职业病防治法及常见职业病的诊治与预防课件.pptx

1、职业病防治法解读及常见职业病的防治自治区职业病医院 窦红2017.05 职业病概述职业病概述 新疆职业病防治现状 尘肺病诊断及治疗 常见职业中毒诊治 职业健康监护及职业病诊断我国职业病发病状况 国家卫计委发布2014年一年全国共报告新增职业病 29972 例 其中尘肺 26873 例占全国职业病总例数的 89.66%尘肺病 是当今中国 “第一大职业病”当前，我国职业病发病形势 仍处于高发态势，20032013年间全国报告职业病 202062 例 平均 2 万余例/年。2005年2013年间中国尘肺病新增诊断病例年均增幅 35%病死率高达 22.04%（据国家卫计委2014年全国职业病报告）全世

2、界每年有230万人死于与工作相关的事故职业相关性疾病导致的死亡人数要高于职业事故导致死亡人数的6倍以上，但职业性相关疾病的重视度不够。职业病相关诊断容易引起社会反响,甚至影响社会稳定.公平公正地诊断职业病,需要首先了解我国相关的法律法规.一.了解职业病防治法律、法规、规章 法律：中华人民共和国职业病防治法 法规：尘肺病防治条例 规章：职业病诊断与鉴定管理办法 职业病分类目录 职业病报告管理办法 健康监护管理办法 标准与技术规范 职业病诊断标准 职业卫生标准 职业健康监护技术规范 职业病诊断技术规范 职业病防治管理制度：职业病危害因素申报制度 职业病危害因素监测评价制度 职业病危害告知制度 职业

3、病防治教育培训制度 职业健康监护制度与职业病诊疗制度 职业病防护设施维护管理制度 标准与技术规范 职业病诊断标准 职业卫生标准 职业健康监护技术规范 职业病诊断技术规范 各种制度 个人防护用品发放管理制度 职业卫生检查与奖惩制度 职业病危害事故应急救援预案 职业病防治档案管理制度（职业卫生档案、健康监护档案）劳动合同管理、劳动用工、工伤保险参保制度 职业病定义:是指企业,事业单位和个体经济组织(用人单位)的劳动者在职业活动中,因接触粉尘,放射性物质和其他有毒有害等因素而引起的疾病.我国现有法定职业病10大类,132种.因行业不同，职业病的发病情况有较大差异，其中患病人数最多,危害最大的即尘肺,

4、其次是各种中毒，物理因素所致职业病等。年轻化、复杂化、受损器官多，累及家庭、企业、社会，历时时间长，社会影响深远。至2013年底，我区职业病报告人数累计21057人.近几年全国平均每年新增职业病人数约20000人。而我国职业健康体检率不足30%。冰山一角，实际患病人数远大于统计数。位居前3的行分别是：煤炭行业、有色金属、冶炼。其他行业还有，如化工、建材、建筑、通讯、计算机、医药、生物工程等30多个行业。接触有害物质的人数、患病人数、分布领域均居世界首位。法定职业病的条件 在职业活动中接触职业危害因素引起 列入国家规定的职业病范围 用人单位和劳动者形成劳动关系，个体劳动不纳入职业病管理的范围。职

5、业病涉及呼吸系统，循环系统、消化系统、血液系统、神经系统、泌尿系统、运动系统和眼、耳、鼻、喉、皮肤等组织 职业病的种类 从1957年的14种法定职业病，到目前的10大类，132种 一 职业性尘肺病及其他呼吸系统疾病（一）尘肺病 13种:矽肺、煤工尘肺、云母尘肺、电焊工尘肺、石墨尘肺、碳黑尘肺、水泥尘肺、铝尘肺等13种尘肺.（二）其他呼吸系统疾病 过敏性肺炎 棉尘肺 哮喘硬金属肺病等6种 二.职业性皮炎 接触性皮炎 光接触性皮炎 电光性皮炎 黑变病 痤疮 溃疡等9种三.职业性眼病化学性眼部灼伤电光性眼炎白内障四.职业性耳鼻喉口腔疾病噪声聋铬鼻病牙酸蚀病爆震聋五.职业性化学中毒铅及其化合物中毒汞及

6、其化合物中毒砷及其化合物中毒氯气中毒一氧化碳中毒硫化氢中毒等60种六.物理因素所致职业病中暑减压病高原病航空病手臂震动病冻伤激光所致眼损伤。七.职业性放射性疾病外照射急性放射病外照射亚急性放射病外照射慢性放射病内照射放射病放射性肿瘤等11种八.职业性传染病炭疽森林脑炎布鲁氏菌病艾滋病莱姆病九.职业性肿瘤石棉所致肺癌苯所致白血病联苯胺所致膀胱癌等11种十.其他职业病金属烟热井下工人滑囊炎等3种.休息 职业危害因素监测 分为评价监测和日常监测 评价监测适用于建设项目职业病危害因素预评价、控制效果评价和职业病危害因素现状评价。日常监测适用于工作场所空气中有害物质的浓度进行定期监测。根据采样方式分为个

7、体采样、定点采样 根据采样时间分为短时间采样、长时间采样。影响采样结果的因素：采样器、采样时间、采样流量、采样点、采样频率、采样对象、采样时段等。做好职业健康检查。职业健康检查的定义：以预防为目的，根据劳动者的职业接触史，通过定期或不定期的医学健康检查和健康相关资料的收集，连续性地监测劳动者的健康状况，分析劳动者的健康状况变化与所接触的职业病危害因素的关系，及时将健康检查和资料分析结果报告给用人单位和劳动者本人，以便采取措施，保护劳动者健康。职业人群健康检查分：上岗前健康检查、在岗期间定期健康检查、离岗时检查、离岗后医学随访、应急健康检查。1.上岗前职业健康检查：主要目的，发现职业禁忌症，建立

