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1、 作者：付平单位：四川大学华西临床医学院第十章 慢性肾衰竭1慢性肾衰竭宣讲11/5/2022慢性肾脏病及慢性肾衰竭的定义、病因和发病机制慢性肾衰竭的临床表现与诊断慢性肾衰竭的预防与治疗2慢性肾衰竭宣讲11/5/2022重点难点熟悉了解掌握慢性肾衰竭的病因、临床表现、诊断和鉴别诊断慢性肾衰竭的治疗原则慢性肾脏病的分期及建议慢性肾衰竭的加重诱因肾脏替代治疗的模式 内科学（第9版）3慢性肾衰竭宣讲11/5/2022定义和分期患病率与病因慢性肾衰竭进展的危险因素慢性肾衰竭的发病机制 内科学（第9版）慢性肾脏病及慢性肾衰竭4慢性肾衰竭宣讲11/5/2022慢性肾脏病（chronic kidney dis

2、ease，CKD）：各种原因引起的肾脏结构或功能异常3个月，包括出现肾脏损伤标志（白蛋白尿、尿沉渣异常、肾小管相关病变、组织学检查异常及影像学检查异常）或有肾移植病史，伴或不伴肾小球滤过率（glomerular filtration rate，GFR）下降；或不明原因的GFR下降（60ml/min）3个月 内科学（第9版）定义和分期5慢性肾衰竭宣讲11/5/2022慢性肾衰竭（chronic renal failure，CRF）：是指慢性肾脏病引起的GFR下降及与此相关的代谢紊乱和临床症状组成的综合征。CKD囊括了疾病的整个过程，即CKD 1期至CKD 5期，部分CKD在疾病进展过程中GFR可

3、逐渐下降，进展至CRF。CRF则代表CKD中GFR下降至失代偿期的那一部分群体，主要为CKD 45期 内科学（第9版）定义和分期6慢性肾衰竭宣讲11/5/2022 内科学（第9版）定义和分期分期特征GFRml/（min1.73m2）防治目标-措施1GFR正常或升高90CKD病因诊治，缓解症状保护肾功能，延缓CKD进展2GFR轻度降低6089评估、延缓CKD进展降低CVD（心血管病）风险3aGFR轻到中度降低4559延缓CKD进展评估、治疗并发症3bGFR中到重度降低30444GFR重度降低1529综合治疗肾脏替代治疗准备5ESRD15或透析适时肾脏替代治疗K/DOQI对慢性肾脏病的分期及建议7

4、慢性肾衰竭宣讲11/5/2022患病率 2011年美国成人慢性肾脏病患病率：15.1 2012年我国目前慢性肾脏病患病率：10.8 内科学（第9版）患病率与病因病因 糖尿病肾病 高血压肾小动脉硬化 原发性与继发性肾小球肾炎 肾小管间质疾病 肾血管疾病 遗传性肾病在发达国家，糖尿病肾病、高血压肾小动脉硬化是慢性肾衰竭的主要病因在中国等发展中国家，慢性肾衰竭的最常见病因仍是原发性肾小球肾炎8慢性肾衰竭宣讲11/5/2022慢性肾衰竭渐进性发展的危险因素 高血糖 高血压 蛋白尿（包括微量白蛋白尿）低蛋白血症 吸烟 内科学（第9版）慢性肾衰竭进展的危险因素此外，贫血、高脂血症、高同型半胱氨酸血症、老年

5、、营养不良、尿毒症毒素蓄积等，在慢性肾衰竭病程进展中也起一定作用9慢性肾衰竭宣讲11/5/2022 内科学（第9版）慢性肾衰竭进展的危险因素慢性肾衰竭急性加重、恶化的危险因素 累及肾脏的疾病（原发性或继发性肾小球肾炎、高血压、糖尿病、缺血性肾病等）复发或加重 有效血容量不足（低血压、脱水、大出血或休克等）肾脏局部血供急剧减少（如肾动脉狭窄病人应用ACEI、ARB等药物）严重高血压未能控制 肾毒性药物 泌尿道梗阻 其他：严重感染、高钙血症、肝衰竭、心力衰竭等有效血容量不足或肾脏局部血供急剧减少致残余肾单位低灌注、低滤过状态，是导致肾功能急剧恶化的主要原因之一10慢性肾衰竭宣讲11/5/2022

