《外科学总论》课件：外科感染.ppt

1、1外 科 感 染23 这个病例，病人，38岁，女性。反复臀部红肿流脓30余年，加重2年入院 最后手术病理，提示符合“骶前畸胎瘤伴感染”4何为外科感染？外科感染(surgical infection)：需要外科治疗的感染，包括创伤、手术、烧伤等并发的感染2022-12-19452022-12-1956外科感染历史2022-12-196LISTER提出抗菌术的概念1867年1886年1929年BERGMAN 介绍蒸汽灭菌 原则并提出无菌术 FLEMING 发现青霉素7感染致病菌发展史抗生素问世以前五六十年代七十年代八十年代九十年代九十年代后链球菌和金黄色葡萄球菌耐药金黄色葡萄球菌耐药革兰氏阴性菌绿

2、脓杆菌和真菌MRSA、PRP、VRESIRS和MODS的提出2022-12-19782022-12-198 外科感染的分类 分类:(一)按病菌种类和病变性质归类 (二)按病程区分(三)按病原体的来源及入侵时间区分 (四)按发生条件归类9(一)按病菌种类和病变性质归类1 1非特异性感染(nonspecific infection)(nonspecific infection)疖、痈、丹毒、急性淋巴结炎、急性乳腺炎、急性阑尾炎、急性腹膜炎等。致病菌：金黄葡萄球菌、溶血性链球菌、大肠肝菌、变形杆菌、铜绿假单胞菌(俗称绿脓杆菌)等，可由单一病菌导致感染，也可由几种病菌共同致病形成混合感染。病变通常先有

3、急性炎症反应，继而形成局部化脓。10特点 一种菌可以引起多种病 不同菌可引起一种病 局部症状相似（化脓性感染五个典型症状：红，肿，热，痛，功能障碍）防治上共性，降低感染灶内的压力是最重要的手段1112丹毒丹毒13 非特异性感染转归非特异性感染转归 1 1、炎症好转、炎症好转 2 2、局部化脓、局部化脓 3 3、炎症扩散、炎症扩散 4 4、转为慢性炎症、转为慢性炎症14(一)按病菌种类和病变性质归类2 2特异性感染(specific infection)(specific infection)结核-结核杆菌 破伤风-破伤风梭菌 气性坏疽-产气荚膜梭菌、炭疽-炭疽杆菌 念珠菌病-白念珠菌15特点特

4、点 不同致病菌可引起不同的病不同致病菌可引起不同的病 病理变化各有其特点病理变化各有其特点 临床表现各异临床表现各异 防治上也各具特点防治上也各具特点16(二)按病程区分急性感染 (Acute infection)(Acute infection)：病变以急性炎症为主，病程3 3周 亚急性感染（Subacute infectionSubacute infection）：病程介于急性与慢性感染之间 慢性感染（Chronic infection Chronic infection）：病程2 2个月或更久,部分急性感染迁延日久可转为慢性感染。17(三)按病原体的来源以及入侵时间区分 原发性感染:伤口

5、直接污染造成的感染 继发性感染:在伤口愈合过程中出现的病菌感染 外源性感染:病原体由体表或外环境侵入体内造成的感染 内源性感染:由原存体内的病原体，经空腔脏器肠道、胆道、肺或阑尾造成的感染18(四)按发生条件归类条件性(机会性)感染(opportunistic infection):(opportunistic infection):在人体局部或（和）全身的抗感染能力降低的条件下，本来栖居于人体但未致病的菌群可以成为致病微生物，所引起的感染二重感染(菌群交替症)(superinfection):)(superinfection):在应用广谱或联合的抗菌药物治疗感染过程中，敏感的细菌被抑制，但金

6、黄葡萄球菌或白念珠菌等耐药的细菌大量繁殖，引起新的感染，使病情加重。医院内感染(nosocomial infection)(nosocomial infection)192022-12-1919病原体致病因素与宿主防御机制 病菌的数量和毒力 感染 宿主的屏障与免疫功能202022-12-1920致病性微生物（细菌、真菌、原虫等）致病性微生物（细菌、真菌、原虫等）粘附因子、荚膜或微荚膜粘附因子、荚膜或微荚膜 胞外酶、外毒素、内毒素等病菌毒素胞外酶、外毒素、内毒素等病菌毒素 其它因素（磷脂、糖脂、蛋白、脂质）其它因素（磷脂、糖脂、蛋白、脂质）病菌数量病菌数量 条件致病菌条件致病菌212022-12

7、-1921局部症状局部症状：红、肿、热、痛、功能障碍：红、肿、热、痛、功能障碍(Redness,Swelling,Heat,Pain,Loss of function)病理基础：充血、渗出、坏死。病理基础：充血、渗出、坏死。全身症状全身症状：轻者无全身症状。：轻者无全身症状。发烧发烧(fever)(fever)、头痛、全身不适、乏力、食欲减退、白细胞、头痛、全身不适、乏力、食欲减退、白细胞代谢紊乱、营养不良、贫血、水肿。代谢紊乱、营养不良、贫血、水肿。器官器官-系统功能障碍系统功能障碍：休克：休克(shock)(shock)、肾衰、呼衰、心衰等、肾衰、呼衰、心衰等外科感染临床表现外科感染临床表

