内科第四章04节胃炎.pptx

1、第四节第四节 胃胃 炎炎gastritisgastritis 胃炎是指任何原因引胃炎是指任何原因引起的胃粘膜炎症。起的胃粘膜炎症。临床按发病缓急，将其分临床按发病缓急，将其分为急性胃炎和慢性胃炎。为急性胃炎和慢性胃炎。一、一、急性胃炎急性胃炎 (acute gastritis)急性胃炎急性胃炎(acute gastritis)(acute gastritis)是指胃粘膜的急性炎症。是指胃粘膜的急性炎症。发病急、症状明显发病急、症状明显 胃镜检查胃镜检查:可见粘膜充血、水肿、糜烂、可见粘膜充血、水肿、糜烂、出血等改变，甚至可有一过性浅表溃出血等改变，甚至可有一过性浅表溃 疡形成。疡形成。组织学特

2、点是粘膜固有层有中性粒细胞和组织学特点是粘膜固有层有中性粒细胞和单个核细胞浸润，而单个核细胞浸润，而以中性粒细胞为主以中性粒细胞为主；有不；有不同程度的上皮细胞丧失，并见血液渗入；腺体同程度的上皮细胞丧失，并见血液渗入；腺体歪曲，渗出物含蛋白质样物质和中性粒细胞。歪曲，渗出物含蛋白质样物质和中性粒细胞。若主要病损是糜烂和出血，则称之为若主要病损是糜烂和出血，则称之为急性糜烂出血性胃炎急性糜烂出血性胃炎(acute erosive-(acute erosive-hemorrhagic gastritis)hemorrhagic gastritis)。病变可局限于胃窦、胃体或弥漫分布病变可局限于胃

3、窦、胃体或弥漫分布于全胃。于全胃。应应 激激病因和发病机制病因和发病机制化学损伤化学损伤应激源应激源物理物理社会文化社会文化心理心理生物生物饮食不规律暴饮暴食烟酒饮食咖啡工作压力生活压力政治经济变化文化道德与评价高低温度噪音、振动不良照明留置胃管胃内异物疲劳细菌病毒寄生虫的侵袭 亲人丧亡 社会环境改变人际关系不和消极情绪（愤怒、敌意、抑郁等）身体严重疾病身体严重疾病粘膜相对缺氧粘粘膜相对缺氧粘液分泌减少液分泌减少局部局部前列素合成不足前列素合成不足粘膜屏障破坏粘膜屏障破坏氢离子反弥散氢离子反弥散粘膜粘膜pH下降下降刺激血小板刺激血小板 活化因子活化因子引起血管引起血管强烈收缩强烈收缩在严重应激

4、状态下在严重应激状态下损伤粘膜血管损伤粘膜血管 胃粘膜血液循胃粘膜血液循环不能正常进行环不能正常进行糜烂、出血糜烂、出血应激损伤胃粘膜的发病机制应激损伤胃粘膜的发病机制 药物药物 酒精酒精 十二指肠反流液十二指肠反流液药物损伤的发病机制药物损伤的发病机制 非甾体消炎药非甾体消炎药 阿司匹林、吲阿司匹林、吲 朵美辛等朵美辛等抗肿瘤药物抗肿瘤药物(氟尿嘧啶氟尿嘧啶)铁剂、氯化钾铁剂、氯化钾口服液口服液抑制前列抑制前列素的合成素的合成破坏粘破坏粘膜屏障膜屏障刺激粘膜刺激粘膜粘膜糜粘膜糜烂出血烂出血细胞毒作用细胞毒作用乙醇损伤的发病机制乙醇损伤的发病机制 乙乙 醇醇由于其亲脂性由于其亲脂性 和溶脂性和

5、溶脂性破坏粘破坏粘膜屏障膜屏障刺激粘膜刺激粘膜粘膜糜粘膜糜烂出血烂出血胃胃Sphincter of Oddi胆胆胰腺胰腺十二指肠十二指肠胆汁反流胆汁反流酸反流酸反流5 cmFiber optic catheterpH catheter食道食道LES胆盐胆盐溶血性卵磷脂溶血性卵磷脂磷脂酶磷脂酶A A其他胰酶其他胰酶BillrothBillroth 急性糜烂出血性胃炎症状多被原发疾急性糜烂出血性胃炎症状多被原发疾病所掩盖病所掩盖上腹部疼痛、胀满不适、食上腹部疼痛、胀满不适、食欲减退等消化不良的表现。欲减退等消化不良的表现。常以消化道出血为首发症状，是消化常以消化道出血为首发症状，是消化道出血常见病

