯或其同系物苯或其同系物(如甲苯、二甲苯、酚如甲苯、二甲苯、酚)苯环上的氢苯环上的氢原子被一个或几个氨基或硝基取代后，即形

25、成芳香族原子被一个或几个氨基或硝基取代后，即形成芳香族氨基或硝基化合物。氨基或硝基化合物。主要代表为苯胺和硝基苯主要代表为苯胺和硝基苯。（二）理化特性和接触机会（二）理化特性和接触机会v大多属于沸点高，挥发性低的液体或固体，难溶于或大多属于沸点高，挥发性低的液体或固体，难溶于或不溶于水，易溶于脂肪和有机溶剂。不溶于水，易溶于脂肪和有机溶剂。v广泛用于油漆、印刷、制药、染料、炸药、橡胶等工广泛用于油漆、印刷、制药、染料、炸药、橡胶等工业。业。（三）毒理和毒作用表现（三）毒理和毒作用表现v吸收：吸收：经完整的皮肤、呼吸道吸收，经完整的皮肤、呼吸道吸收，消化道吸收意义不大。消化道吸收意义不大。v代谢

26、：代谢：苯胺被氧化，硝基苯被还原，苯胺被氧化，硝基苯被还原，最后两者均转化为水溶性氨基酚，最后两者均转化为水溶性氨基酚，从肾脏排出。从肾脏排出。硝基苯硝基苯（三）毒理和毒作用表现（三）毒理和毒作用表现v毒作用特点毒作用特点形成高铁血红蛋白形成高铁血红蛋白溶血作用溶血作用肝脏毒性肝脏毒性泌尿系统的损害泌尿系统的损害皮肤粘膜损害和致敏作用皮肤粘膜损害和致敏作用晶体损害晶体损害致癌作用致癌作用（四）常见四）常见苯的氨基和硝基化合物苯的氨基和硝基化合物 1.苯胺苯胺（1）毒作用特征：）毒作用特征：形成高铁血红蛋白血症形成高铁血红蛋白血症 组织缺氧组织缺氧 中枢神经系统、心血管系统等损害。中枢神经系统、

27、心血管系统等损害。（2）急性中毒）急性中毒 缺氧和紫绀；严重者溶血性贫血；可有黄疸、缺氧和紫绀；严重者溶血性贫血；可有黄疸、中毒性肝病、膀胱刺激症状和急性肾衰。中毒性肝病、膀胱刺激症状和急性肾衰。（3）慢性中毒）慢性中毒 中毒性中毒性类神经征；贫血、肝脾肿大、红细胞类神经征；贫血、肝脾肿大、红细胞出现赫恩小体，湿疹和皮炎。出现赫恩小体，湿疹和皮炎。（四）常见（四）常见苯的氨基和硝基化合物苯的氨基和硝基化合物2.三硝基甲苯三硝基甲苯 v慢性中毒慢性中毒中毒性肝损伤中毒性肝损伤中毒性白内障中毒性白内障 血液系统的改变血液系统的改变（五）治疗与处理五）治疗与处理v脱离现场，立即清洗皮肤脱离现场，立即

28、清洗皮肤v特殊解毒剂：特殊解毒剂：美蓝美蓝 轻者轻者1%美蓝美蓝5 10ml，重者重者1020ml，加入加入25%葡萄糖溶液葡萄糖溶液20 40ml，于，于1015min内内缓慢静脉注射，必要时在缓慢静脉注射，必要时在24h后重复给药。后重复给药。v对症治疗对症治疗 中毒性中毒性类神经征类神经征、贫血及中毒性肝损害的治贫血及中毒性肝损害的治疗同内科。疗同内科。七、预七、预 防（防（1 1）1.1.改革生产工艺及设备，特别是炸药生产厂的球改革生产工艺及设备，特别是炸药生产厂的球 磨和装药车间应大力降低磨和装药车间应大力降低TNT TNT 粉尘浓度；加强粉尘浓度；加强 通风排毒措施，改善工作条件和