8、现22232022-12-1923第一节 炎症反应与全身性外科感染一、全身炎症反应综合征(systemic imflammatory response syndrome,SIRS)定义:各种严重侵袭造成体内炎症介质大量释放而引起的全身反应（包括体温呼吸心率及白细胞计数方面的改变）,临床上出现下列两项或两项以上表现时 体温 38或90次/分钟 呼吸 20次/分钟或 PaCO212*109/L或10%242022-12-1924 病 因 非感染因素:严重创伤、烧伤、胰腺炎、自身免疫疾病、休克、缺血再灌注损伤 变性坏死组织及其产物、缺氧、免疫复合物 激活炎症细胞 感染因素:感染是引发SIRSSIRS

9、的常因,与病菌的增殖及产生的内毒素、外毒素有密切关系.因感染引起的SIRS SIRS 被称为脓毒症。SIRSSIRS的发展可导致器官功能障碍、脓毒性休克甚至死亡。252022-12-1925 病理生理1.1.局限性炎症反应(一)病菌增殖 酶与毒素 激活凝血、补体、激肽系统以及血小板和巨噬细胞等 炎症介质（补体活化成分、缓激肽、肿瘤坏死因子（TNF-aTNF-a）、白介素-1-1、血小板活化因子（PAFPAF）、血栓素（TxA2TxA2）等的生成 引发相应的效应症状红、肿、热、痛262022-12-1926 炎症介质可引起血管通透性增加及血管扩张，使病变区域的血流增加。炎症反应产生的趋化因子吸引

10、吞噬细胞进入感染部位。白细胞与血管内皮细胞经粘附分子结合而附壁，内皮细胞收缩使血管内皮间隙增大，有利于吞噬细胞的移行，促使吞噬细胞进入感染区域以清除感染病原菌。中性粒细胞主要发挥吞噬作用，单核/巨噬细胞通过释放促炎细胞因子协助炎症及吞噬过程。局部炎症反应的作用是使入侵微生物局限化并最终被清除。272022-12-1927全身性炎症反应(一）病菌及其产物逃脱局部防御进入循环系统，导致血管内补体激活及凝血因子。肥大细胞释放的组胺与-羟色胺，导致血管扩张及通透性增高。巨噬细胞、中性粒细胞被激活，而且远隔部的巨噬细胞如肺泡巨噬细胞、肝内细胞亦被激活，引起播散性炎症细胞活化。全身水平上的炎症启动，导致全

11、身血管扩张、血流增加以及全身水肿。282022-12-1928全身性炎症反应（二）炎症反应生成的趋化因子促使白细胞/内皮细胞相互反应及移行。全身促炎细胞因子连锁反应，刺激中性粒细胞释放溶酶体酶，并通过呼吸暴发生成氧自由基，目的在于杀死吞噬的细菌及分解坏死组织，但也可引起微血管内皮及血管周围部位的损伤。292022-12-1929全身性炎症反应（三）微循环的炎症性损伤可引起血小板聚集及血管收缩，最终导致微循环阻断及组织破坏。坏死组织的引成又可引发局灶性炎症反应，并扩散到全身，如此形成恶性循环。全身性炎症反应介导的组织特异性破坏是多器官功能障碍发生发展的直接机制。302022-12-1930炎症介

12、质在SIRSSIRS中的作用 炎症细胞释放的介质通常在局部发挥作用，血中一般不易被测出。在大量炎症细肥激活引发SIRSSIRS时，血中炎症介质如活化补体、白三烯、血栓素、TNF-a TNF-a、IL-1IL-1等，以不同时序，不同的幅度升高。炎症介质升高幅度大、持续时间长则病情重，预后差。促炎介质一般均具有激活炎症细胞、收缩内皮细胞、增加血管通透性、收缩血管，以及引发炎症连锁反应的作用。312022-12-1931主要炎症介质(1)1)细胞因子：TNF-a TNF-a、IL-1 IL-1、IL-6IL-6 、IL-8IL-8是重要的促炎细胞因子。(2)(2)花生四稀酸代谢物:前列环素,血栓素,

13、白三烯(3)(3)其他:组织损伤后激活补体,凝血因子,激肽与纤溶系统322022-12-19324.4.炎症反应的调控与失控 炎症是重要的防御反应，但又可对机体造成伤害，炎症受到机体抗炎机制的控制。调控：炎症细胞激活的自限性,炎症细胞活化后迅速失活(提示细胞水平有负反馈自我调节作用)；炎症细胞生成的某些介质具有抗炎性；机体分泌的糖皮质激素有很强的抗炎作用。失控：炎症反应的失控与抗炎、促炎效应的失衡有关。详细机制尚不清楚，一般认为与炎症诱发因素的持续作用以及炎症细胞致敏有关。332022-12-1933促炎反应,抗炎反应相互作用抗炎反应占主导:代偿性抗炎症反应综合征(CARS)(CARS)限制炎

