病理生理学呼吸系统培训课程课件.ppt

1、病理生理学呼吸系统SymbolsP P PressurePressurePartial pressurePartial pressureA AAlveolarAlveolara aarterialarterialv vvenousvenousV VVolume of gas/unit timeVolume of gas/unit timeQ QVolume of blood/unit timeVolume of blood/unit time.呼吸衰竭呼吸衰竭(Respiratory Failure)(Respiratory Failure)外呼吸功能严重障碍外呼吸功能严重障碍 PaO PaO

2、2 ,2 ,伴伴有或不伴有有或不伴有PaCOPaCO2 2 的病理过程。的病理过程。判断标准：判断标准：PaOPaO2 2 60mmHg 50mmHg 50mmHg (正常：正常：40 mmHg)40 mmHg)呼吸功能不全呼吸功能不全(Respiratory Insufficiency)(Respiratory Insufficiency)呼衰的类型呼衰的类型Classification of Classification of Respiratory failureRespiratory failure1.1.按按PaCOPaCO2 2 是否升高：是否升高：低氧血症型（低氧血症型（I I型

3、）型）低氧血症伴高碳酸血症（低氧血症伴高碳酸血症（IIII型）型）2.2.按主要发病机制：通气障碍型按主要发病机制：通气障碍型 换气障碍型换气障碍型3.3.按病变部位：中枢性和外周性按病变部位：中枢性和外周性Respiratory Failure:The Causes and the Mechanisms功能功能功能功能功能功能肺泡扩张受限肺泡扩张受限呼吸道阻呼吸道阻塞或狭窄塞或狭窄 气道阻力增加。气道阻力增加。RestrictiveHypoventilation肺泡扩张受限肺泡扩张受限 中枢神经受损中枢神经受损,周围神经受损周围神经受损,呼吸肌本身呼吸肌本身 收缩功能障碍。收缩功能障碍。肺充

4、血和严重肺纤维化肺充血和严重肺纤维化,肺泡表面活性物肺泡表面活性物 质减少。质减少。胸廓和胸膜本身病变。胸廓和胸膜本身病变。气道阻力气道阻力(正常人平静呼吸正常人平静呼吸)：80%:80%:直径直径 2mm 2mm 气管气管 20%:20%:直径直径 2mm 80 mmHg CO2麻醉(头痛,头昏,嗜睡，精神错乱,扑翼样震颤,抽搐,及昏迷等中枢神经系统症状）限制性通气不足（Restrictive弥散膜厚度增加：肺水肿，肺泡透明膜形成，肺纤维化，肺泡毛细血管扩张等。弥散面积减少(Decrease in the Surface Area of the Membrane)(正常：100 mmHg)缺

5、氧 肺小动脉收缩 肺动脉压解剖分流(anatomic shunt)又称真性分流(true shunt):生理条件下一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内A-V吻合支直接流入肺静脉(2%-3%心输出量).Oxygen and Carbon DioxideDissociation CurvesHis orthopedic injuries and burns were treated.and the Mechanisms一、呼衰的原因和发病机制阻塞位于胸内，表现为呼气性呼吸困难阻塞位于胸内，表现为呼气性呼吸困难 (Exspiratory Dyspnea)呼气呼气吸气吸气用力呼气时等压点用力呼气时等压

6、点(isobaric(isobaric point)point)移向小气道移向小气道02520+353520202030正常人正常人0152020+3525202020肺气肿肺气肿慢性支气管炎慢性支气管炎0+3535152520202020问题问题 ：呼吸衰竭呼吸衰竭?限制性通气不足的定义及其发生原因限制性通气不足的定义及其发生原因?胸内胸内、胸外气道阻塞在呼吸中的差异胸外气道阻塞在呼吸中的差异?毛细血管内皮细胞毛细血管内皮细胞肺泡肺泡I I型细胞型细胞基膜基膜红细胞红细胞肺泡肺泡-毛细血管膜毛细血管膜Alveolar-Capillary MembraneAlveolar-Capillary

7、Membrane(弥散膜弥散膜,diffusion membrane)diffusion membrane)1.1.弥散面积减少弥散面积减少(Decrease in (Decrease in the Surface Area of the the Surface Area of the Membrane)Membrane)正常成人肺泡面积：正常成人肺泡面积：70 m2静息时换气面积：静息时换气面积：40 m2弥散面积减少：肺不张，肺实变，弥散面积减少：肺不张，肺实变，肺叶切除等。肺叶切除等。流量（Q):5L弥散时间缩短:心输出量增加,肺血流加快Changes in Central Nervou