6、内科学（第9版）慢性肾衰竭的发病机制慢性肾衰竭进展的机制 肾单位高灌注、高滤过 肾单位高代谢 肾组织上皮细胞表型转化的作用 细胞因子和生长因子促纤维化的作用 其他因素尿毒症症状的发生机制 肾脏排泄和代谢功能下降，导致水、电解质和酸碱平衡失调 尿毒症毒素（uremic toxins）的毒性作用 肾脏的内分泌功能障碍11慢性肾衰竭宣讲11/5/2022慢性肾衰竭的临床表现慢性肾衰竭的诊断慢性肾衰竭的鉴别诊断 内科学（第9版）慢性肾衰竭的临床表现与诊断12慢性肾衰竭宣讲11/5/2022 内科学（第9版）慢性肾衰竭的临床表现水电解质代谢紊乱：慢性肾衰竭时常出现各种电解质代谢紊乱和酸碱平衡失调，其中以

7、代谢性酸中毒和水、钠平衡紊乱最为常见 代谢性酸中毒 水、钠代谢紊乱 钾代谢紊乱 钙磷代谢紊乱 镁代谢紊乱13慢性肾衰竭宣讲11/5/2022 内科学（第9版）慢性肾衰竭的临床表现 蛋白质代谢紊乱：一般表现为蛋白质代谢产物蓄积（氮质血症），也可有白蛋白、必需氨基酸水平下降等 糖代谢异常：主要表现为糖耐量减低和低血糖症两种情况，前者多见 脂代谢紊乱：主要表现为高脂血症，多数表现为轻到中度高甘油三酯血症，少数病人表现为轻度高胆固醇血症，或两者兼有 维生素代谢紊乱：在慢性肾衰竭中也很常见，如血清维生素A水平增高、维生素B6及叶酸缺乏等，常与饮食摄入不足、某些酶活性下降有关蛋白质、糖类、脂类和维生素代谢

8、紊乱14慢性肾衰竭宣讲11/5/2022 内科学（第9版）慢性肾衰竭的临床表现 高血压和左心室肥厚：大部分病人存在不同程度的高血压，多由于水、钠潴留、肾素-血管紧张素增高和（或）某些舒张血管的因子产生不足所致 心力衰竭：随着肾功能的不断恶化，心力衰竭患病率明显增加，至尿毒症期可达6570。其原因多与水、钠潴留，高血压及尿毒症心肌病变有关 尿毒症性心肌病：可能与代谢废物的潴留及贫血等因素有关，部分病人可伴有冠状动脉粥样硬化性心脏病心血管系统表现15慢性肾衰竭宣讲11/5/2022 内科学（第9版）慢性肾衰竭的临床表现 心包病变：心包积液在慢性肾衰竭病人中常见，其原因多与尿毒症毒素蓄积、低蛋白血症

9、、心力衰竭等有关 血管钙化和动脉粥样硬化：由于高磷血症、钙分布异常和“血管保护性蛋白”（如胎球蛋白A）缺乏而引起的血管钙化，在慢性肾衰竭心血管病变中起着重要作用心血管系统表现16慢性肾衰竭宣讲11/5/2022 内科学（第9版）慢性肾衰竭的临床表现 体液过多或酸中毒时均可出现气短、气促，严重酸中毒可致呼吸深长（Kussmaul呼吸）体液过多、心功能不全可引起肺水肿或胸腔积液 由尿毒症毒素诱发的肺泡毛细血管渗透性增加、肺充血，可引起“尿毒症肺水肿”，此时肺部X线检查可出现“蝴蝶翼”征呼吸系统症状17慢性肾衰竭宣讲11/5/2022 内科学（第9版）慢性肾衰竭的临床表现 消化系统症状通常是CKD最