6、因道出血常见病因(10%-25%)(10%-25%)。表现为呕血、。表现为呕血、黑便、贫血。黑便、贫血。体检可有上腹部压痛。体检可有上腹部压痛。临临 床床 表表 现现 确诊有赖于内镜检查并应及早施行。确诊有赖于内镜检查并应及早施行。应激所致胃粘膜病损以胃体应激所致胃粘膜病损以胃体胃底为主胃底为主NSAID/乙醇所致病损以胃窦为主乙醇所致病损以胃窦为主实验室检查实验室检查粪便隐血试验阳性粪便隐血试验阳性应针对原发疾病和病因采取防治措施。应针对原发疾病和病因采取防治措施。有消化道出血者按上消化道出血治疗有消化道出血者按上消化道出血治疗应用抑制胃酸药和胃黏膜保护剂。应用抑制胃酸药和胃黏膜保护剂。胃肠

7、动力药与平滑肌解痉药胃肠动力药与平滑肌解痉药治治 疗疗 掌握病因与发病机制掌握病因与发病机制 熟悉临床表现熟悉临床表现 熟悉治疗熟悉治疗 掌握护理诊断掌握护理诊断二二 慢性胃炎慢性胃炎 (chronic gastritis)各种原因引起的胃粘膜慢性炎症各种原因引起的胃粘膜慢性炎症 主要由主要由HpHp感染引起感染引起流行病学：流行病学：HpHp感染率感染率慢性胃炎患病率慢性胃炎患病率慢性胃炎慢性胃炎病因与发病机制病因与发病机制临床表现临床表现诊诊 断断治治 疗疗护理诊断护理诊断分分 类类 非萎缩性（浅表性胃炎）非萎缩性（浅表性胃炎）(non-atrophic)(non-atrophic)萎缩性

8、胃炎萎缩性胃炎 自身免疫性自身免疫性 (atrophic)(atrophic)多灶性多灶性(HP+(HP+环境）环境）特殊类型胃炎特殊类型胃炎 (special forms)(special forms)新悉尼系统新悉尼系统病病 因因 和和 发发 病病 机机 制制自身免疫自身免疫Hp感染感染其他因素其他因素饮食和环境饮食和环境基础基础 Kochs postulates H.p相关性胃炎相关性胃炎（H.pylori-associated gastritis）活动性胃炎患者胃粘膜中可检出活动性胃炎患者胃粘膜中可检出 HP HP分布与胃内炎症分布一致分布与胃内炎症分布一致 根除根除HP可使炎症消退可

9、使炎症消退 可复制可复制HP胃炎模型胃炎模型沃伦与马歇尔沃伦与马歇尔菌体胞壁作为抗原诱导自身免疫反应菌体胞壁作为抗原诱导自身免疫反应细胞毒素 壁细胞损伤后其能作为自身抗原刺激壁细胞损伤后其能作为自身抗原刺激机体的免疫系统而产生相应的壁细胞抗体机体的免疫系统而产生相应的壁细胞抗体（parietal cell antibodyparietal cell antibody，PCAPCA）和内因和内因子抗体子抗体（intrinsic factor antibody,IFAintrinsic factor antibody,IFA）PCAPCA胃酸分泌减少乃至缺失胃酸分泌减少乃至缺失;IFA IFA维生

10、素维生素B B1212吸收不良吸收不良恶性贫血。恶性贫血。自自 身身 免免 疫疫胃胃Sphincter of Oddi胆胆胰腺胰腺十二指肠十二指肠胆汁反流胆汁反流酸反流酸反流5 cmFiber optic catheterpH catheter食道食道LES十二指肠液反流十二指肠液反流刺激性食物刺激性食物酗酒、高盐饮食酗酒、高盐饮食NSAID心衰心衰肝硬化肝硬化Hp协同协同病理变化：胃粘膜损伤与修复的一种慢性过程病理变化：胃粘膜损伤与修复的一种慢性过程炎炎 症症萎萎 缩缩肠肠 化化 LC浸润浸润中性粒活动中性粒活动粘膜固有腺体粘膜固有腺体 减减 少少异型增生异型增生 HP 感染感染 自身免疫自