8、s SystemDisorders in PulmonaryDisorders in Gas Exchange of the LungsDisorders in Pulmonary VentilationVA/Q:0.(正常：100 mmHg)Hypoventilation):呼吸道阻塞或狭窄 气道阻力增加。Clinical CaseAbsence of congestive heart failure,4.呼衰的类型Classification of Respiratory failure弥散距离：5 mMHis orthopedic injuries and burns were trea

9、ted.一、呼衰的原因和发病机制Principals of the Prevention and限制性通气不足（Restrictive5 l/min to 20 l/min.呼碱：I型呼衰 肺过度通气 血 K+,血 Cl-弥散膜厚度增加弥散膜厚度增加(Increase in the(Increase in the Thickness of the Membrane)Thickness of the Membrane)肺泡膜厚度：肺泡膜厚度：1 1 m mM M弥散距离：弥散距离：5 5 m mM M弥散膜厚度增加：弥散膜厚度增加：肺水肿，肺泡肺水肿，肺泡透明膜形成，肺纤维化，肺泡毛细透明膜形成

10、，肺纤维化，肺泡毛细血管扩张等。血管扩张等。正常静息状态：正常静息状态：血流通过毛细血管时间血流通过毛细血管时间:Solubility CoefficientSolubility Coefficient(vol/vol,760 mmHg):(vol/vol,760 mmHg):O O2 2:0.0240.024 CO CO2 2:0.570.57.Ventilation-Perfusion ImbalanceV VA A.病肺病肺 健肺健肺 全肺全肺2 22 2N N1.1.部分肺泡通气不足部分肺泡通气不足(Alveolar(Alveolar Ventilation Insufficiency

11、)Ventilation Insufficiency)功能性分流功能性分流(functional shunt)(functional shunt)静脉血掺杂（静脉血掺杂（venous admixture)venous admixture)血液氧和二氧化碳解离曲线血液氧和二氧化碳解离曲线Oxygen and Carbon DioxideDissociation CurvesO O2 2 transported as:transported as:O O2 2:1.5%:1.5%HbHb.O O2 2:98.5%:98.5%COCO2 2 transported as:transported as

12、:COCO2 2:7%7%HbHb.COCO2 2:23%:23%HCOHCO3 3-:70%:70%氧和二氧化碳血液中的运输氧和二氧化碳血液中的运输Transport of O2 and CO2 in the Blood2.2.解剖分流增加解剖分流增加(Increase in(Increase in Anatomic Shunt)Anatomic Shunt)解剖分流解剖分流(anatomic shunt)(anatomic shunt)又称真性又称真性分流分流(true shunt):(true shunt):生理条件下一部分静生理条件下一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内脉血经支气管静脉

13、和极少的肺内A-VA-V吻合支吻合支直接流入肺静脉直接流入肺静脉(2%-3%2%-3%心输出量心输出量).).支气管扩张症支气管扩张症 支气管血管扩张，肺支气管血管扩张，肺内内A-VA-V短路开放短路开放 解剖分流解剖分流 P Pa aO O2 2 .20%:直径 2mm 气管一、呼衰的原因和发病机制Airway pressure increased from 18 to 65 cm H2O.20%:直径 2mm 气管中枢神经受损,周围神经受损,呼吸肌本身Arterial blood gas measurements were:pH=7.外呼吸功能严重障碍 PaO2 ,伴有或不伴有PaCO2

14、的病理过程。O2:98.A previously healthy 23-year-old male sustained numerous traumatic crush,burn,and smoke inhalation injuries during a landing accident in an airplane.CO2 transported as:弥散膜厚度增加：肺水肿，肺泡透明膜形成，肺纤维化，肺泡毛细血管扩张等。按PaCO2 是否升高：静脉血掺杂（venous admixture)Diffusion Impairment阻塞位于胸内，表现为呼气性呼吸困难(Exspiratory

15、Dyspnea)20%:直径 2mm 气管阻塞性通气不足（Obstructive弥散时间缩短(Shortening in the Diffusion Time)Diffusion Impairment阻塞位于胸外，表现为吸气性呼吸困难(Inspiratory Dyspnea)Partial pressureQ Q.2 22 2N N.病肺病肺 健肺健肺 全肺全肺3.3.部分肺泡血流不足部分肺泡血流不足(Alveolar(Alveolar Perfusion Insufficiency)Perfusion Insufficiency)死腔样通气死腔样通气(dead space like(dead

16、 space like ventilationventilation）血液氧和二氧化碳解离曲线血液氧和二氧化碳解离曲线Oxygen and Carbon DioxideDissociation Curves问题问题：弥散障碍的发生机制弥散障碍的发生机制?功能性分流功能性分流,静脉血掺杂静脉血掺杂?解剖分流解剖分流,真性分流真性分流?死腔样通气死腔样通气?肺泡肺泡-毛细血管膜毛细血管膜(alveolar capillary membrane)损伤引起的急性呼吸衰竭。损伤引起的急性呼吸衰竭。病因：感染（病因：感染（肺炎，败血症等）肺炎，败血症等），休克，休克，严重创伤，严重创伤，吸入毒物或胃酸等。

