血脂和血浆脂蛋白检验课件.ppt

1、资料仅供参考,不当之处，请联系改正。v熟悉血浆脂蛋白、载脂蛋白分类及特征熟悉血浆脂蛋白、载脂蛋白分类及特征 v熟悉脂代谢有关酶类与特殊蛋白质熟悉脂代谢有关酶类与特殊蛋白质 v熟悉脂蛋白代谢熟悉脂蛋白代谢 v掌握掌握LDLLDL受体途径受体途径 v掌握脂蛋白代谢紊乱掌握脂蛋白代谢紊乱 v掌握脂蛋白和脂质主要测定方法原理掌握脂蛋白和脂质主要测定方法原理 v了解高脂蛋白血症的预防和治疗原则了解高脂蛋白血症的预防和治疗原则资料仅供参考,不当之处，请联系改正。重点 血浆脂蛋白结构与受体 脂蛋白代谢紊乱 脂蛋白和脂质测定主要方法 难点 脂蛋白代谢受体途经 脂蛋白代谢紊乱机制难点 脂蛋白代谢受体途经 脂蛋白

2、代谢紊乱机制资料仅供参考,不当之处，请联系改正。概述概述 血浆脂类简称血脂，包括：游离胆固醇（游离胆固醇（freecholesterolfreecholesterol，FCFC）胆固醇酯（胆固醇酯（cholesterolestercholesterolester，CECE）磷脂（磷脂（phospholipidphospholipid，PLPL）甘油三酯（甘油三酯（triglyceride/triacylglycerol TGtriglyceride/triacylglycerol TG）糖酯糖酯(glycolipids,GL)(glycolipids,GL)游离脂肪酸（游离脂肪酸（free f

3、atty acidfree fatty acid，FFAFFA）血浆中最多的脂质有胆固醇（总胆固醇血浆中最多的脂质有胆固醇（总胆固醇 total total cholesterolcholesterol，TCTC）、）、PLPL和和TGTG。血浆脂质总量为血浆脂质总量为4.0-7.0g/L4.0-7.0g/L资料仅供参考,不当之处，请联系改正。第一节第一节 血浆脂蛋白血浆脂蛋白 一、血浆脂蛋白的分类一、血浆脂蛋白的分类 二、血浆脂蛋白的组成和特征二、血浆脂蛋白的组成和特征资料仅供参考,不当之处，请联系改正。乳糜微粒乳糜微粒(chylomicron，CM)极低密度脂蛋白极低密度脂蛋白 (very

4、 low density lipoprotein，VLDL)低密度脂蛋白低密度脂蛋白(low density lipoprotein，LDL)高密度脂蛋白高密度脂蛋白(high density lipoprotein，HDL)资料仅供参考,不当之处，请联系改正。v 根据血浆脂蛋白表面电根据血浆脂蛋白表面电荷量大小不同，在电场荷量大小不同，在电场中，其迁移速率也不同，中，其迁移速率也不同，分为：分为：v 乳糜微粒乳糜微粒 v-脂蛋白脂蛋白 v 前前-脂蛋白脂蛋白 v-脂蛋白脂蛋白资料仅供参考,不当之处，请联系改正。超速离心法与电泳法分离血浆脂蛋白的相应关系超速离心法与电泳法分离血浆脂蛋白的相应关

5、系 资料仅供参考,不当之处，请联系改正。二、血浆脂蛋白的组成和特征 资料仅供参考,不当之处，请联系改正。血浆脂蛋白结构 脂蛋白一般以不脂蛋白一般以不溶于水的溶于水的TGTG和和CECE为核心，表面覆为核心，表面覆盖有少量蛋白质盖有少量蛋白质和极性的和极性的PLPL、FFAFFA，从而使脂蛋白颗从而使脂蛋白颗粒能稳定地分散粒能稳定地分散在血浆中。在血浆中。资料仅供参考,不当之处，请联系改正。第二节 载脂蛋白v 脂蛋白中的蛋白部分称为脂蛋白中的蛋白部分称为载脂蛋白载脂蛋白(apolipoproteinapolipoprotein，apoproteinapoprotein，Apo)Apo)。v 载脂