10、早的表现 主要表现有食欲不振、恶心、呕吐、口腔有尿味 消化道出血也较常见，发生率比正常人明显增高，多是由于胃黏膜糜烂或消化性溃疡所致胃肠道症状18慢性肾衰竭宣讲11/5/2022 内科学（第9版）慢性肾衰竭的临床表现 肾性贫血：多数病人均有轻、中度贫血，主要由于肾组织分泌促红细胞生成素（EPO）减少所致，故称为肾性贫血；同时与缺铁、营养不良、红细胞寿命缩短、胃肠道慢性失血等因素有关 出血倾向：晚期慢性肾衰竭病人有出血倾向，多与血小板功能降低有关，部分病人也可有凝血因子活性降低。有轻度出血倾向者可出现皮下或黏膜出血点、瘀斑，重者则可发生胃肠道出血、脑出血等 血栓形成倾向：指透析病人动静脉瘘容易阻

11、塞，可能与抗凝血酶III活性下降、纤维溶解不足有关血液系统表现19慢性肾衰竭宣讲11/5/2022 内科学（第9版）慢性肾衰竭的临床表现 早期可有疲乏、失眠、注意力不集中，其后会出现性格改变、抑郁、记忆力减退、判断力降低 尿毒症时常有反应淡漠、谵妄、惊厥、幻觉、昏迷、精神异常等表现 周围神经病变也很常见，以感觉神经障碍为著，最常见的是肢端袜套样分布的感觉丧失，也可有肢体麻木、烧灼感或疼痛感、深反射迟钝或消失，并可有神经肌肉兴奋性增加（如肌肉震颤、痉挛、不宁腿综合征），以及肌萎缩、肌无力等 初次透析病人可发生透析失衡综合征，表现为恶心、呕吐、头痛，重者可出现惊厥神经肌肉系统症状20慢性肾衰竭宣讲

12、11/5/2022 内科学（第9版）慢性肾衰竭的临床表现 肾脏本身内分泌功能紊乱：如1，25-（OH）2D3不足、EPO缺乏和肾内肾素-血管紧张素过多 糖耐量异常和胰岛素抵抗：与骨骼肌及外周器官摄取糖能力下降、酸中毒、肾脏降解小分子物质能力下降有关 下丘脑-垂体内分泌功能紊乱：泌乳素、促黑色素激素、促黄体生成激素、促卵泡激素、促肾上腺皮质激素等水平增高 外周内分泌腺功能紊乱：大多数病人均有继发性甲旁亢（血PTH升高），部分病人（大约四分之一）有轻度甲状腺素水平降低；其他如性腺功能减退等，也相当常见内分泌功能紊乱21慢性肾衰竭宣讲11/5/2022 内科学（第9版）慢性肾衰竭的临床表现 高转化性

13、骨病：主要由于PTH过高引起，破骨细胞过度活跃引起骨盐溶解、骨质重吸收增加，骨胶原基质破坏，而代以纤维组织，形成纤维囊性骨炎，易发生肋骨骨折。X线检查可见骨骼囊样缺损（如指骨、肋骨）及骨质疏松（如脊柱、骨盆、股骨等处）的表现骨骼病变22慢性肾衰竭宣讲11/5/2022 内科学（第9版）慢性肾衰竭的临床表现 低转化性骨病：主要包括骨软化症和骨再生不良。骨软化症主要由于骨化三醇不足或铝中毒引起骨组织钙化障碍，导致未钙化骨组织过分堆积，成人以脊柱和骨盆表现最早且突出，可有骨骼变形。骨再生不良主要与血PTH浓度相对偏低、某些成骨因子不足而不能维持骨的再生有关；透析病人如长期过量应用活性维生素D、钙剂或