8、基础的职业健康档案。以下人员应进行岗前检查：即将从事接触职业危害的新录用人员；变更工作岗位或工作内容的人员；长时间脱离岗位又重新返回的人员；即将从事对健康有特殊要求的人员，如高空、高原、驾驶作业等；2 在岗期间定期职业健康检查 目的：早期发现职业病或疑似职业病及其他异常改变；及时发现有职业禁忌的劳动者；通过动态观察群体健康变化，评价作业场所职业危害因素的控制效果。3 离岗时职业健康检查 一般在离岗前3个月完成。如离岗前3个月曾参加定期健康体检，可视为离岗时体检。目的：确定其在停止暴露时的健康状况，结合既往定期检查健康资料，评价所从事的工作可能对其健康的影响。4 离岗后医学随访 1）.在岗时职业

9、危害具有长期的慢性作用，有较长的接触时间和较多的累积接触量，在离岗后仍可能发生职业病的，需进行医学随访。2）.慢性职业病患者在脱离职业危害因素后，疾病仍有可能进展（好转、痊愈或继续加重），为观察疾病转归，方便治疗，保障劳动者合法权益，需进行医学随访。5 应急健康检查 发生职业危害意外事故时，对遭受或可能遭受急性职业病危害的劳动者，及时进行救治、健康检查和医学观察。应在事故发生后立即开始，并事先做好应急救援准备工作。三 建立职业健康监护档案 根据中华人民共和国职业病防治法中规定的档案内容包括劳动者职业史、职业危害接触史、职业健康接触结果、职业病诊疗资料、员工培训记录、职业健康与劳动防护知识培训记

10、录、劳动防护用品发放记录、正确使用与佩戴劳动防护用品培训记录、员工佩戴防护用品检查记录等。个人档案主要是历次健康检查的体检表、实验室检查和特殊检查报告及出具的个人体检报告。个人体检表应包括个人基本信息、职业接触史、体检记录、体检结论、建议和处理意见。其中职业接触史应区分不同时间段的职业危害因素检查结果和累计暴露量。依据我国职业健康监护的实际情况，根据法律法规要求，下列资料必须包括在职业健康监护档案中：职业健康检查委托书 职业健康检查总结 职业健康监护评价报告及签发报告的文件 职业病报告卡及送达的相关记录 用人单位对职业病患者和职业禁忌症人员的处理、安置记录 用人单位落实健康监护报告意见、建议和

11、干预措施的相关情况 用人单位在职业健康监护中提供的其他资料和职业健康检查机构记录整理的相关资料。其他资料 职业健康监护档案由用人单位建立和管理，劳动者有权查阅、复印本人的职业健康监护档案。档案即反应员工健康状况，还反应企业是否履行职业病防护相关职责，是规避用人风险、化解法律纠纷的有效方法。四.做好职业病诊断和鉴定 1.职业病诊断机构 :劳动者可以选择本人居住地（经常居住地）或企业所在地的、有省级卫生行政部门批准的、具有职业病诊断资质的、拥有一定数量的从事职业病诊断资格医师的医疗卫生机构进行职业病诊断。2.在尘肺病诊断中涉及晋级的，原则上应当在原诊断机构进行。3.对职业病诊断不服的，应当按照职业

12、病诊断与鉴定管理办法申请鉴定，而不宜到其他机构再次诊断，如果劳动者未按照规定诊断，所作的职业病诊断无效。职业危害因素及预防职业危害因素及预防 一.职业危害因素的定义:在生产劳动过程中存在的对职工健康和劳动能力产生有害作用并导致疾病的因素.二.职业危害因素的来源:1.与生产过程有关的因素原材料,中间代谢产物,工业毒物,高温,噪声,振动,粉尘,辐射等.职业危害因素及预防 2.与劳动组织相关的因素:劳动组织不合理,时间过长,强度过大,制度不完善,紧张焦虑等.3.与作业环境有关:工作场所卫生标准不合格,技术设施缺乏,导致防护不到位.如降尘降噪,通风,照明,防尘口罩.职业危害因素及预防 三.与煤矿有关的

13、职业危害因素:包括粉尘,气体,噪声,振动,潮湿环境,放射性物质.1.生产性粉尘:广泛存在于煤矿生产的各个环节及各个工种,分别可以引起煤工尘肺,矽肺,水泥尘肺,电焊工尘肺等.2.有害气体:矿井中有可能存在硫化氢,一氧化碳,氮氧化合物,甲烷,二氧化碳等.硫化氢是窒息性气体，在落煤时逸出，急性中毒可出现肺水肿，脑水肿。职业危害因素及预防 一氧化碳和氮氧化合物多在爆破时产生，尤其是硝酸甘油炸药可产生大量一氧化碳。硝铵炸药可产生氮氧化合物。一氧化碳是窒息性气体-一氧化碳中毒。氮氧化合物是刺激性气体，引起肺组织神不腐蚀和刺激-肺水肿。职业危害因素及预防 3.噪声和振动 主要来源于机械生产,危害取决于生产工

14、艺和生产工具.噪声大于85dB,一定时间后,可生产职业性噪声聋.振动可引起手臂振动病.4.不良气象条件 如高温,高压,通风不良等,可引起高温中暑,减压病.5.放射性物质 如井下气体氡.职业危害因素及预防 四.职业危害的防治 虽然职业危害种类繁多,但发病人数最多,危害最大的是尘肺病.一旦患病,目前尚没有有效的根治办法,中医中药及肺灌洗可减缓尘肺的进展,减轻症状,但无法根治.预防就显得尤为重要.1.建立防尘组织,制定防尘措施:配备专业防尘人员,制定相应的职责,定期监督检查.职业危害因素及预防 2.防尘的技术措施:通风,湿化环境,除尘器,防尘口罩.3.防尘的医疗保健措施:定期进行职业健康监护,及时掌