6、蛋白在脂蛋白代谢中的载脂蛋白在脂蛋白代谢中的生理功能生理功能：（1 1）构成并稳定脂蛋白的结构。）构成并稳定脂蛋白的结构。（2 2）修饰并影响与脂蛋白代谢有关的酶的活性。）修饰并影响与脂蛋白代谢有关的酶的活性。（3 3）作为脂蛋白受体的配体，参与脂蛋白与细胞表面脂蛋）作为脂蛋白受体的配体，参与脂蛋白与细胞表面脂蛋白受体的结合及其代谢过程。白受体的结合及其代谢过程。资料仅供参考,不当之处，请联系改正。第三节第三节 脂蛋白受体脂蛋白受体v BrownBrown和和GoldsteinGoldstein于于19741974年研究家族性高胆固醇血症年研究家族性高胆固醇血症(familial hyperc

7、holesterolemiafamilial hypercholesterolemia，FHFH)患者代谢缺陷时，患者代谢缺陷时，在成纤维细胞膜上发现了在成纤维细胞膜上发现了LDLLDL受体受体(LDL receptor(LDL receptor，LDLRLDLR)的的存在。以后相继发现有存在。以后相继发现有VLDLVLDL受体受体和和清道夫受体清道夫受体等。等。资料仅供参考,不当之处，请联系改正。一、v 由由836836个氨基酸个氨基酸残基组成残基组成3636面体面体结构蛋白，分子结构蛋白，分子量约量约115kD115kD，由，由五种不同的区域五种不同的区域构成。构成。资料仅供参考,不当之处

8、，请联系改正。v 1 1人人LDLLDL受体基因长度受体基因长度45kD45kD，由，由1818个外显子和个外显子和1717个内个内含子组成。含子组成。v 2 2受体亲和性受体亲和性 含含ApoB100ApoB100的脂蛋白可与的脂蛋白可与LDLLDL受体以高受体以高亲和力结合。亲和力结合。v 3.LDL3.LDL受体广泛分布于肝、动脉壁平滑肌细胞、肾上受体广泛分布于肝、动脉壁平滑肌细胞、肾上腺皮质细胞、血管内皮细胞、淋巴细胞、单核细胞和腺皮质细胞、血管内皮细胞、淋巴细胞、单核细胞和巨噬细胞。巨噬细胞。资料仅供参考,不当之处，请联系改正。若胞内游离胆固醇浓度升高若胞内游离胆固醇浓度升高，则：，

9、则：抑制抑制HMGCoAHMGCoA还原酶，以减少自身的还原酶，以减少自身的胆固醇合成；胆固醇合成；抑制抑制LDLLDL受体基因的表达，减少受体基因的表达，减少LDLLDL受体的合成，从而减少受体的合成，从而减少LDLLDL的摄取；的摄取；激活内质网激活内质网ACATACAT，使游离胆固醇在，使游离胆固醇在胞质内酯化成胆固醇酯贮存，以供细胞质内酯化成胆固醇酯贮存，以供细胞的需要；胞的需要；LDLLDL受体途径：受体途径：LDLLDL或其他含或其他含ApoB100ApoB100、E E的脂蛋白如的脂蛋白如VLDLVLDL、-VLDL-VLDL均可与均可与LDLLDL受体结合，内吞入细胞使其获得脂

10、类，受体结合，内吞入细胞使其获得脂类，主要是胆固醇，这种代谢过程称为主要是胆固醇，这种代谢过程称为LDLLDL受体途径。该途径依赖于受体途径。该途径依赖于LDLLDL受体介导受体介导的细胞膜吞饮作用完成。的细胞膜吞饮作用完成。资料仅供参考,不当之处，请联系改正。v 结构与结构与LDLLDL受体类似。受体类似。v 仅对含仅对含ApoEApoE的脂蛋白的脂蛋白VLDLVLDL、VLDLVLDL残粒有高亲和性结合，对残粒有高亲和性结合，对LDLLDL为显著的低亲和性。为显著的低亲和性。v 在肝内几乎未发现，广泛分在肝内几乎未发现，广泛分布在代谢活跃的心肌，骨骼肌、布在代谢活跃的心肌，骨骼肌、脂肪组织

11、等细胞脂肪组织等细胞.v VLDLVLDL受体不受细胞内胆固醇受体不受细胞内胆固醇负反馈抑制负反馈抑制资料仅供参考,不当之处，请联系改正。三、清道夫受体三、清道夫受体 SR-ASR-A类清道夫受体类清道夫受体,SR,SR是一个大家族，按分子结构分为六大类是一个大家族，按分子结构分为六大类:SR-:SR-A A、-B-B、-C-C、-D-D、-E-E、-F-F。SR-ASR-A类清道夫受体类清道夫受体(SR-A(SR-A）有）有6 6个结构功能区组成。该受体的个结构功能区组成。该受体的I I、型型均由六个区域部分组成，包括均由六个区域部分组成，包括:资料仅供参考,不当之处，请联系改正。清道夫受体