14、症,保护机体免受炎症损伤,免疫抑制,机体易感染促炎反应占主导:SIRSSIRS342022-12-1934二、脓毒症 脓毒症(sepsis)：有全身性炎症反应表现，如体温、呼吸、循环改变的外科感染的统称 脓毒综合征(sepsis syndrome):当脓毒症合并有器官灌注不足的表现，如乳酸酸中毒、少尿、急性神志改变等 菌血症(bacteremia)：临床上将细菌侵入血液循环，血培养阳性352022-12-1935病因 脓毒症常发生在严重创伤后的感染以及各种化脓性感染，如大面积烧伤、开放性骨折、痈、弥漫性腹膜炎、胆道或尿路感染等。感染病灶局限化不完全，使大量毒力强的病原菌不断或经常侵入血循环，或

15、是局部感染产生的炎症介质大量入血，激发全身性炎症反应而引起脓毒症。362022-12-1936脓毒症的诱发因素 人体抵抗力的削弱 长期使用皮质激素、免疫抑制剂、抗癌药等导致正常免疫功能改变；或使用广谱抗生素改变了原有共生菌状态，非致病菌或条件致病菌得以大量繁殖，转为致病菌引发感染，如全身性真菌感染；局部病灶处理不当，脓肿未及时引流，清创不彻底，创口有异物、死腔、引流不畅等。长期留置静脉导管等，有利于病原菌繁殖与直接侵入血液，激发全身炎症反应。372022-12-1937382022-12-1938392022-12-1939导致脓毒症的常见致病菌 G G菌中有大肠杆菌、拟杆菌、克雷伯杆菌、绿脓

16、杆菌等，G G菌主要产生内毒素，是一种脂多糖 G G+菌有金黄色葡萄球菌、肠球菌、溶血性链球菌等，G G+菌主要生成外毒素 厌氧菌有脆弱杆菌、厌氧链球菌等402022-12-1940常见的化脓性感染致病菌常见的化脓性感染致病菌1 1、葡萄球菌、葡萄球菌(staphylococcus)(staphylococcus)：G G+产生溶产生溶血素、杀白细胞素、血浆凝固酶。引起局限血素、杀白细胞素、血浆凝固酶。引起局限性组织坏死化脓，可有转移性脓肿。脓液特性组织坏死化脓，可有转移性脓肿。脓液特点：稠厚、黄色、不臭。点：稠厚、黄色、不臭。2 2、链球菌、链球菌(Streptococcus)(Strept

17、ococcus)：G G+产生溶血素产生溶血素、透明质酸酶、链激酶。易引起蜂窝织炎、透明质酸酶、链激酶。易引起蜂窝织炎、丹毒。脓液特点：较稀薄、淡红色、量较多丹毒。脓液特点：较稀薄、淡红色、量较多。412022-12-19413 3、大肠杆菌、大肠杆菌(colibacillus)(colibacillus)：G G-是肠道、胆道是肠道、胆道、泌尿系、泌尿系 感染的最常见细菌。脓液特点：稠厚、感染的最常见细菌。脓液特点：稠厚、有粪臭味。有粪臭味。4 4、绿脓杆菌、绿脓杆菌(Bacillus pyocyaneu)(Bacillus pyocyaneu)：G G-常引起常引起烧伤创面感染或继发性感染

18、。脓液特点：淡绿色、烧伤创面感染或继发性感染。脓液特点：淡绿色、有特殊的甜腥味。有特殊的甜腥味。5 5、变形杆菌、变形杆菌(Bacillus proteus)(Bacillus proteus)：G G-常引起尿常引起尿路感染和急性腹膜炎。脓液特点：有特殊的恶臭味路感染和急性腹膜炎。脓液特点：有特殊的恶臭味。42432022-12-1943临床表现 骤起寒战(chill)(chill)，继以高热可达4040一4141，或低温，起病急，病情重，发展迅速 头痛、头晕、恶心、呕吐、腹胀，面色苍白或潮红、出冷汗。神志淡漠或烦躁、谵妄和昏迷；心率加快(Elevated heart rate)、脉搏细速，

19、呼吸急促或困难 肝脾可肿大，严重者出现黄疸或皮下出血瘀斑等442022-12-1944（二）不同病原菌引起脓毒症的特点：（二）不同病原菌引起脓毒症的特点：1 1、G G+细菌细菌引起的脓毒症（主要由金葡菌引起）引起的脓毒症（主要由金葡菌引起）n可有或无寒战，发热呈稽留热或弛张热。可有或无寒战，发热呈稽留热或弛张热。n病人面色潮红，四肢温暖，常有皮疹、腹泻、呕吐，病人面色潮红，四肢温暖，常有皮疹、腹泻、呕吐，有转移性脓肿，易并发心肌炎。有转移性脓肿，易并发心肌炎。n休克发生时间晚，血压下降慢，病人多有谵妄和昏迷休克发生时间晚，血压下降慢，病人多有谵妄和昏迷。(暖休克暖休克)452022-12-1