15、握劳动者的职业禁忌症,对已经诊断为职业病的或观察对象进行跟踪随访.职业病概述 新疆职业病防治现状新疆职业病防治现状 尘肺病诊断及治疗 常见职业中毒诊治 职业健康监护 新疆特点：新疆有煤矿350座,非煤矿山2000余座.职业健康检查率不足30%.地广人稀，尘肺占职业病比率近90%。与全国水平接近。目前有职业健康检查资质的医疗机构90家，有职业病诊断资质的医疗机构42家诊断数量最多的有近100种职业病的诊断资质,最少的有2种职业病的诊断资质.职业病高发的原因 1.产业转移 农业-工业 -高新技术产业 国外 -国内 2.技术转移 传统技术 -高新技术 国外技术 -国内技术 3.人口转移 农村人口 -

16、城镇人口 4.而职业病防治法的落实不到位,管理人员职业病防护知识不到位.5.从业人员多，流动性大，知识水平参差不平，防护网络不健全，职业健康监护不到位。职业病防治任务艰巨，遗留问题，新的问题出现。职业病发病趋势：从接触有毒有害物质到发病时间越来越短，群体性发病事件增加，年轻化，死亡率高。以尘肺为例，平均接尘时间6-7年发病，最短1.5年。应对措施1、改变职业病防治模式，大力宣传职业病防治法，由企业被动接受体检及诊断变为主动要求检查及诊断。2、深入南北疆矿区做职业病防治法及健康检查、诊断的相关法律法规的健康教育，使劳动者增加自我防护意识。3、加强与行政职能部门的合作，通过行政职能部门强化对企业的

17、监督检查，使职业病防治法及相关的法律法规落实到实处。4、通过讲座等形式，增加企业领导者的法律意识。5、增加防治机构自身的技术水平，从预防、诊断、治疗、康复全方位指导企业，减少职业病人人数。职业病概述 新疆职业病防治现状 尘肺病诊断及治疗尘肺病诊断及治疗 常见职业中毒诊治 职业健康监护尘肺病（Pneumoconiosis）的定义(最新版)在职业活动中长期吸入生产性矿物性粉尘并在肺内潴留而引起的肺组织弥漫性纤维化为主的疾病。ILO 尘肺病的定义 尘肺是粉尘在肺内的蓄积和组织对粉尘 存在的反应 概括了吸入粉尘后，病理反应的全过程。尘肺病的特征：纤维化是进行性的；病理改变是弥漫性的；严重致劳动能力丧失

18、、致残的疾病；目前尚无明确有效的药物治疗方法。有机粉尘：矽尘等 植物性粉尘，如棉尘、木粉尘。动物性粉尘，羽毛、羊毛、皮毛等。人工合成有机粉尘：聚酯纤维、合成树脂。粉尘：是直径很小的固体颗粒物质，可天然产生，也可生产及日常生活中生产。根据其性质，分有机粉尘，如铁、锰、铜、石英石棉、水泥、煤等；无机粉尘，如棉、麻、农药、木屑等。尘肺包括：矽肺、煤工尘肺、铸工尘肺、电焊工尘肺、云母尘肺、水泥尘肺、石墨尘肺,炭黑尘肺,石棉尘肺,滑石尘肺,陶工尘肺,铝尘肺,其他尘肺等十三种尘肺。其中矽肺、煤工尘肺、水泥尘肺二氧化硅含量高，危害大 人体对粉尘的三道防线 鼻、喉、气管、支气管；呼吸道粘膜纤毛的清除作用；肺吞

19、噬细胞的吞噬作用 粉尘对人体的危害：呼吸系统，如尘肺、肿瘤、炎症、结核；其他系统，如皮炎、角膜炎、中毒等。早期尘肺可无症状。或轻微的胸痛、咳嗽、咳痰、胸闷、气短，随着尘肺病的加重和并发症的逐渐出现，咳嗽、咳痰、胸闷、气短逐渐明显肺气肿肺心病呼吸衰竭、心力衰竭死亡。尘肺并发症:慢性阻塞性肺疾病,肺结核,肺心病,肺部感染,肺癌,支气管扩张等.尘肺的分类根据矿物粉尘的性质可分为：（1）矽肺（Silicosis）长期吸入含游离二氧化硅粉尘 而引起的以肺纤维化为主的疾病。（2）硅酸盐肺（silicatosis）长期吸入含结合状态的二氧化硅的粉尘所引起的尘肺。石棉肺 滑石肺 云母肺 水泥尘肺 陶工尘肺（3

20、）碳素尘肺（carbonpneumoconiosis）长期吸入煤尘、石墨、碳黑、活性炭粉尘引起的煤肺、碳素尘肺 包括：煤工尘肺、炭黑尘肺、石墨尘肺（4）金属粉尘引起的金属尘肺 铝尘肺（5）混合性尘肺（mixeddustpneumoconiosis）长期吸入含游离二氧化硅和其他物质的 混合性粉尘。如：煤矽肺、铁矽肺（6）其他尘肺 长期吸入电焊烟尘 引起的电焊工尘肺等。按尘肺病程长短分：快型尘肺 慢型尘肺 晚发型尘肺12种尘肺病名称 以致病粉尘名称命名者 矽肺 石墨尘肺 炭黑尘肺 石棉肺 滑石尘肺 水泥尘肺 云母尘肺 铝尘肺 以工种命名者 煤工尘肺 陶工尘肺 电焊工尘肺 铸工尘肺其中以矽肺和煤工尘