12、配体谱广泛，有：清道夫受体配体谱广泛，有：乙酰化或氧化乙酰化或氧化LDLLDL。多聚次黄嘌呤核昔酸，多聚鸟嘌呤核苷酸。多聚次黄嘌呤核昔酸，多聚鸟嘌呤核苷酸。多糖如硫酸右旋糖酐、细菌脂多糖多糖如硫酸右旋糖酐、细菌脂多糖(内毒素内毒素)。某些磷脂，如丝氨酸磷脂某些磷脂，如丝氨酸磷脂(卵磷脂不是配体卵磷脂不是配体)。配体谱的共同特点均为多阴离子化合物。配体谱的共同特点均为多阴离子化合物。清道夫受体配体清道夫受体配体 清道夫受体功能清道夫受体功能 可能有以下方面：可能有以下方面：使细胞泡沫化，促进粥样斑抉的形成。使细胞泡沫化，促进粥样斑抉的形成。清除细胞外液修饰清除细胞外液修饰LDLLDL，有防御功能

13、。，有防御功能。具有清除血管过多脂质和病菌毒素等功能具有清除血管过多脂质和病菌毒素等功能。资料仅供参考,不当之处，请联系改正。v 胆固醇酯转运蛋白（胆固醇酯转运蛋白（CETPCETP）属于脂质转运蛋白（属于脂质转运蛋白（lipid lipid transfer proteintransfer protein，LTPLTP），是由肝、小肠、肾上腺、脾、），是由肝、小肠、肾上腺、脾、脂肪组织及巨噬细胞合成的一种疏水性糖蛋白，脂肪组织及巨噬细胞合成的一种疏水性糖蛋白，介导脂介导脂蛋白中各种中性脂质的转移和交换蛋白中各种中性脂质的转移和交换。v cDNAcDNA编码的编码的CETPCETP含含4764

14、76氨基酸残基，分子量为氨基酸残基，分子量为53kD53kD；成熟；成熟CETPCETP含含4 4个天冬酰个天冬酰N-N-糖链，分子量为糖链，分子量为74kD74kD。资料仅供参考,不当之处，请联系改正。CETPCETP对胆固醇的逆转运过程对胆固醇的逆转运过程 资料仅供参考,不当之处，请联系改正。第四节 脂蛋白代谢v 一、血浆脂蛋白代谢密切相关的酶类一、血浆脂蛋白代谢密切相关的酶类 参与脂质代谢的酶有：参与脂质代谢的酶有：v 脂蛋白脂肪酶（脂蛋白脂肪酶（lipoprotein lipaselipoprotein lipase，LPLLPL）v 肝脂酶（肝脂酶（hepatic triglycer

15、ide lipasehepatic triglyceride lipase，HTGLHTGL）v LCATLCAT等。等。资料仅供参考,不当之处，请联系改正。v LPLLPL是脂肪细胞、心肌细胞、骨骼肌细胞、乳腺细胞以及是脂肪细胞、心肌细胞、骨骼肌细胞、乳腺细胞以及巨噬细胞等实质细胞合成和分泌的一种糖蛋白，分子量为巨噬细胞等实质细胞合成和分泌的一种糖蛋白，分子量为60kD60kD。v ApoCApoC为其必需的辅因子。为其必需的辅因子。v 作用是分解脂蛋白核心成分的甘油三酯，并促使脂蛋白之作用是分解脂蛋白核心成分的甘油三酯，并促使脂蛋白之间转移胆固醇、磷脂及载脂蛋白。间转移胆固醇、磷脂及载脂蛋

16、白。v 活性活性LPLLPL以同源二聚体形式存在，通过静电引力与毛细血以同源二聚体形式存在，通过静电引力与毛细血管内皮细胞表面的多聚糖结合，肝素可以使此结合形式的管内皮细胞表面的多聚糖结合，肝素可以使此结合形式的LPLLPL释放入血，并提高其活性。释放入血，并提高其活性。资料仅供参考,不当之处，请联系改正。HTGLHTGL亦称为肝性亦称为肝性LPLLPL（hepatic LPLhepatic LPL）其特点：）其特点：v HTGLHTGL活性不需要活性不需要ApoCApoC作为激活剂；作为激活剂；v SDSSDS可抑制可抑制HTGLHTGL活性，而不受高盐浓度及鱼精蛋白的抑活性，而不受高盐浓度