29、作业环境，尽通风排毒措施，改善工作条件和作业环境，尽 量避免或减少接触量避免或减少接触TNTTNT。2.2.严格操作规程，建立、健全各项安全生产制度。严格操作规程，建立、健全各项安全生产制度。3.3.加强个人防护和个人卫生，穿加强个人防护和个人卫生，穿“三紧三紧”工作服，工作服，带防尘口罩等。严禁在车间内进食、饮水。工带防尘口罩等。严禁在车间内进食、饮水。工作完毕后应温水淋浴，可使用作完毕后应温水淋浴，可使用10%10%亚硫酸钾肥皂亚硫酸钾肥皂洗浴，以除去洗浴，以除去TNTTNT污染。污染。4.4.加强健康监护加强健康监护 就业前体检和每年一次定期体就业前体检和每年一次定期体检，特别注意肝检，

30、特别注意肝 (包括肝功能包括肝功能)及眼晶体的检查。及眼晶体的检查。根据情况可实行工种轮换制。根据情况可实行工种轮换制。七、预七、预 防（防（2 2）六六.刺激性气体刺激性气体（一）概念（一）概念 刺激性气体刺激性气体(irritant gases)(irritant gases)是指对眼、是指对眼、呼吸道粘膜和皮肤具有刺激作用的一类有呼吸道粘膜和皮肤具有刺激作用的一类有害气体的统称害气体的统称。（二）种类（二）种类 刺激性气体种类很多，常见的有氯、氨、刺激性气体种类很多，常见的有氯、氨、光气、氮氧化物、氟化氢、二氧化硫、三光气、氮氧化物、氟化氢、二氧化硫、三氧化硫等。氧化硫等。（三）毒理（三

31、）毒理v对对机体作用的共同点是对眼、呼吸机体作用的共同点是对眼、呼吸道粘膜和皮肤的刺激作用。道粘膜和皮肤的刺激作用。v以局部损害为主，仅在刺激作用过以局部损害为主，仅在刺激作用过强时可引起全身反应。强时可引起全身反应。v病变程度主要取决于毒物的浓度和病变程度主要取决于毒物的浓度和作用时间，病变部位和临床表现与作用时间，病变部位和临床表现与毒物的溶解度有关。毒物的溶解度有关。（四）毒作用表现（四）毒作用表现 1急性刺激急性刺激 （1）眼和上呼吸道炎症。）眼和上呼吸道炎症。（2）化学性气管、支气管炎及肺炎。）化学性气管、支气管炎及肺炎。（3）吸人高浓度的刺激性气体可引起）吸人高浓度的刺激性气体可引

32、起喉痉挛或水肿。喉痉挛严重者可窒息喉痉挛或水肿。喉痉挛严重者可窒息死亡。死亡。（四）毒作用表现（四）毒作用表现 2化学性肺水肿化学性肺水肿（1）作用机制）作用机制v肺泡及肺泡间隔毛细血管通透性增加肺泡及肺泡间隔毛细血管通透性增加v血管活性物质释放血管活性物质释放v肺淋巴循环梗阻肺淋巴循环梗阻v缺氧因素缺氧因素（四）毒作用表现（四）毒作用表现 2化学性肺水肿化学性肺水肿（2）临床表现）临床表现v刺激期：刺激期：呛咳、流涕、咽痛、胸闷、头晕、呛咳、流涕、咽痛、胸闷、头晕、恶心、呕吐等。恶心、呕吐等。v潜伏期：潜伏期：自觉症状减轻或消失，但潜在病变自觉症状减轻或消失，但潜在病变仍在发展，潜伏期一般仍

33、在发展，潜伏期一般212h，少数少数2448h。（四）毒作用表现（四）毒作用表现 2化学性肺水肿化学性肺水肿（2）临床表现）临床表现v肺水肿期：肺水肿期：剧咳、粉红色泡沫痰、气促、剧咳、粉红色泡沫痰、气促、呼吸困难、恶心、呕吐、烦躁，两肺布呼吸困难、恶心、呕吐、烦躁，两肺布满湿性啰音，胸部满湿性啰音，胸部X线检查出现肺水肿改线检查出现肺水肿改变。变。v恢复期：恢复期：经治疗后经治疗后34d 症状即减轻，症状即减轻，711d 可基本恢复，多无后遗症。可基本恢复，多无后遗症。（四）毒作用表现（四）毒作用表现 3.3.慢性影响慢性影响 （1 1）慢性结膜炎、鼻炎、咽炎、支气管慢性结膜炎、鼻炎、咽炎、