17、吸入毒物或胃酸等。急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征Acute Respiratory Distress Syndrome(ARDS)Severe acute respiratory syndrome(SARS)is a good example of a probable infectious pneumonia that pathologically and clinically is ARDS.Experts have speculated that the cause is from a corona virus that may be transmitted via respira

18、tory secretions and develops after 2-11 days of a febrile illness.ARDSARDS发生机制发生机制(Pathogenesis)肺泡膜肺泡膜内皮细胞损伤内皮细胞损伤致病致病因子因子释放中性粒释放中性粒细胞趋化因子细胞趋化因子中性粒细胞聚中性粒细胞聚集，释放氧自集，释放氧自由基、蛋白酶、由基、蛋白酶、炎症介质炎症介质肺肺水肿水肿死腔样死腔样通气通气肺泡肺泡型型上皮细胞上皮细胞损伤损伤表面活表面活性物质性物质合成合成支气管支气管痉挛痉挛血管收缩血管收缩微血栓微血栓肺泡膜肺泡膜通透性通透性肺不张肺不张功能性功能性分流分流PaOPaO2

19、2PaCOPaCO2 2 A previously healthy 23-year-old male sustained numerous traumatic crush,burn,and smoke inhalation injuries during a landing accident in an airplane.His initial B.P.was 80/50 mmHg,and he was immediately infused with saline at the maximal rate.In the ER he was intubated and had no signs

20、of pneumothorax.His orthopedic injuries and burns were treated.The ventilator was placed on the assist-control mode with the initial settings of inspired O2 concentration at 40%,respiration rate at 12/min,and tidal volume at 900 ml.Arterial blood gas measurements were:pH=7.47,PCO2 of 33 mmHg,and PO2

21、 of 62 mmHg.Clinical Case 24 hrs.after admission,the patient becomes agitated and his respiration rate increased to 30/min.His minute ventilation also increased from 8.5 l/min to 20 l/min.Airway pressure increased from 18 to 65 cm H2O.Repeat arterial blood gas measurement of PO2 indicated 35 mmHg an

22、d chest x-ray now showed diffuse infiltrates in a white out pattern.Clinical Case The diagnosis of ARDS is contingent upon 5 factors:1.Hypoxemia,2.Diffuse pulmonary infiltrates on radiography,3.Absence of congestive heart failure,4.Decreased lung compliance(effective static compliance 25-35 ml/cm H2

23、O),and 5.Appropriate antecedent history.Currently,there are no specific laboratory tests for ARDS.A definitive diagnosis is made when these signs and symptoms are linked with diffuse alveolar damage.Clinical Case 急性呼吸窘迫急性呼吸窘迫综合征综合征(ARDS)(ARDS)的概念及发生的概念及发生机制机制?问题问题：呼衰时机体功能和代谢变化呼衰时机体功能和代谢变化 Functional

24、 and Metabolic Change in Respiratory Failure（一）酸碱平衡紊乱（一）酸碱平衡紊乱(acid-base(acid-base balance disturbance)balance disturbance)和电解质变化和电解质变化呼酸呼酸:型型呼衰呼衰 C CO O2 2潴留潴留 血血 K K+,血血 ClCl-呼碱：呼碱：I I型呼衰型呼衰 肺过度通气肺过度通气 血血 K K+,血血 ClCl-代酸：严重缺氧代酸：严重缺氧 无氧代谢无氧代谢 乳酸乳酸（二）呼吸系统的变化（二）呼吸系统的变化(Changes in(Changes in Respirato

25、ry System)Respiratory System)1.1.呼吸调节呼吸调节(Regulation of Respiration)(Regulation of Respiration)2.2.的变化的变化外周化学外周化学感受器感受器中枢化学中枢化学感受器感受器呼吸呼吸加深加快加深加快抑制抑制呼吸中枢呼吸中枢PaOPaO2 260 mmHg50 mmHg50 mmHgPaOPaO2 230 mmHg80 mmHg80 mmHg（三）（三）循环系统变化循环系统变化(Changes in(Changes in Circulation System)Circulation System)轻度轻度