17、及鱼精蛋白的抑制；制；v 主要作用于小颗粒脂蛋白如主要作用于小颗粒脂蛋白如VLDLVLDL残粒、残粒、CMCM残粒及残粒及HDLHDL，调节胆固醇从周围组织转运到肝，使肝内的调节胆固醇从周围组织转运到肝，使肝内的VLDLVLDL转化为转化为LDLLDL。资料仅供参考,不当之处，请联系改正。v LCATLCAT由由416416个氨基酸残基组成，分子量为个氨基酸残基组成，分子量为6.3kD6.3kD，属于糖蛋，属于糖蛋白。白。v LCATLCAT由肝脏合成释放入血液，以游离或与脂蛋白结合的形由肝脏合成释放入血液，以游离或与脂蛋白结合的形式存在。式存在。v 作用是将作用是将HDLHDL中的卵磷脂的中

18、的卵磷脂的C C2 2位不饱和脂肪酸转移给游离位不饱和脂肪酸转移给游离胆固醇，生成溶血卵磷脂和胆固醇酯，使胆固醇，生成溶血卵磷脂和胆固醇酯，使HDLHDL变成成熟的变成成熟的HDLHDL球状颗粒。球状颗粒。资料仅供参考,不当之处，请联系改正。脂蛋白代谢脂蛋白代谢v 外源性代谢途径：饮食摄入的胆固醇和外源性代谢途径：饮食摄入的胆固醇和TGTG在小肠中在小肠中合成合成CMCM及其代谢过程。及其代谢过程。v 内源性代谢途径：包括内源性代谢途径：包括 由肝脏合成由肝脏合成VLDLVLDL，VLDLVLDL转变为转变为IDLIDL和和LDLLDL，LDLLDL被被肝脏或其它器官代谢的过程。肝脏或其它器官

19、代谢的过程。HDLHDL的代谢过程的代谢过程资料仅供参考,不当之处，请联系改正。1 1CMCM代谢代谢 资料仅供参考,不当之处，请联系改正。2.VLDL2.VLDL、IDLIDL、LDLLDL代谢代谢 资料仅供参考,不当之处，请联系改正。3 3HDLHDL代谢代谢 资料仅供参考,不当之处，请联系改正。一、高脂蛋白血症一、高脂蛋白血症 二、低脂蛋白血症二、低脂蛋白血症 三、脂蛋白代谢紊乱与动脉粥样硬化三、脂蛋白代谢紊乱与动脉粥样硬化资料仅供参考,不当之处，请联系改正。一、高脂蛋白血症一、高脂蛋白血症v v 高脂血症（高脂血症（hyperlipidemiahyperlipidemia）是指血浆中胆

20、固醇和是指血浆中胆固醇和/或或TGTG水平升高。水平升高。v 由于血脂在血中以脂蛋白形式运输，因而实际上高脂血症由于血脂在血中以脂蛋白形式运输，因而实际上高脂血症就是就是高脂蛋白血症（高脂蛋白血症（hyperlipoproteinemiahyperlipoproteinemia，HLPHLP）。资料仅供参考,不当之处，请联系改正。（一）高脂蛋白血症的分型（一）高脂蛋白血症的分型 资料仅供参考,不当之处，请联系改正。v 1 1家族性多基因性高胆固醇血症家族性多基因性高胆固醇血症 v 2 2家族性高胆固醇血症家族性高胆固醇血症 v 3 3家族性异常家族性异常-脂蛋白血症脂蛋白血症 v 4 4家族性

21、乳糜微粒血症家族性乳糜微粒血症 v 5 5家族性高甘油三酯血症家族性高甘油三酯血症 v 6 6其他家族性高脂血症其他家族性高脂血症资料仅供参考,不当之处，请联系改正。v 1 1糖尿病糖尿病 v 2 2甲状腺功能减退甲状腺功能减退 v 3 3肾脏疾患肾脏疾患 v 4 4肥胖症肥胖症 v 5 5酗酒酗酒 v 6 6药物药物资料仅供参考,不当之处，请联系改正。v 血浆血浆HDL-HDL-胆固醇（胆固醇（HDL-CHDL-C）含量超过）含量超过2.6mmol/L2.6mmol/L，定义为高，定义为高HDLHDL血症。血症。v CETPCETP及及HTGLHTGL活性降低是引起高活性降低是引起高HDLH

