1、 肺水肿是肺脏内血管与组织之间液体交换功能紊乱所致的肺含水量增加，心内科急症之一。本病严重影响呼吸功能，是临床较常见的急性呼吸衰竭病因。临床上常见的肺水肿是心源性肺水肿和肾性肺水肿。病理上可分间质性和肺泡性两类。1.急性弥漫性心肌损害，如急性心肌炎、急性广泛性心肌梗死或心肌缺血等，可致心肌收缩无力。2.急性容量负荷过重，如急性瓣膜穿孔、高血压、梗阻性肥厚型心肌病、静脉输液过多、过快等。3.急性机械性阻塞，如严重的二尖瓣或主动脉瓣狭窄、左室流出道梗阻致使心脏压力负荷过重，排血受阻，而导致急性心力衰竭。发病机制发病机制 心脏收缩力突然严重减弱，或左室瓣膜急性反流，心排血量急剧减少，左室舒张末压迅速
2、升高，肺静脉回流不畅，导致肺静脉压快速升高，肺毛细血管压随之升高使血管内液体渗入到肺间质和肺泡内，形成急性肺水肿。肺水肿早起可因交感神经激活，血压升高，但随病情持续进展，血压将逐步下降。临床表现临床表现（一）主要症状 典型表现为突发呼吸困难、呼吸频率可达30-40次/分、端坐呼吸、咳嗽红色泡沫样痰、烦躁、大汗、面色苍白、口唇发绀和皮肤湿冷。（二）主要体征 两肺可闻及哮鸣音与湿罗音，心率增快、心尖部听诊到奔马律，第一心音低钝，第二心音亢进，伴心源性休克时可出现相关的体征。（三）实验室检查 1、胸部X线：肺水肿时特有的X线征象为心影扩大、肺动脉段突出、肺野可见云雾状阴影，靠近肺门出更为显著，往往呈
3、蝴蝶状。2、血液流动力学测定：可发现肺毛细血管楔压升高，肺动脉平均压升高。左心室舒张末压升高，心排指数降低。3、血气分析：肺泡呼吸和代谢的适应性呼吸性酸碱平衡的指标为PH和PaCO2，肺泡瘀血改善或恶化的早起灵敏指标为肺泡动脉血氧张力的压差。4、心电图：根据病因不同，急性心肌梗死时可见心梗图形，通常会有ST-T改变和V1导联P波终末向量负值增大。1、体位：立即将病人置于端坐位或半卧位，两腿下垂，减少静脉回心血量，减轻心脏心脏负荷。病人常烦躁不安，需注意安全，谨防跌倒受伤。2、纠正缺氧：维持血氧饱和度95%，以防出现脏器功能障碍甚至多器官功能衰竭。一般用鼻导管或面罩给氧，流量为5到6L/min，
4、供氧浓度约为40%到60%，湿化瓶中加入20%30%乙醇湿化，使肺泡内泡沫的表面张力减低而破裂，以利于肺通气。3、建立静脉通道，遵医嘱正确用药，观察疗效与不良反应。4、药物治疗（1）吗啡：510mg皮下或静脉注射，观察病人有无呼吸抑制或心动过缓、血压下降等不良反应。已有呼吸抑制者或慢性肺病者应避免使用，低血压者避免使用。（2）快速利尿：可选用呋塞米2040mg静脉注射，必要时46h再重复一次。有效降低心脏前负荷。（3）血管扩张剂：可减轻心室前负荷及降低后负荷以改善心功能，减低氧耗，增加心搏量和心排出量。硝普钠：为动、静脉血管扩张剂。一般剂量12.525ug/min。硝普钠见光易分解，应现配现用
5、，避光滴注，溶液保存与应用不应超过24小时。硝酸甘油：扩张小静脉，降低回心血量。一般从10ug/min开始，根据病情调节。（4）强心剂：近期未用过洋地黄药物者，可将毛花苷丙0.20.4mg缓慢静脉注射。（5）氨茶碱：氨茶碱0.25g放入生理盐水溶液250ml中静滴，以减轻支气管痉挛，并有强心剂作用。（6）肾上腺皮质激素：激素可降低周围血管阻力，减少回心血量和解除支气管痉挛。5、积极治疗原发病 1、生命体监测：给予病人心电监测，注意观察体温、脉搏、呼吸、血压的变化。2、观察神志变化：及时观察出头晕、烦躁、迟钝、嗜睡、晕厥等症状，特别是使用吗啡时的神志及有无呼吸抑制情况。3、做好护理记录，准确记录
6、24小时出入量，尤其是每小时尿量 4、保持呼吸道通畅，及时清除呼吸道分泌物 5、保持床单位清洁，及时为病人更换潮湿衣服 6、药物应用观察（1）应用强心剂时，有无中毒症状如恶心、呕吐、厌食等胃肠道症状；心律失常；头痛、失眠、眩晕等神经系统症状及黄视、绿视。（2）应用血管扩张剂时，应从小剂量、低速度开始，根据血压变化调整滴速，并严密观察血压心率的变化。（3）应用利尿剂时，应注意观察尿量的变化。7、判断治疗有效的指标：自觉气急、心悸等症状改善，情绪安定，发绀减轻，尿量增加，水肿消退，心率减慢，血压稳定。8、避免诱发因素 ：做好心理护理、生活护理，控制输液量及速度。健康指导健康指导 向病人及家属介绍急性心力衰竭的病因，指导继续针对基本病因和诱因进行治疗。在静脉输液前应主动向医务人员说明病情，便于在输液时控制输液量及速度。