20、9452 2、G G-细菌细菌引起的脓毒症（主要由大肠杆菌、绿脓引起的脓毒症（主要由大肠杆菌、绿脓 杆菌、变形杆菌引起）杆菌、变形杆菌引起）n突然寒战起始，发热呈间歇热，严重时体温突然寒战起始，发热呈间歇热，严重时体温不升或低于正常。不升或低于正常。n有时白细胞计数增加不明显或反见减少。有时白细胞计数增加不明显或反见减少。n休克发生早、持续时间长，四肢厥冷，紫绀休克发生早、持续时间长，四肢厥冷，紫绀，少尿无尿。（冷休克），少尿无尿。（冷休克）n多无转移性脓肿。多无转移性脓肿。462022-12-19463 3、真菌性脓毒症、真菌性脓毒症n突然寒战高烧突然寒战高烧39.5-4039.5-40。n

21、一般情况迅速恶化，神志淡漠、嗜睡、血压一般情况迅速恶化，神志淡漠、嗜睡、血压 休克。休克。n少数病人有消化道出血。少数病人有消化道出血。n多数病人外周血有多数病人外周血有“类白血病样反应类白血病样反应”，白细胞，白细胞计数大于计数大于2.52.5万，并出现晚、中幼粒细胞。万，并出现晚、中幼粒细胞。472022-12-1947实验室检查：白细胞计数(Blood routine examination):):明显增高，可达(20(2030)30)10109 9/L/L以上，或降低、左移、幼稚型增多，出现毒性颗粒 可有不同程度的酸中毒、氮质血症、溶血、尿中出现蛋白、血细胞、酮体等，代谢失衡和肝、肾受

22、损征象 寒战发热时抽血进行细菌培养(Blood culture)，较易发现细菌482022-12-1948诊断 原发感染灶+典型脓毒症临床表现 大致区分致病菌:根据原发感染灶的性质及其脓液性状，结合一些特征性的临床表现和实验室检查结果综合分析 对原发感染病灶比较隐蔽或临床表现不典型的病人，有时诊断可发生困难。492022-12-1949 对临床表现如寒战、发热、脉搏细速、低血压、腹胀、粘膜皮肤瘀斑或神志改变，不能用原发感染病来解释时。密切观察和进一步检查，以免误诊和漏诊 确定致病菌应作血和脓液的细菌培养。抗菌药物治疗后血液培养常得不到阳性结果，故应多次、最好在发生寒战、发热时抽血作细菌培养，提

23、高阳性率 对多次血液细菌培养阴性者，应考虑厌氧菌或真菌性脓毒症 厌氧性培养或真菌检查和培养502022-12-1950 脓毒症及相关情况的诊断依据疾患 诊断依据菌血症 血培养阳性脓毒症 有感染的证据SIRSSIRS的表现脓毒综合征 血培养可阳性临床有脓毒症的依据 合并器官灌注不足的任一表现：低氧血症 血乳酸水平超过正常上限 少尿,尿量25ml/h25ml/h 精神神志状况改变512022-12-1951 2.2.破伤风和气性坏疽都呈急性过程，但两者的病变完全不同。破伤风杆菌：致病因素主要是痉挛毒素，因此引起肌强直痉挛。此病菌不造成明显的局部炎症，甚至可能不影响伤口愈合。气性坏疽的产气荚膜杆菌：

24、释出多种毒素，可使血细胞、肌细胞等迅速崩解，组织水肿并有气泡，病变迅速扩展，全身中毒严重。522022-12-19523 3外科的真菌感染(fungal infection)(fungal infection)：一般发生在病人的抵抗力低下时，常为二重感染，真菌侵及粘膜和深部组织。有局部炎症，可形成肉芽肿、溃疡、脓肿或空洞。严重时病变分布较广，并有全身性反应。532022-12-1953(三)影像学检查 超声波：可用以探测肝、胆、肾等的病变，还可发现胸腹腔、关节腔的积液 x x线摄片：骨关节病变；胸部病变；确定有无膈下游离气体，肠管内气液积存 CTCT、MRIMRI：可用以发现体内多种病变，诊断

25、率较高542022-12-1954 预 防无菌：指没有活的微生物。(一)防止病原微生物侵入 1 1加强卫生宣教，注意个人清洁和公共卫生，减少体表、体内病原微生物滞留。2 2及时地正确处理各种新鲜的伤口创面，清除污染的细菌和异物，去除血块与无活力组织，避免过多使用电灼等以减少组织创伤，正确使用引流有助于防止与减少创口感染。552022-12-1955(二)增强机体的抗感染能力1 1改善病人的营养状态，纠正贫血与低蛋白血症2 2积极治疗糖尿病、尿毒症等病症，增强机体抗感染的能力。使用皮质激素类应严格掌握指征，尽量缩短疗程，必要时加用抗菌药物或改用其他药物。在恶性肿瘤的化疗、放疗期间，辅用免疫增强剂

26、，白细胞数过少时应暂停化、放疗，或输注白细胞 3 3及时使用有效的特异性免疫疗法，例如：防破伤风可用类毒素和抗毒素，可接种疫苗与注射免疫球蛋白 4 4有明确指征时合理使用抗菌药物预防感染562022-12-1956(三)切断病原菌传播环节 对于预防医院内感染尤为重要。医院内感染：包括医院内病人之间的交叉感染，以及诊疗工作不当所造成的医源性感染 院内感染的致病菌通常比医院外的同类菌有较强的毒性和耐药性。认真实施医院卫生管理，进行消毒灭菌，杜绝微生物沾染。在诊疗工作中，严格贯彻无菌原则572022-12-1957 治疗原则1.1.感染灶的处理2.2.抗菌药物的应用(antibiotics)3.3.