21、肺最为严重。尘肺 以确切粉尘职业接触史为前提；技术质量合格的高仟伏X线后前位胸片和国家尘肺X线诊断标准为依据；参考受检者系列胸片和该单位尘肺发病情况，做出X线诊断和分期。排除急性和亚急性血行播散型肺结核、肺含铁血黄素沉着症、肺癌、肺霉菌病、肺泡微石症等类似疾病避免误诊和漏诊n 尘肺病诊断分三期：n 尘肺壹期n 尘肺贰期n 尘肺叁期n 书写标准：职业性+病名+期别 如职业性电焊工尘肺叁期n n 尘肺病的临床表现和病情轻重取决于尘肺的接尘种类、期别、进展速度、并发症、年龄、个体差异、有无其他疾病如糖尿病、冠心病、高血压等.特点 隐匿 与并发症有关 易反复发生 治疗手段有限 早期无并发症时,可无症状

22、。咳嗽咳嗽:随着尘肺期别的增加和并发症的出现,可以出现反复咳嗽,咳痰,多为白粘痰或白色泡沫样痰,合并呼吸道感染时,咳黄痰,甚至痰中带血,有时可咳灰黑色痰.壹期尘肺病人咳嗽多不明显，但随着病程的进展，病人多合并慢性支气管炎，叁期尘肺病人常易合并肺部感染，均使咳嗽明显加重。特别是合并有慢性支气管炎者咳嗽显著，也具有慢性支气管炎的特征，即咳嗽和季节、气候等有关。咳痰咳痰 尘肺病人咳痰是常见的症状，即使在咳嗽很少的情况下，病人也会有咳痰，这主要是由于呼吸系统对粉尘的清除导致分泌物增加所致。在没有呼吸系统感染的情况下，一般痰量不多，多为黏液痰。煤工尘肺病人痰多为黑色，晚期煤工尘肺病人可咳出大量黑色痰，其

23、中可明显地看到煤尘颗粒，多是大块纤维化病灶由于缺血溶解坏死所致。石棉暴露工人及石棉肺病人痰液中则可检查到石棉小体。如合并慢性支气管炎及肺内感染，痰量明显增多，痰呈黄色黏稠状或块状，常不易咳出。呼吸困难呼吸困难 呼吸困难是尘肺病最常见和最早发生的症状，且和病情的严重程度相关。随着肺组织纤维化程度的加重、有效呼吸面积的减少、通气血流比例的失调，缺氧导致呼吸困难逐渐加重。合并症的发生则明显加重呼吸困难的程度和发展速度，并累及心脏，发生肺源性心脏病，使之很快发生心肺功能失代偿而导致心功能衰竭和呼吸功能衰竭，这是尘肺病人死亡的主要原因。咯血咯血:单纯尘肺无并发症时,咯血很少见,尤其是壹期贰期尘肺.咯血多

24、在合并肺结核,肺癌,感染,全心衰等并发症时出现.胸痛胸痛 胸痛是尘肺病人最常见的主诉症状，几乎每个病人或轻或重均有胸痛，和尘肺期别以及其他临床表现多无相关或也不呈平行关系，早晚期病人均可有胸痛，其中可能以矽肺和石棉肺病人更多见。胸痛的部分原因可能是纤维化病变的牵扯作用，特别是有胸膜的纤维化及胸膜增厚，脏层胸膜下的肺大泡的牵拉及张力作用等。胸痛的部位不一且常有变化，多为局限性；疼痛性质多不严重，一般主诉为隐痛，亦有描述为胀痛、针刺样痛等，位置多不固定。骤然发生的胸痛，吸气时可加重，常常提示气胸。有时需与心绞痛、反流性食管炎鉴别.体症:单纯尘肺无并发症,尤其是壹期尘肺可无任何体征.出现并发症时可有

25、相应体症.辅助检查:血常规:可以正常,合并感染时白细胞及中性粒细胞增多,合并肺心病时血红蛋白和红细胞增加.体症:单纯尘肺无并发症,尤其是壹期尘肺可无任何体征.出现并发症时可有相应体症.辅助检查:血常规:可以正常,合并感染时白细胞及中性粒细胞增多,合并肺心病时血红蛋白和红细胞增加.肺功能:单纯尘肺无并发症时,为限制性通气功能障碍.有慢支肺气肿肺心病时,多为以阻塞为主的混合性通气功能障碍,小气道功能障碍,残气/肺总量下降,肺的弥散功能下降.尘肺并发症-肺部感染一.肺部感染:是最常见的并发症,主要由于长期接触粉尘,在粉尘的物理和化学作用刺激下,呼吸道粘膜损伤,纤毛减少、缺失、倒伏-自净功能下降,同时

26、肺部广泛纤维化,细支气管扭曲变形狭窄,引流不畅等.尘肺并发症-肺部感染 在原有症状的基础上出现发热、咳嗽咳痰增多,甚至黄痰,气喘胸闷加重等。肺部听诊可闻及痰鸣音或哮鸣音、湿罗音。辅助检查中可出现白细胞增多,中性粒细胞百分比增加,血沉快.细菌培养多为革兰氏阴性杆菌如肺炎克雷伯杆菌、铜绿假单胞菌、流感嗜血杆菌及革兰氏阳性球菌如肺炎链球菌等尘肺并发症-肺部感染 病原菌:社区获得性感染,以流感嗜血杆菌,肺炎链球菌多见,医院获得性感染以革兰氏阴性杆菌为主,如铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯杆菌、大肠艾希菌等.近几年,非典型菌感染及鲍曼不动杆菌也有增多趋势.在抗感染的过程中,应警惕真菌感染.抗真菌的指征：反复使用