34、支气管炎及牙齿酸蚀症炎及牙齿酸蚀症 （2）急性氯气中毒后可遗留慢性喘息性急性氯气中毒后可遗留慢性喘息性支气管炎。支气管炎。（3 3）致敏作用，如甲苯二异氰酸酯等致敏作用，如甲苯二异氰酸酯等。（五）治疗与处理五）治疗与处理1.阻止毒物继续吸收：阻止毒物继续吸收：撤离现场，脱去污染撤离现场，脱去污染衣服，保暖。迅速用大量清水或中和剂清衣服，保暖。迅速用大量清水或中和剂清洗被污染部位。洗被污染部位。2.预防肺水肿：预防肺水肿：早期应用激素早期应用激素 原理：原理：改善血管的通透性，减少或阻止电改善血管的通透性，减少或阻止电解质、胶体和细胞液向细胞外渗出，增加解质、胶体和细胞液向细胞外渗出，增加机体应

35、激能力。机体应激能力。3.限制静脉补液量：限制静脉补液量：保持出入量为负平衡。保持出入量为负平衡。4.对症治疗：对症治疗：镇静、解痉、止咳、化痰。镇静、解痉、止咳、化痰。（五）治疗与处理（五）治疗与处理5.肺水肿的治疗肺水肿的治疗v及早吸氧，纠正缺氧：鼻导管或面罩给氧，及早吸氧，纠正缺氧：鼻导管或面罩给氧，必要时加压给氧。必要时加压给氧。v应用去泡沫剂：应用去泡沫剂：1%二甲基硅油雾化吸入。二甲基硅油雾化吸入。v肾上腺糖皮质激素的应用：尽早、短期、肾上腺糖皮质激素的应用：尽早、短期、足量。足量。v减轻胸腔压力减轻胸腔压力v预防和控制感染，维持水、电解质及酸碱预防和控制感染，维持水、电解质及酸碱

36、平衡，应用利尿剂和脱水剂。平衡，应用利尿剂和脱水剂。七七.窒息性气体窒息性气体（一）概念（一）概念 窒息性气体窒息性气体(asphyxiating gases)是指经吸是指经吸入入而直接引起窒息作用的气体。而直接引起窒息作用的气体。（二）分类（二）分类v单纯窒息性气体单纯窒息性气体：氮气、甲烷、二氧化碳氮气、甲烷、二氧化碳 v化学窒息性气体：化学窒息性气体：一氧化碳、氰化物、硫一氧化碳、氰化物、硫化氢化氢（三）一氧化碳三）一氧化碳1.理化特性及接触机会理化特性及接触机会v理化特性理化特性无色、无味、无臭、无刺激性的气体。几无色、无味、无臭、无刺激性的气体。几乎不溶于水，易溶于氨水，易燃易爆。乎

37、不溶于水，易溶于氨水，易燃易爆。v接触机会接触机会冶金工业中的炼焦、炼钢、炼铁。冶金工业中的炼焦、炼钢、炼铁。机械制造工业中的铸造、锻造车间。机械制造工业中的铸造、锻造车间。化学工业中用一氧化碳作原料化学工业中用一氧化碳作原料。各种工业使用的窑炉、煤气发生炉等。各种工业使用的窑炉、煤气发生炉等。（三）一氧化碳（三）一氧化碳2.毒理毒理v一氧化碳一氧化碳(CO)经呼吸道进入血液循环，经呼吸道进入血液循环，主要与血红蛋白主要与血红蛋白(Hb)结合，形成碳氧血结合，形成碳氧血红蛋白红蛋白(HbCO)，使之失去携氧功能。使之失去携氧功能。导导致低氧血症，引起组织缺氧。致低氧血症，引起组织缺氧。v一氧化