22、DL血症的主要原因。若血症的主要原因。若CETPCETP缺缺陷，陷，HDLHDL内的内的CECE蓄积，使蓄积，使HDLHDL增多；若增多；若HTGLHTGL活性降低，活性降低，HDLHDL被肝被肝细胞摄取减少并使细胞摄取减少并使HDL2HDL2HDL3HDL3转换过程减慢而停留在血液中，转换过程减慢而停留在血液中，并使其浓度增加，出现高并使其浓度增加，出现高HDLHDL血症。血症。资料仅供参考,不当之处，请联系改正。高HDL血症分为原发性和继发性两类 原发性高原发性高HDLHDL血症的病因有：血症的病因有：CETPCETP缺损；缺损；HTGLHTGL活性降低；活性降低；其他。其他。继发性高继发

23、性高HDLHDL血症病因有：血症病因有：运动失调；运动失调；饮酒过量；饮酒过量；原发性胆汁性肝硬化；原发性胆汁性肝硬化；治疗高脂血症的药物引起；治疗高脂血症的药物引起；其他。其他。资料仅供参考,不当之处，请联系改正。v（一）低脂蛋白血症的诊断（一）低脂蛋白血症的诊断 血清血清TCTC在在3.3mmol/L3.3mmol/L以下，或以下，或TGTG在在0.45mmol/L0.45mmol/L以下，以下，或或LDL-CLDL-C在在2.1mmol/L2.1mmol/L以下者，属于低脂蛋白血症。以下者，属于低脂蛋白血症。TCTC和和TGTG同时降低者多见，脂蛋白中多见同时降低者多见，脂蛋白中多见HD

24、LHDL、LDLLDL和和VLDLVLDL降低。降低。（二）病因（二）病因 原发性低脂蛋白血症的原因有原发性低脂蛋白血症的原因有ApoAApoA缺乏或变异、缺乏或变异、LCATLCAT缺乏症、无缺乏症、无-脂蛋白血症（脂蛋白血症（TangierTangier病）、无病）、无-脂脂蛋白血症、低蛋白血症、低-脂蛋白血症等。脂蛋白血症等。资料仅供参考,不当之处，请联系改正。三种无（低）脂蛋白血症的主要特点三种无（低）脂蛋白血症的主要特点 资料仅供参考,不当之处，请联系改正。三、动脉粥样硬化动脉粥样硬化(一一)、动脉粥样硬化概述、动脉粥样硬化概述 (二二)、引起引起ASAS的脂蛋白的脂蛋白 (三三)、

25、HDLHDL的抗的抗ASAS功能功能 (四四)、代谢综合征代谢综合征 资料仅供参考,不当之处，请联系改正。ASAS是指动脉内膜的脂质、血液成分的沉积，平滑肌细胞是指动脉内膜的脂质、血液成分的沉积，平滑肌细胞 及胶原纤维增生，伴有坏死及钙化等不同程度病变的一类及胶原纤维增生，伴有坏死及钙化等不同程度病变的一类 慢性进行性病理过程。慢性进行性病理过程。ASAS主要损伤动脉内壁膜凡能增加动主要损伤动脉内壁膜凡能增加动脉壁胆固醇内流和沉积的脂蛋白如脉壁胆固醇内流和沉积的脂蛋白如LDLLDL、-VLDL-VLDL、oxLDLoxLDL等，是致等，是致ASAS的因素；的因素；(一一)、动脉粥样硬化概述、动

26、脉粥样硬化概述 资料仅供参考,不当之处，请联系改正。损伤动脉壁的内膜，损伤动脉壁的内膜，严重时累及中膜是严重时累及中膜是ASAS主要病理特征。主要病理特征。常易受累及的是主常易受累及的是主动脉、颈动脉、冠动脉、颈动脉、冠状动脉、脑动脉、状动脉、脑动脉、肾动脉及周围动脉肾动脉及周围动脉等。等。病理特征病理特征 脑梗塞脑梗塞心肌梗死、心肌梗死、心绞痛心绞痛肾动脉肾动脉硬化症硬化症阻塞性阻塞性动脉硬动脉硬化症化症脑出血脑出血主动脉瘤主动脉瘤资料仅供参考,不当之处，请联系改正。CMCM和和VLDLVLDL经经LPL LPL 水解生成水解生成CMCM残粒与残粒与IDLIDL，并转变成富含胆，并转变成富含