14、透析液钙含量偏高，则可能使血PTH浓度相对偏低 透析相关性淀粉样变骨病（DRA）：只发生于透析多年以后，可能是由于2-微球蛋白淀粉样变沉积于骨所致，X线片在腕骨和股骨头有囊肿性变，可发生自发性股骨颈骨折骨骼病变23慢性肾衰竭宣讲11/5/2022 内科学（第9版）慢性肾衰竭的诊断慢性肾衰竭诊断并不困难，主要依据病史、肾功能检查及相关临床表现。但其临床表现复杂，各系统表现均可成为首发症状，因此临床医师应当十分熟悉慢性肾衰竭的病史特点，仔细询问病史和查体，并重视肾功能的检查，以尽早明确诊断，防止误诊对既往病史不明，或存在近期急性加重诱因的病人，需与急性肾损伤鉴别，是否存在贫血、低钙血症、高磷血症、

15、血PTH升高、肾脏缩小等有助于本病与急性肾损伤鉴别如有条件，可尽早行肾活检以尽量明确导致慢性肾衰竭的基础肾脏病，积极寻找引起肾功能恶化的可逆因素，延缓慢性肾脏病进展至慢性肾衰竭24慢性肾衰竭宣讲11/5/2022 内科学（第9版）慢性肾衰竭的鉴别诊断慢性肾衰竭与肾前性氮质血症的鉴别并不困难，在有效血容量补足4872小时后肾前性氮质血症病人肾功能即可恢复，而慢性肾衰竭肾功能则难以恢复慢性肾衰竭与急性肾损伤的鉴别，多数情况下并不困难，往往根据病人病史即可作出鉴别。在病人病史欠详时，可借助影像学检查（如B超，CT等）或肾图检查结果进行分析，如双肾明显缩小（糖尿病肾病、肾脏淀粉样变性、多囊肾、双肾多发

16、囊肿等疾病肾脏往往不缩小），或肾图提示慢性病变，则支持慢性肾衰竭的诊断25慢性肾衰竭宣讲11/5/2022 内科学（第9版）慢性肾衰竭的鉴别诊断但需注意，慢性肾衰竭有时可发生急性加重或伴发急性肾损伤 如慢性肾衰本身已相对较重，或其病程加重过程未能反映急性肾损伤的演变特点，则称之为“慢性肾衰急性加重”（acute progression of CRF）如果慢性肾衰竭较轻，而急性肾损伤相对突出，且其病程发展符合急性肾损伤演变过程，则可称为“慢性肾衰基础上急性肾损伤”（acute on chronic renal failure），其处理原则基本与急性肾损伤相同26慢性肾衰竭宣讲11/5/2022早

17、期防治对策和措施营养治疗慢性肾衰竭的药物治疗肾脏替代治疗 内科学（第9版）慢性肾衰竭的预防与治疗27慢性肾衰竭宣讲11/5/2022治疗基本对策 坚持病因治疗：如对高血压病、糖尿病肾病、肾小球肾炎等，坚持长期合理治疗 避免和消除肾功能急剧恶化的危险因素 阻断或抑制肾单位损害渐进性发展的各种途径，保护健存肾单位 内科学（第9版）早期防治对策和措施早期诊断，积极有效治疗原发疾病，避免和纠正造成肾功能进展、恶化的危险因素，是慢性肾衰竭防治的基础，也是保护肾功能和延缓慢性肾脏病进展的关键28慢性肾衰竭宣讲11/5/2022 内科学（第9版）早期防治对策和措施对病人血压、血糖、尿蛋白定量、血肌酐上升幅度

18、、GFR下降幅度等指标，都应当控制在“理想范围”项目目标血压CKD 15 期（尿白蛋白/肌酐30mg/g）130/80mmHgCKD 15 期（尿白蛋白/肌酐30mg/g）140/90mmHg血糖（糖尿病病人）空腹5.07.2mmol/L，睡前6.18.3 mmol/LHbA1c（糖尿病病人）7蛋白尿0.5g/24hGFR下降速度4ml/（minyear）Scr升高速度50mol/（Lyear）及时、有效地控制高血压 ACEI和ARB的应用 严格控制血糖 控制蛋白尿 其他29慢性肾衰竭宣讲11/5/2022限制蛋白饮食是治疗的重要环节 CKD 12 期病人，无论是否有糖尿病，推荐蛋白入量 0.