38、碳能与细胞色素氧化酶、鸟甘酸一氧化碳能与细胞色素氧化酶、鸟甘酸环化酶、一氧化氮合酶结合，引起细胞环化酶、一氧化氮合酶结合，引起细胞缺氧。缺氧。（三）一氧化碳（三）一氧化碳 3.临床表现和诊断临床表现和诊断（1）急性中毒）急性中毒v接触反应：接触反应：头痛、头昏、心悸、恶心等症头痛、头昏、心悸、恶心等症状，吸入新鲜空气后症状消失。状，吸入新鲜空气后症状消失。v轻度中毒：轻度中毒：剧烈头痛、头昏、心悸、全身剧烈头痛、头昏、心悸、全身乏力、恶心、呕吐，四肢无力；或出现轻乏力、恶心、呕吐，四肢无力；或出现轻至中度意识障碍，但无昏迷。血液至中度意识障碍，但无昏迷。血液HbCO浓浓度可高于度可高于10%。

39、（三）一氧化碳（三）一氧化碳3.临床表现和诊断临床表现和诊断（1）急性中毒）急性中毒v中度中毒：中度中毒：除上述症状外，面色潮红、脉除上述症状外，面色潮红、脉搏增快、呼吸困难，意识障碍表现为浅至搏增快、呼吸困难，意识障碍表现为浅至中度昏迷。血液中度昏迷。血液HbCO浓度可高于浓度可高于30%。v重度中毒：重度中毒：出现深昏迷或去大脑皮层状态。出现深昏迷或去大脑皮层状态。可并发脑水肿、休克或严重的心肌损害、可并发脑水肿、休克或严重的心肌损害、肺水肿、呼吸衰竭、上消化道出血、脑局肺水肿、呼吸衰竭、上消化道出血、脑局灶损害。血液灶损害。血液HbCO浓度可高于浓度可高于50%。（三）一氧化碳（三）一氧

40、化碳 3.临床表现和诊断临床表现和诊断v急性一氧化碳中毒迟发脑病：急性一氧化碳中毒迟发脑病：急性急性CO中毒中毒意识恢复后，经意识恢复后，经260d的的“假愈期假愈期”，又，又出现下列临床表现之一：精神及意识障碍出现下列临床表现之一：精神及意识障碍呈痴呆状态、谵妄状态或去大脑皮层状态；呈痴呆状态、谵妄状态或去大脑皮层状态；锥体外系神经障碍；锥体束神经损害；大锥体外系神经障碍；锥体束神经损害；大脑皮层局灶性功能障碍。脑皮层局灶性功能障碍。（三）一氧化碳（三）一氧化碳3.临床表现和诊断临床表现和诊断（2）慢性影响）慢性影响 长期接触低浓度长期接触低浓度CO是否可引起慢性中毒是否可引起慢性中毒尚无定

41、论。研究表明可引起尚无定论。研究表明可引起类神经征和类神经征和对心血管系统有不良影响。对心血管系统有不良影响。（三）一氧化碳（三）一氧化碳4.治疗与处理治疗与处理v立即将患者移至空气新鲜处，注意保持呼立即将患者移至空气新鲜处，注意保持呼吸道通畅。吸道通畅。v纠正缺氧：立即给予氧疗，有条件者尽早纠正缺氧：立即给予氧疗，有条件者尽早采用高压氧治疗。采用高压氧治疗。v防治脑水肿：常规应用糖皮质激素和脱水防治脑水肿：常规应用糖皮质激素和脱水剂。剂。（三）一氧化碳（三）一氧化碳4.治疗与处理治疗与处理v改善脑组织代谢；应用能量合剂、脑活素、改善脑组织代谢；应用能量合剂、脑活素、脑复康等。脑复康等。v对症