27、胆固醇酯和固醇酯和ApoEApoE的颗粒沉积于血管壁。的颗粒沉积于血管壁。型高脂血症出现型高脂血症出现-VLDL-VLDL，因为肝脏的残粒，因为肝脏的残粒(ApoE)(ApoE)受体受体结合率降低，血中滞留的脂蛋白转变成结合率降低，血中滞留的脂蛋白转变成-VLDL-VLDL，经清道，经清道夫受体介导摄取进入巨噬细胞引起夫受体介导摄取进入巨噬细胞引起ASAS的增强作用。的增强作用。(二二)、引起、引起ASAS的脂蛋白的脂蛋白 脂蛋白残粒脂蛋白残粒 资料仅供参考,不当之处，请联系改正。变性变性LDL LDL LDLLDL的蛋白组分经化学修饰，立体构像发生改的蛋白组分经化学修饰，立体构像发生改变，生

28、物学活性也有相应的变化，这种经化学修变，生物学活性也有相应的变化，这种经化学修饰的饰的LDLLDL称为变性称为变性LDLLDL或修饰或修饰,目前发现的变性目前发现的变性LDLLDL包括包括:乙酰乙酰LDL LDL、氧化氧化LDL LDL、糖化糖化LDLLDL 其中乙酰其中乙酰LDLLDL中的中的ApoB100ApoB100赖氨酸残基被乙酰赖氨酸残基被乙酰化产生修饰化产生修饰LDLLDL，激活巨噬细胞，使巨噬细胞摄取，激活巨噬细胞，使巨噬细胞摄取乙酰乙酰LDLLDL而转变成泡沫细胞，促进而转变成泡沫细胞，促进ASAS形成。形成。资料仅供参考,不当之处，请联系改正。B B型型LDLLDL 血中血中

29、LDL-CLDL-C升高并被氧化是升高并被氧化是ASAS发生的前提条件发生的前提条件 LDLLDL一般分为一般分为A A型和型和B B型亚组份型亚组份:B B型型(小而密的小而密的LDL)LDL)，是，是ASAS发生强危险因素发生强危险因素,含含B B型型LDLLDL为主个体为主个体,较含一般较含一般LDLLDL者有三倍发生心肌梗者有三倍发生心肌梗死的危险性，死的危险性，LDLLDL亚组份不同，亚组份不同，CHDCHD的发病率也不的发病率也不同。小而密同。小而密LDL(SD-LDL)LDL(SD-LDL)可能与遗传有关。可能与遗传有关。资料仅供参考,不当之处，请联系改正。LP(a)LP(a)存

30、在于所有人存在于所有人群中，波动在群中，波动在0 0l000mg/Ll000mg/L，Apo(a)Apo(a)的的分子结构与纤溶酶原分子结构与纤溶酶原极为似极为似,Apo(a),Apo(a)含有含有一个疏水信号序列一个疏水信号序列,3737个个Kringle-4,1Kringle-4,1个个Kringle-5Kringle-5及及1 1个胰蛋个胰蛋白酶样区。白酶样区。Lp(a)Lp(a)资料仅供参考,不当之处，请联系改正。胆固醇的逆向转运胆固醇的逆向转运 阻止阻止LDLLDL的氧化的氧化 抑制内皮细胞功能抑制内皮细胞功能 减少血小板聚集减少血小板聚集 提高纤维蛋白原溶解作用提高纤维蛋白原溶解作用 减少炎症减少炎症 在在胆固醇酯逆转运胆固醇酯逆转运中，中，HDLHDL与与ApoAIApoAI将来自外周细胞的将来自外周细胞的胆固醇运出，转移给含胆固醇运出，转移给含ApoBApoB的脂蛋白，再运至肝脏，最后的脂蛋白，再运至肝脏，最后胆固醇通过转变胆汁酸从胆道排出，维持血中胆固醇的正胆固醇通过转变胆汁酸从胆道排出，维持血中胆固醇的正常水平。常水平。(三三)、HDLHDL的抗的抗ASAS功能功能资料仅供参考,不当之处，请联系改正。