19、81g/（kgd）。从 CKD 3 期起至没有进行透析治疗的病人，推荐蛋白摄入量 0.60.8g/（kgd）血液透析及腹膜透析病人蛋白质摄入量为1.01.2g/（kgd）在低蛋白饮食中，约50的蛋白质应为高生物价蛋白，如蛋、瘦肉、鱼、牛奶等 如有条件，在低蛋白饮食0.6g/（kgd）的基础上，可同时补充适量-酮酸制剂 足够热量供应：无论应用何种饮食治疗方案，都必须摄入足量热量，一般为3035kcal/（kgd）维生素等：此外还需注意补充维生素及叶酸等营养素以及控制钾、磷等的摄入 内科学（第9版）营养治疗30慢性肾衰竭宣讲11/5/2022 内科学（第9版）慢性肾衰竭的药物治疗纠正酸中毒和水、电

20、解质紊乱 纠正代谢性酸中毒主要为口服碳酸氢钠必要时可静脉输入 水、钠紊乱的防治一般氯化钠摄入量不应超过68g/d有明显水肿、高血压者，钠摄入量限制在23g/d也可根据需要应用袢利尿剂对严重肺水肿、急性左心衰竭者，常需及时给予血液透析或连续性肾脏替代治疗（CRRT），以免延误治疗时机31慢性肾衰竭宣讲11/5/2022 内科学（第9版）慢性肾衰竭的药物治疗纠正酸中毒和水、电解质紊乱 高钾血症的防治积极预防高钾血症的发生GFR25ml/min时，应适当限制钾摄入当GFR10ml/min或血清钾水平5.5mmol/L时，应更严格地限制钾摄入在限制钾摄入的同时，还应注意及时纠正酸中毒，并适当应用利尿剂

21、（呋塞米、布美他尼等），增加尿钾排出32慢性肾衰竭宣讲11/5/2022 内科学（第9版）慢性肾衰竭的药物治疗 已有高钾血症病人积极纠正酸中毒：服碳酸氢钠给予袢利尿剂：呋塞米应用葡萄糖-胰岛素溶液输入（葡萄糖46 g中，加入胰岛素1单位）口服聚磺苯乙烯对内科治疗不能纠正的严重高钾血症（血钾6.5mmol/L），应及时给予血液透析治疗纠正酸中毒和水、电解质紊乱33慢性肾衰竭宣讲11/5/2022高血压的治疗：血压控制目标 非透析病人应控制血压130/80mmHg以下 维持透析病人血压不超过140/90mmHg 内科学（第9版）慢性肾衰竭的药物治疗 ACEI、ARB、钙通道阻滞剂（CCB）、袢利尿

22、剂、受体拮抗剂、血管扩张剂等均可应用 以ACEI、ARB、CCB应用较为广泛34慢性肾衰竭宣讲11/5/2022 内科学（第9版）慢性肾衰竭的药物治疗 透析病人若血红蛋白（Hb）100g/L 可考虑开始应用重组人促红细胞生成素（rHuEPO）治疗，避免Hb下降至90g/L以下 非透析病人若Hb100g/L，建议基于Hb下降率、评估相关风险后、个体化决定是否开始使用rHuEPO治疗贫血的治疗：促红素的治疗35慢性肾衰竭宣讲11/5/2022 内科学（第9版）慢性肾衰竭的药物治疗 缺铁是影响rHuEPO疗效的重要原因 在应用rHuEPO时，应同时监测血清铁蛋白（SF）、转铁蛋白饱和度（TSAT），