42、支持治疗对症支持治疗v迟发脑病的治疗：可应用迟发脑病的治疗：可应用高压氧、糖皮质高压氧、糖皮质激素、血管扩张剂，改善脑微循环及细胞激素、血管扩张剂，改善脑微循环及细胞代谢疗法，以及对症治疗。代谢疗法，以及对症治疗。l预防措施预防措施 (1)设备的密闭和通风，设置自动报警器。设备的密闭和通风，设置自动报警器。(2)硫化氢及含硫的工业废水排放前必须要净化。硫化氢及含硫的工业废水排放前必须要净化。(3)在疏通阴沟、下水道等场所，应尽量先通风。在疏通阴沟、下水道等场所，应尽量先通风。(4)进人高浓度场所，应戴供氧式防毒面具，并进人高浓度场所，应戴供氧式防毒面具，并 应有专人在外监护。应有专人在外监护。

43、(5)工人可口服较长效的高铁血红蛋白形成剂对工人可口服较长效的高铁血红蛋白形成剂对 氨基苯丙酮作预防药。氨基苯丙酮作预防药。生产性毒物的控制原则生产性毒物的控制原则 20022002年国务院颁布了年国务院颁布了使用有毒物品作使用有毒物品作业场所劳动保护条例业场所劳动保护条例，应遵循，应遵循“三级三级预防预防”原则，推行原则，推行“清洁生产清洁生产”，重点，重点做好做好“前期预防前期预防”。1.1.采用无毒或低毒的物质代替有毒物质，限采用无毒或低毒的物质代替有毒物质，限制化学原料中有毒杂质的含量；制化学原料中有毒杂质的含量；2.2.改革工艺过程；改革工艺过程；3.3.生产过程尽可能机械化、自动化

44、和密闭化，生产过程尽可能机械化、自动化和密闭化，减少工人接触毒物的机会；减少工人接触毒物的机会；4.4.厂房建筑和生产过程的合理安排；厂房建筑和生产过程的合理安排；5.5.加强通风排毒。加强通风排毒。1.1.防毒面具防毒面具 过滤式防毒面具过滤式防毒面具 隔离式防毒面具隔离式防毒面具 2 2防护服装和眼镜防护服装和眼镜 1加强卫生宣传教育，普及职业卫生知识；加强卫生宣传教育，普及职业卫生知识；2做好预防和健康监护工作；做好预防和健康监护工作；3合理供应保健食品。合理供应保健食品。4 做好生产环境的卫生检测做好生产环境的卫生检测（maximum allowable concentration，M

45、AC）指工作地点在一个工作日内，指工作地点在一个工作日内，任何时间均不应超过的有害化学物质的浓度任何时间均不应超过的有害化学物质的浓度。（permissible concentrationtime weighted average,PC-TWA)：指以时间权数规定的指以时间权数规定的8h工作日的平均浓度。工作日的平均浓度。（permissible concentration-short term exposure,limit，PC-STEL），），指一个工作日内，任何一次接触不得指一个工作日内，任何一次接触不得超过超过15min时间加权平均的容许接触水平。时间加权平均的容许接触水平。职业中毒的

46、诊断职业中毒的诊断1.1.职业史：职业史：2.2.职业卫生现场调查：职业卫生现场调查：3.3.临床表现：临床表现：实验室检查实验室检查:包括现职工作和既往工作经历。包括现职工作和既往工作经历。生产工艺过程生产工艺过程劳动过程劳动过程毒物的浓度毒物的浓度防护措施和其他人员防护措施和其他人员症状与体征发生的时间顺序及症状与体征发生的时间顺序及其与接触生产性毒物的关系。其与接触生产性毒物的关系。（1 1）接触指标：生物材料中毒物或）接触指标：生物材料中毒物或 其代谢产物。其代谢产物。（2 2）效应指标：反映毒作用的指）效应指标：反映毒作用的指 标，毒物所致组织器官病损的标，毒物所致组织器官病损的 指标。指标。工种、工龄、接触毒物工种、工龄、接触毒物种类、生产工艺、操作种类、生产工艺、操作方法、防护措施方法、防护措施再就业史、打工再就业史、打工史、兼职史史、兼职史