27、抗生素、激素的使用、有糖尿病、高龄、使用免疫抑制剂、器官移植等。尘肺并发症-肺部感染 影像学表现:在原尘肺的基础上出现斑片状渗出性病变,中下野多见,或仅表现为肺纹理增粗、增多、紊乱.痰液的细菌学检查具有诊断及治疗的双重意义,标本留取要规范.尘肺并发症-肺部感染 诊断主要依赖于临床表现、血象、细菌培养及影像学改变.重症感染时可表现为体温不高,血象正常或白细胞、血小板下降,应综合分析,以免漏诊.重症感染的指证：白细胞升高或下降、血小板下降、呼吸频率大于30次/分、氧分压降低、病变累及多叶等。尘肺并发症-肺结核 二.肺结核 可有典型的结核中毒症状,但有部分患者无典型的结核中毒症状或结核症状与尘肺症状

28、相混淆.查体常无湿罗音.最常见的是:继发性肺结核,其次为结核性渗出性胸膜炎,避免支气管内膜结核漏诊。结核的发生与尘肺期别呈正相关.尘肺并发症-肺结核 单靠胸片常难以确诊或鉴别，痰涂片找结核菌阳性率低,痰结核菌培养阳性为确诊的金标准,肺CT有重要的确诊及鉴别诊断意义.血常规多正常.T-SPOT.TB试验的意义.尘肺并发症-肺结核 治疗：初始四联、疗程相对要长，多9个月或以上。尘肺合并肺结核的特点：症状常不典型，影像学易与尘肺相混淆，易误诊漏诊，须综合分析，动态观察影像学演变，常需诊断性抗结核治疗。尘肺并发症-慢性阻塞性肺疾病 三.慢性阻塞性肺疾病 尘肺常合并慢性阻塞性肺疾病,临床表现为咳嗽增多,

29、活动后气喘明显,桶状胸,呼气延长,呼气相可闻及干鸣音,肺功能常为以阻塞为主的混合型通气功能障碍.胸片或肺CT可见双肺透亮度增加,肋骨平举,肺纹理稀疏,甚至可见肺大疱.发生在肺脏层胸膜下的肺大疱破裂致气体进入胸腔可发生气胸.气胸发生的诱因:肺内压急剧升高,如剧烈咳嗽、剧烈运动、用力排便等.尘肺并发症-慢性阻塞性肺疾病 气胸的临床表现:缓慢发生时可无症状,或有轻微的胸闷气短.急性发病的,可突然出现剧烈的胸痛,并向背部及肩部放射.一侧肺体积压缩30%时,会有呼吸困难发生,随着肺压缩的增加,呼吸困难进行性加重,并有窒息感,甚至出现休克尘肺并发症-慢性阻塞性肺疾病.体症:患侧呼吸运动减弱,呼吸音或语音减

30、低或消失,气管向健侧移位,患侧叩诊鼓音.胸片:肺纹理消失,肺脏压缩.气胸治疗:胸腔穿刺、胸腔闭式引流.气胸预防:即使发现肺大疱,有适应症的可作肺大疱减容术.尘肺并发症-肺心病 四.慢性肺源性心脏病 是由于尘肺肺纤维化导致的肺循环阻力增高,右心室肥大或右心功能不全的一种心脏病.尘肺肺心病在不同地区发病存在差异,寒冷地区发病率略高,高原地区较平原地区高.尘肺肺心病的发病率与一下因素有关:年龄:40岁以上患病率增加,70岁以上死亡率增加.尘肺并发症-肺心病 性别:男性较女性多见.发病年限:一般情况下由阻塞性肺气肿到肺心病平均历史8-10年,但由于粉尘对肺组织的破坏加重了炎症和肺气肿的进展,故尘肺肺心

31、病的发病早于一般肺心病,有报道历时4-6年.尘肺期别:与肺心病的发生呈正相关.尘肺并发症-肺心病 尘肺肺心病临床表现 代偿期:主要是慢性阻塞性肺疾病的症状.心电图及心脏彩超有右心室肥大或 肺动脉高压.失代偿期临床表现:呼吸困难加重、心悸、紫绀、下肢水肿、纳差、少尿等.查体:合并左心衰竭时常端坐位,呼吸促,颈静脉充盈或怒张,桶状胸,呼吸音低,心率快,三尖瓣可闻及收尘肺并发症-肺心病 缩期杂音,肝脏增大,双下肢指压性浮肿.辅助检查:血气分析中可有缺氧及二氧化碳储留的改变,伴酸碱及电解质紊乱,彩超可有胸腔积液,腹腔积液,心包积液,右房右室大,严重的可累及左房左室,导致肺心病全心功能衰竭.B B型尿钠

32、肽在心衰诊断中的应用型尿钠肽在心衰诊断中的应用尘肺并发症-肺心病 治疗:控制肺部感染 感染是心衰加重的最感染是心衰加重的最重重 要原因要原因 保持呼吸道通畅 氧疗 扩张支气管 扩血管,利尿.必要时强心治疗 改善气道慢性炎症 纠正酸碱及电解质紊乱尘肺并发症-呼吸衰竭 五.呼吸衰竭 是尘肺患者晚期常见的疾病过程.尘肺患者肺的容量、通气量下降,有效呼吸面积减少,有效通气减少,通气/血流失调；呼吸道分泌物增多,气道狭窄,呼吸阻力增加；反复肺部感染,肺气肿,气胸等,均可导致呼吸衰竭并进行性加重.尘肺并发症-呼吸衰竭 尘肺病人的呼吸衰竭多表现为缺氧和二氧化碳储留同时存在的型呼吸衰竭,对中枢神经系统、心血管