26、PaOPaO2 2 和和 PaCO PaCO2 2 可兴奋心可兴奋心血管运动中枢血管运动中枢 严重严重PaOPaO2 2 和和 PaCO PaCO2 2 抑制心血抑制心血管运动中枢管运动中枢 缺氧缺氧 肺小动脉收缩肺小动脉收缩 肺动脉压肺动脉压 右心后负荷右心后负荷长期缺氧长期缺氧 肺血管平滑肌增殖肺血管平滑肌增殖 管壁增厚管壁增厚长期缺氧长期缺氧 红细胞增多红细胞增多 血液粘度血液粘度 心负荷心负荷缺氧、酸中毒缺氧、酸中毒 心肌舒缩功能心肌舒缩功能呼吸衰竭呼吸衰竭 右心衰竭右心衰竭 肺源性心脏病肺源性心脏病 (cor pulmonale)(cor pulmonale)PaOPaO2 2:60

27、 mmHg :60 mmHg 智力，视力轻度减退智力，视力轻度减退40-50 mmHg 40-50 mmHg 神经精神症状神经精神症状20 mmHg 20 mmHg 神经细胞不可逆损坏神经细胞不可逆损坏(慢性呼衰慢性呼衰PaOPaO2 2 20 mmHg20 mmHg神志仍可清醒）神志仍可清醒）PaCOPaCO2 2 80 mmHg CO80 mmHg CO2 2麻醉麻醉(头痛头痛,头昏头昏,嗜睡，嗜睡，精神错乱精神错乱,扑翼样震颤扑翼样震颤,抽搐抽搐,及昏迷等及昏迷等中枢神经系统症状）中枢神经系统症状）肺性脑病肺性脑病(pulmonary encephalopathy):(pulmonary

28、 encephalopathy):呼衰呼衰引起的脑功能障碍引起的脑功能障碍（四）中枢神经系统变化（四）中枢神经系统变化Changes in Central Nervous SystemChanges in Central Nervous System肺性脑病发生机制肺性脑病发生机制Pathogenesis of pulmonaryPathogenesis of pulmonary encephalopathy encephalopathy-氨基丁酸氨基丁酸脑脊液脑脊液 pHpH溶酶体溶酶体酶释放酶释放中枢抑制中枢抑制磷脂酶磷脂酶活性活性神经神经损伤损伤颅内压颅内压POPO2 2PaCOPaCO

29、2 2血管内皮损伤血管内皮损伤血管血管通透性通透性脑脑水肿水肿脑血管脑血管扩张扩张脑充血脑充血问题：问题：呼呼吸衰竭时呼吸调吸衰竭时呼吸调节的变化？节的变化？肺源性心脏病发生肺源性心脏病发生机制机制?肺性脑病的定义及肺性脑病的定义及发生机制？发生机制？支气管扩张症 支气管血管扩张，肺内A-V短路开放 解剖分流 PaO2 .In the ER he was intubated and had no signs of pneumothorax.严重PaO2 和 PaCO2 抑制心血管运动中枢肺泡膜厚度：1 mMHis initial B.In the ER he was intubated and

30、 had no signs of pneumothorax.弥散膜厚度增加：肺水肿，肺泡透明膜形成，肺纤维化，肺泡毛细血管扩张等。肺泡膜厚度：1 mM阻塞性通气不足（Obstructive呼吸衰竭时呼吸调节的变化？严重PaO2 和 PaCO2 抑制心血管运动中枢肺充血和严重肺纤维化,肺泡表面活性物Hypoventilation）：肺泡扩张受限VA/Q:0.氧和二氧化碳血液中的运输Diffusion ImpairmentCO2 transported as:5 l/min to 20 l/min.按主要发病机制：通气障碍型氧和二氧化碳血液中的运输A previously healthy 23-y

31、ear-old male sustained numerous traumatic crush,burn,and smoke inhalation injuries during a landing accident in an airplane.Decreased lung compliance(effective static compliance 25-35 ml/cm H2O),and 5.Decreased lung compliance(effective static compliance 80 mmHg CO2麻醉(头痛,头昏,嗜睡，精神错乱,扑翼样震颤,抽搐,及昏迷等中枢神经

32、系统症状）长期缺氧 肺血管平滑肌增殖 管壁增厚急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的概念及发生机制?病肺 健肺 全肺(正常：100 mmHg)氧和二氧化碳血液中的运输Clinical CaseAcute Respiratory Distress Syndrome(ARDS)阻塞性通气不足（Obstructive按病变部位：中枢性和外周性肺充血和严重肺纤维化,肺泡表面活性物流量（Q):5L静脉血掺杂（venous admixture)Diffusion Impairment限制性通气不足:肺泡扩张受限呼衰的类型Classification of Respiratory failure（一）一般原则（一）一般原则(General Principals)(General Principals)1.1.防治原发病防治原发病 2.2.防止或去除诱因防止或去除诱因 3.3.改善肺通气改善肺通气 4.4.纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱,保保 护重要器官功能护重要器官功能