27、重症患者应加强监护4.4.支持治疗(support treatment)5.5.抑制炎症介质形成或阻断介质作用582022-12-19581原发感染灶的处理 明确感染的原发灶，作及时、彻底的处理（1）清除坏死组织和异物消灭死腔、脓肿引流（2）解除相关的病因：如血流障碍、梗阻。如静脉导管感染时，拔除导管应属首要措施（临床中经常碰到，需留意）（3）危重病人疑为肠源性感染 及时纠正休克，尽快恢复肠粘膜的血流灌注，减少不必要抗生素 肠粘膜尽快修复：早期肠道营养、维护肠道正常菌群:口服肠道生态制剂3 3支持疗法 4.4.对症治疗59602 2抗菌药物的应用先经验用抗生素根据药敏结果调整抗菌药物使用确证真

28、菌感染需尽早停用广谱抗生素，调整为窄谱及抗真菌药612022-12-1961外科应用抗菌药的原则 外科感染不同于内科感染，常需要外科处理，假如存在坏死组织不清除、脓肿不引流或梗阻未解除，一味依赖抗生素，不但感染无法控制，还将招致耐药菌群的产生、微生物生态的失衡以及其他的毒副作用。抗菌药物不能取代外科处理，更不可依赖药物而忽视无菌操作，这是必须重视的一条外科原则。622022-12-1962预防性用药：SSI(SSI(外科手术部位感染)围手术期发生在切口或手术深部或腔隙的感染632022-12-1963 预防性用药：潜在继发感染率高者：存在感染风险，如严重污染的软组织创伤、开放性骨折、火器伤、腹

29、腔脏器破裂、结肠手术；一旦继发感染后果严重者，如风湿病或先天性心脏病手术前后、人工材料体内移植术等。手术的预防性抗菌药：应根据手术野的局部感染或污染的程度而定（I I类、IIII类、IIIIII类）。在麻醉开始时自静脉滴入或肌肉注射，则始自术前2 2小时，可追加。64治疗外科感染原则2022-12-1964感染能引流则引流不能引流可等待辅助抗生素治疗6566 药物的选择和使用 672022-12-1967结合感染部位分析：皮肤、皮下组织革兰阳性球菌居多，如链球菌、葡萄球菌等；腹腔、会阴、大腿根部肠道菌群，包括厌氧菌.局部情况：链球菌：炎症反应猛、快，易形成蜂窝织炎、淋巴管炎 葡萄球菌：化脓性反

30、应较显；脓液稠厚，易有灶性破坏 绿脓杆菌：敷料易见绿染，与坏死组织共存时有霉腥味 厌氧菌：因蛋白分解、发酵，常有硫化氢、氨等特殊粪臭味，有些厌氧菌有产气作用而致出现表皮下气肿682022-12-1968结合病情分析：革兰阴性杆菌感染：病情急剧，较快发展为低温，低白细胞、低血压、休克（冷休克）金黄色葡萄球菌：病情发展相对较缓，以高热为主、有转移性脓肿者，（暖休克）真菌感染：病程迁延，持续发热，口腔粘膜出现霉斑，对一般抗生素治疗反应差69绿脓杆菌感染702022-12-1970 WHAT-WHAT-病原学检查与药物敏感试验选择合适的抗菌药物 WHERE-WHERE-根据药物在组织的分布能力进行选择

31、 （如泌尿系统）WEIGHT-WEIGHT-抗菌药物的剂量一般按体重计算，还要结合年龄和肾功能、感染部位而综合考虑 WAY-WAY-选择途径，静脉-严重感染712022-12-1971给药方法一般或较重病情静脉 较轻者口服剂量间隔:3-4:3-4倍药物半衰期肾功能减退:经肾清除的半衰期延长(氨基糖甙类):-):-血药浓度监测疗程:5-7:5-7天,严重感染适当延长联合用药:严重感染同时覆盖G+/-,G+/-,注意配伍禁忌722022-12-1972不良反应 毒性反应:肾,肝，胃肠,造血,神经系统 变态反应:皮疹最常见.药物热,血清病样反应,血管神经性水肿,过敏性休克（最严重！）二重感染(菌群交

32、替症):长期使用抗生素,发生率2%-3%细菌耐药性:90%金葡菌对青霉素耐药732022-12-1973外科真菌感染 真菌是最原始的真核生物，广泛分布于自然界,引起人类疾病的约十余种，以念珠菌发生率最高,隐球菌,曲霉菌,毛霉菌不多见,但有增加趋势，免疫功能低下病人、中，以深部真菌感染为主，组织活检对深部真菌感染的确证有重要意义。治疗：对重症病人应用广谱抗生素一周以上预防性应用抗真菌药物，如制霉菌素、两性霉素B B、氟康唑742022-12-1974治 疗 对重症病人应用广谱抗生素一周以上-预防性应用抗真菌药物 药物毒性很大752022-12-1975芽孢厌氧菌感染芽孢厌氧菌感染(infecti