23、重视补充铁剂 口服铁剂有琥珀酸亚铁、硫酸亚铁等，但部分透析病人口服铁剂吸收较差，常需经静脉途径补充铁，常用为蔗糖铁 最新研究也指出，CKD 3-5 期的非透析病人也可能需要静脉途径补充铁剂贫血的治疗：铁剂的治疗36慢性肾衰竭宣讲11/5/2022 内科学（第9版）慢性肾衰竭的药物治疗低钙血症 对明显低钙血症病人，可口服骨化三醇，0.25g/d，连服24周；如血钙和症状无改善，可将用量增加至0.5g/d 血钙纠正后，非透析病人不推荐常规使用骨化三醇 凡口服骨化三醇的病人，治疗中均需要监测血钙、磷、PTH浓度，使维持性透析病人血iPTH保持在150300pg/ml37慢性肾衰竭宣讲11/5/202

24、2 内科学（第9版）慢性肾衰竭的药物治疗高iPTH 对于iPTH明显升高（500pg/ml）时，如无高磷高钙，可考虑行骨化三醇冲击治疗 新型拟钙剂西那卡塞对于继发性甲状旁腺亢进有较好的治疗作用，可用于合并高磷高钙的病人 iPTH极度升高（1000pg/ml）时需警惕甲状旁腺腺瘤的发生，必要时行外科手术切除38慢性肾衰竭宣讲11/5/2022 内科学（第9版）慢性肾衰竭的药物治疗高磷 GFR30ml/min时，除限制磷摄入外，可应用磷结合剂口服，如碳酸钙、醋酸钙、司维拉姆、碳酸镧等，餐中服用效果最好 应尽可能限制含钙磷结合剂的使用。对血磷2.26mmol/L或血清钙浓度升高者，应暂停应用钙剂，以

25、防止转移性钙化的加重 司维拉姆、碳酸镧为新型不含钙的磷结合剂，可有效降低血磷水平而不增加血钙水平39慢性肾衰竭宣讲11/5/2022 内科学（第9版）慢性肾衰竭的药物治疗防治感染 感染是导致慢性肾衰竭病人死亡的第二主要病因 平时应注意预防各种病原体感染 抗生素的选择和应用原则，与一般感染相同，但剂量需要根据GFR水平调整。在疗效相近的情况下，应选用肾毒性最小的药物40慢性肾衰竭宣讲11/5/2022 内科学（第9版）慢性肾衰竭的药物治疗高脂血症的治疗 非透析病人与一般高血脂病人治疗原则相同，应积极治疗 维持透析病人的高脂血症的标准宜放宽，血胆固醇水平保持在6.57.8mmol/L（250300

26、mg/dl），血甘油三酯水平保持在1.72.3mmol/L（150200mg/dl）为宜 对于50岁以上的非透析慢性肾脏病病人，即使血脂正常，仍可考虑服用他汀类药物预防心血管疾病 而对于透析病人，一般不建议预防性服用他汀类药物口服吸附疗法和导泻疗法 口服氧化淀粉、活性炭制剂或大黄制剂等，均是应用胃肠道途径增加尿毒症毒素的排出41慢性肾衰竭宣讲11/5/2022 内科学（第9版）慢性肾衰竭的治疗血液透析腹膜透析肾脏移植肾脏替代治疗时机 对于CKD 4 期以上或预计6个月内需要接受透析治疗时，可进行肾脏替代治疗准备 对非糖尿病肾病病人，当GFR10ml/min并有明显尿毒症表现和体征，则应进行肾脏替代治疗 对于糖尿病肾病病人，可适当提前至GFR15ml/min时安排肾脏替代治疗肾脏替代治疗42慢性肾衰竭宣讲11/5/202243慢性肾衰竭宣讲11/5/2022