11、身免疫胃窦、胃体胃窦、胃体 胃胃 窦窦 胃胃 体体多灶萎缩性多灶萎缩性浅浅 表表 性性 胃胃 炎炎 浅表性胃炎的炎性细胞局限于胃小凹浅表性胃炎的炎性细胞局限于胃小凹和粘膜固有层的表层，腺体则完整无损。和粘膜固有层的表层，腺体则完整无损。萎萎 缩缩 性性 胃胃 炎炎腺体破坏、萎缩、消失，腺体破坏、萎缩、消失，粘膜变薄。粘膜变薄。肠腺化生是指胃腺转变成肠腺样，含杯状细胞。肠腺化生是指胃腺转变成肠腺样，含杯状细胞。HP感染感染多呈灶性、起始于胃角小弯多呈灶性、起始于胃角小弯胃窦胃窦;自身免疫性胃炎自身免疫性胃炎-局限在胃体局限在胃体.肠肠 腺腺 化化 生生 胃小凹处上皮常可胃小凹处上皮常可发生过度增

12、生，增生的发生过度增生，增生的上皮和肠化上皮可发生上皮和肠化上皮可发生发育异常，尚失分化，发育异常，尚失分化，出现细胞异型增生。出现细胞异型增生。异异 型型 增增 生生 中度以上异中度以上异型增生被认为是型增生被认为是癌前病变。癌前病变。大多无明显症状，可有上腹饱胀不适，大多无明显症状，可有上腹饱胀不适，（以进餐后为甚）和无规律性隐痛，嗳气、（以进餐后为甚）和无规律性隐痛，嗳气、反酸、烧灼感、食欲不振、恶心、呕吐等。反酸、烧灼感、食欲不振、恶心、呕吐等。可有上消化道出血表现。可有上消化道出血表现。慢性胃炎症状谱慢性胃炎症状谱61.363.173.434.552.225.48.535.726.8

13、020406080100上腹痛腹部不适饱胀感早饱嗳气恶心呕吐反酸烧心n=745全国慢性胃炎全国慢性胃炎25家医院门诊调查，家医院门诊调查，2004症状有无及严重程度与症状有无及严重程度与 内镜所见及组织病理学改变无肯定相关内镜所见及组织病理学改变无肯定相关 自身免疫性自身免疫性胃炎可出现明显厌食胃炎可出现明显厌食和体重减轻、贫血症状，严重者可伴和体重减轻、贫血症状，严重者可伴有舌炎、消瘦和营养不良及其他自身有舌炎、消瘦和营养不良及其他自身免疫病等。免疫病等。主要依赖主要依赖胃镜检查胃镜检查和胃粘膜活检和胃粘膜活检幽门螺杆菌检测幽门螺杆菌检测血清学检测血清学检测胃液分析胃液分析 诊诊 断断粗糙不

14、平粗糙不平红斑（点状、片红斑（点状、片状、条状）状、条状）出血点出血点/斑斑呈颗粒状呈颗粒状血管显露血管显露色泽灰暗色泽灰暗皱襞改变（细皱襞改变（细小，有时肥厚）小，有时肥厚）幽门螺旋杆菌感染的诊断幽门螺旋杆菌感染的诊断C13、C14尿素呼气试验尿素呼气试验血清学方法血清学方法快速尿素酶测定快速尿素酶测定组织学检查组织学检查粪便抗原检测粪便抗原检测基因诊断基因诊断 如怀疑为自身免疫性胃炎，应检测血中如怀疑为自身免疫性胃炎，应检测血中抗壁细胞抗体、内因子抗体，如有恶性贫抗壁细胞抗体、内因子抗体，如有恶性贫血时，应做血清维生素血时，应做血清维生素B12测定和维生素测定和维生素B12吸收试验。吸收试