33、on by spore and(infection by spore andanaerobic bacteria)anaerobic bacteria)762022-12-1976破 伤 风(tetanus)(tetanus)病因：破伤风是由破伤风杆菌侵入人体伤口内，生长繁殖，产生毒素，所引起的一种急性特异性感染。破伤风杆菌的特点：G G+、厌氧、芽孢杆菌 存在于泥土人畜粪便中 不能侵入正常皮肤粘膜，只有从伤口侵入 生存条件缺氧环境772022-12-1977病理生理：破伤风杆菌产生外毒素：痉挛毒素、溶血毒素。交感神经 大汗、心率血压不稳痉挛毒素 血循环脊髓前角灰质、脑干运动神经元的突触小体膜

34、神经节甙脂上 不能释放抑制性递质（甘氨酸、氨基丁酸）运动神经失去正常抑制 全身横纹肌紧张性收缩、阵发性痉挛。782022-12-1978临床表现：1 1、潜伏期平均7-87-8日。2 2、前驱症状：乏力头痛、嚼肌紧张、打哈欠、烦躁不安。3 3、典型的横纹肌痉挛收缩，最初嚼肌（苦笑），以后顺次面肌、颈项肌（角弓反张）、背肌、四肢肌、膈肌和肋间肌。792022-12-1979 特点：每次发作持续数秒至数分。声光、震动、触摸、均能诱发。发作间期肌肉不能完全松弛 病人神志始终清楚，一般无高热。4 4、可合并尿潴留、肺炎、呼吸困难、肌肉断裂、骨折。5 5、病程一般3 34 4周。6 6、并发症：窒息、肺

35、部感染、酸中毒、循环衰竭802022-12-1980诊断与鉴别诊断：主要根据病史和典型的临床表现来诊断，应与以下疾病鉴别：1 1、化脓性脑膜炎：无阵发性痉挛，有剧烈头痛，高热，喷射状呕吐，神志不清，白细胞，脑脊液检查异常。2 2、狂犬病：有疯狗、猫咬伤史。病人听见或看见水流声就咽肌痉挛，剧痛，喝水咽不下，大量流涎。3 3、颞下颌关节炎、子癫、癔病等 难鉴别812022-12-1981预防：避免创伤；正确处理伤口；免疫疗法。1 1、自动免疫：注射破伤风类毒素（百白破三联疫苗）可保持5-105-10年，以后5-105-10年强化注射一次。2 2、正确处理伤口：彻底清创，3%3%双氧水冲洗。8220

36、22-12-19823 3、被动免疫：被动免疫：适应症适应症：伤口污染明显；：伤口污染明显；细而深的刺伤（如生锈的铁钉）；细而深的刺伤（如生锈的铁钉）；严重的开放性损伤；严重的开放性损伤；伤口未能及时清创或处理欠当；伤口未能及时清创或处理欠当；因某些陈旧性创伤而施行手术（取异物）。因某些陈旧性创伤而施行手术（取异物）。方法方法：TAT 1500u TAT 1500u 肌注（皮试、脱敏法）肌注（皮试、脱敏法）人体破伤风免疫球蛋白人体破伤风免疫球蛋白250-500u 250-500u 肌注肌注832022-12-1983 治疗：1 1、消除毒素来源：彻底清创；3%3%双氧水、1 1：1000100

37、0高锰酸钾液 冲洗或湿敷伤口。2 2、使用破伤风抗毒素中和游离毒素：重点为早期应用 842022-12-19843 3、控制和解除痉挛：单人病室，环境安静，避免声光刺激（小黑屋）。较轻者使用镇静剂、安眠药。较重者:冬眠灵50-100mg50-100mg加5%5%葡萄糖250ml iv drip 4250ml iv drip 4次/日。抽搐严重者：必要时肌松及麻醉治疗等。高热昏迷病人：应用糖皮质激素氢考852022-12-19854 4、防治并发症：保持呼吸道通畅，必要时气管切开，吸氧。纠正水电解质、酸硷平衡紊乱。营养支持。预防性应用抗菌素：青霉素、先锋类。862022-12-198687202

38、2-12-1987882022-12-1988气性坏疽气性坏疽(gas gangrene)(gas gangrene)一、病因：一、病因：由梭状芽孢杆菌引起的严重急性特异性由梭状芽孢杆菌引起的严重急性特异性感染。感染。病理类型可分为：病理类型可分为：芽孢菌性肌坏死；芽孢菌性肌坏死；芽孢菌性蜂窝织炎。芽孢菌性蜂窝织炎。892022-12-1989二、临床表现及诊断要点：二、临床表现及诊断要点：1 1、患部沉重、过紧感，继而出现、患部沉重、过紧感，继而出现“胀裂样胀裂样”剧痛。剧痛。2 2、患部肿胀严重可为苍白色、紫红色、紫黑色，有、患部肿胀严重可为苍白色、紫红色、紫黑色，有 张力性水泡。张力性水