33、循环系统、肝、肾、细胞和组织代谢、电解质和酸碱代谢都有明显影响.尘肺并发症-呼吸衰竭 呼吸衰竭临床表现:缺氧的表现:呼吸困难,早期呼吸频率加快,呼吸表浅,随着病情进展,呼吸变深,频率变慢,严重时出现潮式呼吸,烦躁,心律失常,心肌缺血,胃粘膜因缺氧导致糜烂、出血,尿中出现管型、红细胞、蛋白等.尘肺并发症-呼吸衰竭 二氧化碳储留的表现 主要是精神神经症状,早期头痛、失眠、健忘等,二氧化碳储留明显时可出现球结膜水肿、嗜睡、昏迷、四肢震颤或抽动,皮肤红润潮湿,严重的可出现休克.诊断:型呼吸衰竭:氧分压低于60mmhg,二 氧化碳分压小于50mmmhg 型呼吸衰竭:氧分压低于60mmhg,二氧化碳分压大

34、于50mmhg尘肺并发症-呼吸衰竭 治疗:药物:在治疗原发病的基础上,加用激素如甲强龙40-80mg,及支气管扩张剂如氨茶碱、2激动剂沙丁胺醇、胆碱能受体拮胆碱能受体拮抗剂异丙托溴胺、噻托溴胺抗剂异丙托溴胺、噻托溴胺,呼吸兴奋剂。机械通气:有创、无创。家用呼吸机的早期应用。家用呼吸机的早期应用。重叠综合症的及时治疗。重叠综合症的及时治疗。尘肺并发症-肺癌 六.尘肺肺癌 尘肺肺癌的发病机制较单纯肺癌更加复杂,既与纤维化瘢痕组织形成有关,又与所接触的粉尘性质有关,还与个体易感性有关.国际癌症研究机构早在1987年即将石棉尘确定为一类致癌物,1996年将石英定为人类致癌物.煤工尘肺与肺癌的关系也日益

35、引起人们的重视.此外,有些金属矿尘如砷、镍、镉也被确定为人类致癌物.尘肺并发症-肺癌 国内有学者调查后:尘肺患者的肺癌患病率是一般同龄人的3.5倍以上.美国宾夕法尼亚洲医院分析11年的临床资料,发现煤工尘肺并发肺癌7%,显著高于非尘肺组的1.1%.我国王成科等对海勃湾矿务局尘肺病人调查发现,在该矿务局恶性肿瘤死亡中,肺癌居首位,死亡率229.3/万,远高于当地居民死亡率4.1/万,尘肺工人肺癌发病率26/1008,明显高于正常人群的7/54349.尘肺并发症-肺癌 工种分布:工种不同,接触粉尘的性质不同,并发肺癌的危险性也不同.王磊、甘传伟、王洪源等分别对主掘进工、主采煤工、混合工进行调查发现

36、,采掘混合工的尘肺肺癌发生率高于采煤工、掘进工.陆仲高等研究发现,接触不同性质粉尘的煤工陈飞肺癌并发率以煤岩尘最高(4.81%),其次为煤尘(4.2%),岩尘(0.92%).尘肺并发症-肺癌 尘肺导致肺癌的发生因素 1.尘肺时的尘源性支气管炎,其上皮发生磷状化生及非典型增生,粘液腺增生及粘液腺化生,可导致磷状细胞癌、腺癌.2.尘肺并发结核时,在干酪样坏死中可见到胆固醇结晶,它是弱致癌因子,在与碳末粉尘的协同作用下,其致癌作用增强,可引起肺癌.3.尘肺引起的尘性间质纤维化、块状纤维化的中央或周边,常见细支气管及肺泡上皮增生,异常增生可发生细支气管肺泡癌.4.尘肺时肺内微量元素含量变化可导致肺癌发

37、生.尘肺并发症-肺癌 尘肺肺癌的分型 1.按生长部位分:中央型:是指肺癌发生在次段支气管以上的大支气管,即发生在左右总支气管或叶支气管的肿瘤.早期表现为局部管壁增厚,或呈息肉状、乳头状突出于管腔,晚期在肺门周围形成较大肿块,癌组织常破坏支气管壁.组织学以磷状细胞癌、小细胞癌、大细胞癌、类癌多见.尘肺并发症-肺癌 2.周围型:指肿块位于肺周边部,起源于段或段以下的支气管,大多由支气管上皮癌演变而来,肿块呈结节状、球形、巨块形,主要在肺实质内生长,一般以腺癌及大细胞癌多见.尘肺合并结核时,常于两肺上叶尖后段形成质地较硬的瘢痕癌,也属于周围型肺癌.3.弥漫侵润型肺癌:指肺癌沿肺泡生长,很快侵犯整个大

38、叶或大叶的一部分,呈炎症样外观,与周围肺组织无明显分界,以细支气管肺泡癌多见.尘肺并发症-肺癌 尘肺肺癌的临床表现:1.呼吸系统的症状与体征:a.无症状 b.咳嗽咳痰 C.咯血或痰中带血 d.胸痛 e.呼吸困难 f.体重减轻 g.发热尘肺并发症-肺癌 2.尘肺肺癌引起的局部临床表现 a.声音嘶哑 b.膈神经麻痹 c.吞咽困难 d.上腔静脉综合症 f.Pancoast综合症 g.锁骨上淋巴结肿大尘肺并发症-肺癌 h.胸腔积液 I.心包积液 3.尘肺并发肺癌后胸外扩散的临床表现 a.中枢神经系统转移 b.骨转移 c.肝转移 d.伴癌综合症:高钙血症,抗利尿激素异常分泌综合征,异位促肾上腺皮质激素综