15、验。明显增高 缺乏 正常或偏低 正常或偏低胃酸胃酸促胃液素促胃液素自身免疫胃炎自身免疫胃炎多灶萎缩胃炎多灶萎缩胃炎慢性胃炎治疗原则消除消化不良症状改善胃黏膜炎症提高生活质量消除或削攻击因子对症治疗自身免疫性自身免疫性胃炎胃炎胃粘膜异常增生根除根除HP我国我国H.pylori协作组共识（协作组共识（2000）有明显异常的胃炎（胃粘膜有糜烂、有明显异常的胃炎（胃粘膜有糜烂、中至重度萎缩及肠化、异型增生）。中至重度萎缩及肠化、异型增生）。有胃癌家族史者。有胃癌家族史者。伴有糜烂性十二指肠炎伴有糜烂性十二指肠炎消化不良症状经常规治疗疗效不佳消化不良症状经常规治疗疗效不佳胃炎伴萎缩、糜烂胃炎伴萎缩、糜烂

16、 必须必须CGCG伴消化不良伴消化不良 支持支持 计划长期使用计划长期使用NSAID NSAID 支持支持 有胃癌家族史有胃癌家族史 支持支持不明原因缺铁性贫血不明原因缺铁性贫血 支持支持特发性血小板紫癜（特发性血小板紫癜（ITPITP）支持支持其他其他HpHp相关胃病（淋巴细胞相关性胃炎、相关胃病（淋巴细胞相关性胃炎、增生性息肉、肥厚性胃炎）增生性息肉、肥厚性胃炎）支持支持 个人要求治疗个人要求治疗 支持支持两周两周1 1疗疗程程 非甾体类抗炎药：停用并给与抗酸药 胆汁反流：氢氧化铝凝胶吸附，硫糖 铝及胃动力药中和胆盐 胃动力改变：潘立酮、西沙必利、吗叮啉吗叮啉与胃动力吗叮啉与胃动力增加胃窦

17、收缩力增加胃窦收缩力协调胃窦协调胃窦-幽门幽门-十二十二指肠运动指肠运动多巴胺多巴胺D2D2受体受体提高食管括约肌提高食管括约肌压力压力自身免疫性胃炎的治疗自身免疫性胃炎的治疗目前无特异疗法目前无特异疗法 有恶性贫血可肌肉注射维生素有恶性贫血可肌肉注射维生素B12异型增生的治疗异型增生的治疗轻、中度是可逆的轻、中度是可逆的重度预防性手术重度预防性手术（内镜下粘膜切除术）（内镜下粘膜切除术）HPHP感染少有自发清除感染少有自发清除 15152020发生消化性溃疡发生消化性溃疡 炎症以胃窦为主易发生炎症以胃窦为主易发生DU,DU,多灶萎缩易发生胃癌。多灶萎缩易发生胃癌。偶发胃粘膜相关淋巴组织淋巴瘤

18、偶发胃粘膜相关淋巴组织淋巴瘤 约约1%1%的未作治疗的萎缩性胃炎可能发展为胃癌。的未作治疗的萎缩性胃炎可能发展为胃癌。HPHP感染后不同结局感染后不同结局 细菌、宿主（遗传）和环境因素相互作用细菌、宿主（遗传）和环境因素相互作用预预 后后 慢性萎缩性胃炎分为慢性胃窦胃炎（慢性萎缩性胃炎分为慢性胃窦胃炎（B B型胃炎）型胃炎）和慢性胃体胃炎（和慢性胃体胃炎（A A型胃炎）。型胃炎）。B B型胃炎常见，主要由幽门螺杆菌（型胃炎常见，主要由幽门螺杆菌（H.pyloriH.pylori）感染所引起。感染所引起。A A型胃炎不常见，主要由免疫反应引起，血中型胃炎不常见，主要由免疫反应引起，血中可测得抗壁

19、细胞抗体和抗内因子抗体。可测得抗壁细胞抗体和抗内因子抗体。确诊依赖于内镜检查和胃粘膜活检。确诊依赖于内镜检查和胃粘膜活检。1、饮食治疗的原则：少量多餐、于高蛋白高维生素、易消化食物，避免刺激性食物。2、制定饮食计划：改进烹饪技巧：胃酸。3、提供舒适的进食环境4、保持口腔清洁，增进食欲5、营养状况的评估：定期测量体重，监测营养指标，如血红蛋白、血清蛋白等。1、焦虑 与病情反复、病程迁延有关 2、知识缺乏：缺乏对慢性胃炎病因的预防知识的了解。1、疾病知识指导 2、饮食指导 3、用药指导 熟悉病因与发病机制熟悉病因与发病机制 熟悉临床表现熟悉临床表现 熟悉实验室检查熟悉实验室检查 掌握治疗掌握治疗 掌握护理诊断掌握护理诊断