39、泡。3 3、伤口内肌肉坏死，呈暗红色或土灰色，失去弹性。、伤口内肌肉坏死，呈暗红色或土灰色，失去弹性。4 4、组织间隙有气体存在，可有捻发音，可挤出水泡、组织间隙有气体存在，可有捻发音，可挤出水泡 和稀薄、恶臭的浆液性血性分泌物。和稀薄、恶臭的浆液性血性分泌物。902022-12-19905 5、病人常有严重的全身反应，头晕、头痛、病人常有严重的全身反应，头晕、头痛、恶心、呕吐、高热、呼吸紧迫、脉搏细恶心、呕吐、高热、呼吸紧迫、脉搏细 速，晚期血压下降、昏迷。速，晚期血压下降、昏迷。6 6、伤口分泌物涂片细菌学检查可见大量、伤口分泌物涂片细菌学检查可见大量G G+杆菌。杆菌。7 7、白细胞计数

40、升高，、白细胞计数升高，X X线拍片见伤口肌群间有线拍片见伤口肌群间有 气体。气体。91922022-12-1992三、三、预防：预防：彻底清创彻底清创是预防创伤后发生气是预防创伤后发生气性坏疽的最可靠方法。性坏疽的最可靠方法。932022-12-1993四、治疗：四、治疗：1 1、紧急手术紧急手术清创清创：病变区做广泛多处切开，切除已经失活的肌肉，病变区做广泛多处切开，切除已经失活的肌肉，伤口用氧化剂冲洗，敞开伤口湿敷换药，病情伤口用氧化剂冲洗，敞开伤口湿敷换药，病情 严重者可考虑截肢手术。（严重者可考虑截肢手术。（最关键最关键）2 2、高压氧舱疗法：、高压氧舱疗法：3 3、应用抗菌素：、应

41、用抗菌素：青霉素、四环素、红霉素、头孢类，应大剂量青霉素、四环素、红霉素、头孢类，应大剂量 静脉注射。静脉注射。4 4、全身支持疗法：、全身支持疗法：942022-12-1994获得性免疫缺陷综合征概念：获得性免疫缺陷综合症（AIDSAIDS）是由人类免疫缺陷病毒(HIV)(HIV)引起的传染病。症状：免疫系统受到严重损伤，机体抵抗力下降，以至诱发严重感染和一些少见的癌瘤。国内现状：据卫生部统计分明示，近年来中国艾滋病播送呈快速增长倾向（爆炸性增长）。今年12月1日是第28个世界艾滋病日。95易感人群：人群普遍易感。特别是：医务人员、警察、理发师、监狱看守、殡葬人员、学生、性工作者、同性恋群体

42、、吸毒者、非法献血者，如果皮肤有破损时，接触艾滋病病毒，则可能被感染。医务工作者由于针头刺伤皮肤也可造成HIVHIV感染，但危险性0.1%0.1%。高危险群体:HIV:HIV的感染与人类的行为密切相关，男性同性恋者、静脉药物依赖者、与HIVHIV携带者经常有性接触者、以及经常输血者如血友病人 诊断金标准：HIV1/2HIV1/2抗体检测962022-12-1996972022-12-1997n艾滋病的流行情况艾滋病的流行情况 艾滋病发源于非洲，艾滋病发源于非洲，19791979年在海地青年中也有散发年在海地青年中也有散发，后由移民带入美国。，后由移民带入美国。19811981年年6 6月月5

43、5日，美国亚特兰大市日，美国亚特兰大市疾病控制中心，首次在疾病控制中心，首次在发病率与死亡率周刊发病率与死亡率周刊上简要上简要的介绍了他们发现的五例艾滋病病人的病史，经化验，的介绍了他们发现的五例艾滋病病人的病史，经化验，名病人都在过去或当时患有巨细胞病毒和粘膜病毒感名病人都在过去或当时患有巨细胞病毒和粘膜病毒感染。对这些病人的观察表明，他们似乎细胞免疫功能缺染。对这些病人的观察表明，他们似乎细胞免疫功能缺损，一般接触便可以感染病毒，例如肺囊虫性肺炎和念损，一般接触便可以感染病毒，例如肺囊虫性肺炎和念珠菌等。珠菌等。n 19821982年正式将此病命名为年正式将此病命名为 艾滋病艾滋病。989

44、92022-12-1999软组织软组织的急性化的急性化脓脓性感染性感染一、疖（一、疖（furuncle)furuncle)和和痈痈（一）病因：（一）病因：大多数为金黄色葡萄球菌或表皮葡萄球菌感染大多数为金黄色葡萄球菌或表皮葡萄球菌感染（二）、病理：（二）、病理：一个毛囊及其所属皮脂腺的急性化脓性感染。一个毛囊及其所属皮脂腺的急性化脓性感染。多个毛囊及其多个毛囊及其周围软组织化脓性炎症周围软组织化脓性炎症常扩散至皮下组织，常见于头、面、背、腋常扩散至皮下组织，常见于头、面、背、腋 窝、腹股沟、会阴窝、腹股沟、会阴等毛囊及皮脂腺丰富的部位。等毛囊及皮脂腺丰富的部位。1002022-12-19100