39、合征,神经系尘肺并发症-肺癌 统综合征,骨骼肌伴癌综合症.尘肺肺癌的诊断:痰液脱落细胞学检查,免疫学与分子生物学检查,肺穿刺活检,支气管镜,胸腔镜,淋巴结活检,动态观察胸片及肺CT.尘肺肺癌的治疗:1.外科治疗:非小细胞肺癌的首选治疗方法 2.放射治疗:3.化学治疗及其他治疗 热疗,中医中药,基因治疗.尘肺肺癌的预后较单纯肺癌的预后差，生存期更短尘肺肺癌的预后较单纯肺癌的预后差，生存期更短.煤工尘肺48/M 农民（半工半农、采掘工 12 年）防护差、干打眼临床：咳嗽、咳痰、胸闷、气短胸片示：两肺弥漫性间质性改变，广泛分布小结节影，双肺团块状影对称分布，肺气肿。同一病例CT肺窗示：两肺广泛小结节

40、影，双中肺示团块状影，伪足征，团块周围结节聚集，肺气肿。同一病例 肺窗 两侧大阴影 示伪足征 周围小阴影密集 肺气肿（小叶中心型、全小叶型肺气肿、间隔旁型、肺大泡）74/M 锅炉工：33 年（煤尘、石棉粉尘）半年烧锅炉供暖，半年维修保养锅炉、暖气管道。拆、装管道工序接触石棉粉（灰），尤其在暖气管道地沟中，粉尘大。临床：咳嗽、气短、胸闷。肺功能：肺功能限制性障碍。既往诊断：1988.10 某医疗机构诊断煤工尘肺壹期。0/11/01/11/12/21/2高千伏胸片示：两肺弥漫性间质性改变，小阴影，R L双侧胸膜增厚、钙化。石棉肺贰期建议：胸部 CT 扫描。50/M 锅炉工：19 年 司炉、维修保养

41、每年各 50%保养维修半年，接触保温材料石棉粉尘。2013年11月15日病故。R Ls/t 胸片示：两肺小阴影片示：两肺小阴影 s/t s/t总体密集度总体密集度 3 3 级，分布范级，分布范围围 4 4 个肺区，胸膜增厚，钙化。个肺区，胸膜增厚，钙化。石棉肺叁期石棉肺叁期建议：胸部建议：胸部 CT CT 扫描扫描（进一步了解胸膜斑累及胸壁、（进一步了解胸膜斑累及胸壁、心缘或膈面状况）心缘或膈面状况）上世纪50年代至70年代，是以化痰、止咳对症治疗为主。主要药物是一些中药或中成药如：克矽平，矽肺宁、矿工宝。经过几十年的观察，上述药物只能改善部分咳嗽症状，达不到治疗的目的。大容量肺灌洗 大容量肺

42、灌洗的背景:20世纪60年代开始,大容量肺灌洗术被用于治疗肺泡蛋白沉积症,国际间一直沿用该技术作为治疗肺泡蛋白沉积症的首选方法.上世纪80年代,国外首先运用该技术治疗尘肺,并在90年代初很快应用于我国.多数学者认为，硅尘被巨噬细胞吞噬后，硅尘表面的SiO2与水作用形成硅酸，其羟基与细胞内次级溶酶体膜结构中的磷脂和蛋白质分子中的氢原子形成氢键，从而改变了溶酶体膜的稳定性和完整性，使膜的通透性增强，导致巨噬细胞溶酶体崩解，并释放出多种蛋白水解酶，使细胞崩解死亡，硅尘释放，又被其它巨噬细胞吞噬，如此反复。被激活的巨噬细胞可释放白细胞介素（IL）、肿瘤坏死因子（TNF）、纤维连接蛋白（FN）等，可引起

43、肺组织的炎症，促进纤维母细胞增生和胶原形成，巨噬细胞增生聚集，最终导致肺纤维化。硅尘反复吸入、沉积，并被吞噬释放，使肺内病变不断进展加重，这也是患者脱离硅尘作业环境后肺部病变仍会继续发展的原因。上世纪80年代末开始，在国外首先开展双肺大容量灌洗术。其优点是可以把肺泡中的游离粉尘、痰栓和致纤维化因子等有害物质清理出来。阻断和延缓尘肺病的进展。达到预防进展和治疗的双重目的。适用于1至期的尘肺病及密切粉尘接触者。尤其是期和观察对象。吞噬细胞吞噬粉尘 吞噬细胞吞噬粉尘后,中毒崩解破坏,释放出粉尘颗粒及各种致纤维化因子.肺灌洗的适应症肺灌洗的适应症1.尘肺,各期均可,尤以1期及观察对象最佳.2.肺泡蛋白

44、沉积症.3.痰液阻塞为主要表现的肺部感染.4.支气管扩张症.5.吸入性肺炎.6.放射性粉尘吸入.7.年龄小于65岁,用力肺活量,每分钟最大通气量,第一秒时间肺活量达到预计值得70%以上.8.氧分压大于70mmhg,二氧化碳分压小于50mmgh,心功能,肾功能,肝功能,电解质基本正常.9.对于小于55岁的,各项指标可适当放宽.灌洗术前常规检查 血,尿,大便常规.生化检查.凝血功能.血沉.心电图,胸片,肺CT,心脏彩超,肺功能,血气分析,腹部B超等.大容量全肺灌洗的禁忌症:1.严重的气管支气管畸形.2.活动性肺结核.3.直径大于2cm的肺大疱.4.严重的肺气肿.5.心,肝脑,肾等脏器功能障碍.6.