45、（三）、临床表现：（三）、临床表现：红、肿、痛红、肿、痛、锥性隆起、黄白色小脓、锥性隆起、黄白色小脓栓栓脓栓脱落、排脓、炎症消失、愈脓栓脱落、排脓、炎症消失、愈合。合。PSPS：位于位于“危险三角区危险三角区”的疖，感染可沿的疖，感染可沿内眦静脉、眼静脉进入颅内海绵状静脉窦内眦静脉、眼静脉进入颅内海绵状静脉窦引起颅内感染，故不能挤压。引起颅内感染，故不能挤压。1012022-12-19101 （四）预防：（四）预防：（五）治疗：早（五）治疗：早期热敷、外敷鱼石脂软膏；期热敷、外敷鱼石脂软膏；化脓后有波动感时可切开引流；口服抗菌素化脓后有波动感时可切开引流；口服抗菌素1022022-12-191

46、021032022-12-19103Carbuncle1042022-12-19104三、急性蜂窝织炎（三、急性蜂窝织炎（acute cellulitis)acute cellulitis)（一）病因：（一）病因：致病菌主要是溶血性链球菌，其次为致病菌主要是溶血性链球菌，其次为金黄色葡萄球菌，亦可以为厌氧性细菌。金黄色葡萄球菌，亦可以为厌氧性细菌。（二）病理：（二）病理：是皮下、筋膜下、肌间隙或深部蜂窝是皮下、筋膜下、肌间隙或深部蜂窝组织的一种急性弥漫性化脓性感染。特点是：病变组织的一种急性弥漫性化脓性感染。特点是：病变不易局限，扩散迅速，与正常组织无明显界限。不易局限，扩散迅速，与正常组织无

47、明显界限。1052022-12-19105（三）临床表现：（三）临床表现：局部：局部：浅表蜂窝织炎浅表蜂窝织炎 红肿、剧痛明显，向四周迅红肿、剧痛明显，向四周迅 速扩散，病变部位与正常组织界限不清，速扩散，病变部位与正常组织界限不清，中央部分常坏死；中央部分常坏死；深部蜂窝织炎深部蜂窝织炎 局部水肿、深压痛、全身症状重局部水肿、深压痛、全身症状重。新生儿皮下坏疽新生儿皮下坏疽 是一种由金黄色葡萄球菌引起是一种由金黄色葡萄球菌引起 的急性蜂窝织炎，皮下空虚、漂浮感、积脓多时的急性蜂窝织炎，皮下空虚、漂浮感、积脓多时 有波动感。有波动感。1062022-12-19106产气性皮下蜂窝织炎产气性皮下

48、蜂窝织炎 由由厌氧菌（肠球菌、兼性厌氧菌（肠球菌、兼性大肠杆菌、拟杆菌、兼性变形杆菌、产气荚膜杆菌大肠杆菌、拟杆菌、兼性变形杆菌、产气荚膜杆菌）引起。）引起。全身：全身：高热、寒战、头痛、乏力、白细胞计数高热、寒战、头痛、乏力、白细胞计数；口；口底、颌下和颈部的蜂窝织炎，可发生呼吸困难甚至底、颌下和颈部的蜂窝织炎，可发生呼吸困难甚至窒息，有时炎症可蔓延到纵窒息，有时炎症可蔓延到纵隔。隔。1072022-12-191071082022-12-19108（四）治疗：（四）治疗：n患部休息、早期热敷理疗。患部休息、早期热敷理疗。n广泛切开引流换药。广泛切开引流换药。n抗菌素治疗。抗菌素治疗。n营养支

49、持。营养支持。1092022-12-19109四、丹毒（四、丹毒（erysipelas)erysipelas)（一）病因病理：致病菌为（一）病因病理：致病菌为链球菌链球菌，是皮肤及，是皮肤及网状网状淋巴管淋巴管的急性炎症，很少有组织化脓坏死。的急性炎症，很少有组织化脓坏死。（二）临床表现：好发于下肢和面部，局部片状（二）临床表现：好发于下肢和面部，局部片状红疹，红疹，颜色鲜红，中间较淡，边缘清楚、略隆起颜色鲜红，中间较淡，边缘清楚、略隆起，指压可退色，红肿区皮肤可有张力性水庖，引，指压可退色，红肿区皮肤可有张力性水庖，引流区域流区域 淋巴结肿大。可伴有头痛、畏寒、发热等淋巴结肿大。可伴有头痛、

50、畏寒、发热等全身症状。足癣和丝虫病可引起下肢丹毒反复发全身症状。足癣和丝虫病可引起下肢丹毒反复发作。作。1102022-12-191101112022-12-19111（三）治疗（三）治疗n休息、抬高患肢。休息、抬高患肢。n50%50%硫酸镁湿热敷。硫酸镁湿热敷。n静脉应用抗菌素，青霉素、红霉素、先锋类静脉应用抗菌素，青霉素、红霉素、先锋类n下肢丹毒有足癣者应同时治疗。下肢丹毒有足癣者应同时治疗。1122022-12-19112五、脓肿（五、脓肿（abscessabscess）（一）概念：（一）概念：急性感染后，组织或器官内病变组织坏死、液急性感染后，组织或器官内病变组织坏死、液化后形成局限性