45、凝.血功能障碍 7.恶性肿瘤,免疫功能低下者灌洗液性状与治疗效果 灌洗液性状受职业环境灌洗液性状受职业环境影响较大影响较大,煤矿煤矿 、采石、采石场、水泥厂、锅炉等环场、水泥厂、锅炉等环境的粉尘性质各不相同境的粉尘性质各不相同,故灌洗液颜色亦有所不故灌洗液颜色亦有所不同同.灌洗液并非颜色越灌洗液并非颜色越黑治疗效果越好黑治疗效果越好.灌洗的目标是二氧化硅灌洗的目标是二氧化硅粉尘粉尘,它的灌洗液主要它的灌洗液主要为白色混悬物为白色混悬物.职业病概述 新疆职业病防治现状 尘肺病诊断及治疗 常见职业中毒诊治常见职业中毒诊治 职业健康监护 化学毒物危害与控制 生产性毒物的概念：凡生产过程中使用、产生、

46、能引起人体损害的物质。其形式有：固体、液态、气体、蒸汽、雾、烟、气溶胶。按用途分：有机溶剂、农药、化工原料。按危害分：窒息性气体，如二氧化碳；刺激性气体，如二氧化硫，作用于血液、肝脏、心脏、神经等系统。化学毒物对人体的危害：1.神经系统:头晕 恶心,重症可昏迷.2.心血管系统:心慌,心悸,胸痛.3.呼吸系统:咳嗽,咳痰,胸闷,呼吸困难 4.消化系统:恶心呕吐,腹痛,腹泻.5.皮肤:溃疡等.6.造血系统:贫血,出血,血液病.毒物危害的防治措施 1.依法管理，严格执行职业病防治法。2.控制危害源头，建设时将控制作业危害列入规划。3.改善工艺及流程。4.注意作业场所的环境,减少密闭空间内的有害物质浓

47、 度,加强通风.5.对尚不能控制的作业危害，应加强个人防护,如合格的防护口罩、防护服、防护眼镜等，并及时更换、定期进行职业健康体检、对每一个职工进行职业病防治知识的教育。6.管理有毒原材料，做好应急预案。7.将作用危害及防护知识告知作用人员-提高自身保护。8.环境舒适，缓解精神紧张 9.出现症状,及时就医。什么是毒物？毒物是指较小剂量的化学物质，在一定条件下作用于机体，引起机体功能性或器质性损害，甚至危及生命的物质。毒物与非毒物之间并无绝对的界限。任何进入人体内产生危害的物质皆可称为毒物。毒物一词，要强调的一是它有严格的剂量概念，通常是指相对较小的剂量；二是对人体的作用方式，要排除单纯物理性作

48、用所造成的伤害。需要指出的是，毒物是相对的，例如人们赖以生存的氧气氧气，如吸入浓度过高会造成氧中毒；治疗药物超过一定剂量亦可造成中毒，成为毒物；而一些剧毒物质，如砒霜、蛇毒等在较小剂量时，可用作治疗某些疾病的药物。中毒是指机体受到毒物作用而引起器质性或功能性改变后出现的疾病状态。在短期内吸收大量毒物所引起的中毒称为急性中毒。长期吸收小量毒物所引起的中毒称为慢性中毒。在慢性中毒过程中有可能会出现急性发作。毒物的来源多种多样。常见的来源有：工农业生产、食品被污染、滥用毒物、误服有毒动植物、环境污染、服用霉变食品等。毒物进入人体的方式 毒物可经过呼吸道、皮肤、黏膜、胃肠道以及伤口、注射、叮咬等方式进

49、入人体内。最常见的途径是胃肠道、呼吸道和皮肤。通过胃肠道进入造成中毒的毒物，常常会造成口腔、咽喉、食道和胃的损害，出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻等症状。经呼吸系统进入人体内的毒物，主要是有毒气体，常常会刺激鼻、咽喉和上呼吸道粘膜，引起鼻干、喉痛、咳嗽、憋闷等表现。经皮吸收的途径有两种，一种是通过表皮屏障到达真皮，进入血液循环；另一种是通过汗腺，或通过毛囊与皮脂腺，绕过表皮屏障而到达真皮。皮肤接触一些有毒物质持续一段时间后，接触部位周围的皮肤可变红、起皮疹、有肿痛等反应。长期接触某些毒物可对人体产生远期影响，如致突变作用、致畸作用和致癌作用。在妇女孕期接触某些化学毒物时可能会对胎儿造成如智力发育不良

50、、畸形等恶劣影响。根据毒物对人体的作用特点，可分为神经毒物、肝脏毒物、遗传毒物、刺激性毒物和窒息性毒物等。这些毒物可选择性的损害某个器官或引起某一毒性反应。例如神经毒物中毒时，突出的表现是出现神经系统的中毒症状。中毒的救治 发现有人中毒应立即给附近的急救中心拨打电话求援，注意不能在易燃易爆区域拨打电话，如燃气泄漏现场。在医生到达前，可针对现场状况采取一些力所能及的急救措施：如室内煤气等有害气体引起的中毒，应迅速打开门窗、尽快将病人撤离到室外空气清新处：如室外发生毒物泄漏造成中毒，要迅速将病人疏散到污染源上风向的安全区域。急救时注意保持呼吸通畅：皮肤受到毒物污染后要尽快脱去被污染的衣服，被污染的