临床危急值分析及处理-课件.ppt

1、临床危急值分析及处理临床危急值分析及处理 简阳市妇幼保健院计划生育服务中心简阳市妇幼保健院计划生育服务中心儿科儿科1PPT课件 何为危急值？“危急值”是指某一检测方法学的结果对临床诊断、治疗和预后有决定意义，临床必须作出处理的阈值。2PPT课件 何为危急值？“危急值”是指当某种检验结果出现时，表明患者正处于生命危险的边缘状态，需要迅速给予患者有效 的干预措施或治疗，就可挽救患者的生命，否则就有可能出现严重的后果，失去最佳抢救机会。3PPT课件假性危急值产生的原因v机械性溶血 抽血时负压过大、剧烈震荡v血液稀释 在输液侧抽取血液v采血量过多或不足 采血管负压不足、血管未充盈、血液中混有气泡v抗凝

2、不充分 血液内有小凝块 抽血后未立即充分摇匀v放置时间过长 抽血后未及时送检，使血液中一些酶失去活性 一定要重视标本留取的质量，保证检验结果的准确性，避免误导，延误治疗。4PPT课件常见的检验项目v临床血液学检验临床血液学检验 如：血常规、血凝常规、血沉、血型鉴定和交叉配血等v排泄物、分泌物及体液检查排泄物、分泌物及体液检查 如：尿液、粪便、痰液、浆膜腔积液、脑脊液等v临床生物化学检测临床生物化学检测 如：血糖、血脂、血电解质、心肌酶谱和心肌蛋白、内分泌激素、血气分析、酸碱测定等5PPT课件常见的检验项目v临床免疫学检查临床免疫学检查 如：免疫球蛋白、肿瘤标志物等v临床病原体检测临床病原体检测

3、 如：血培养、尿中段培养、痰培养、药物敏感试验、病毒性肝炎标志物测定（两对半）等6PPT课件 血液的一般检测7PPT课件白细胞（WBC）计数成人：（4.010.0）x109/L儿童：（5.012.0）x109/L新生儿：（15.020.0）x109/L危急值：30 x109/L增加：化脓性细菌所致炎症、急性中毒、尿毒症、严重烧伤等。妊娠后期及分娩期、疼痛、情绪激动等可有生理性增加。减少：病毒感染、伤寒、副伤寒、再生障碍性贫血、肿瘤化疗后等。（高龄、免疫力低下患者重症感染可出现白细胞降低）8PPT课件红细胞计数男：（4.05.5）x1012/L女：（3.55.0）x1012/L增加：真性红细胞增

4、多症、阻塞性肺气肿等。高原居住者可有生理性增加。减少：各种贫血、白血病、术后或产后失血等。婴幼儿及青少年、妊娠后期、老年人可有生理性的减少。9PPT课件血红蛋白浓度（HGB）测定v男：120160g/Lv女：110150g/Lv临床意义同红细胞计数。红细胞数与血红蛋白浓度有一定比例关系，病理状态下此关系会打破，同时测定对鉴定贫血有一定帮助。10PPT课件血小板计数（PLT）v正常值：（100300)x109/Lv危急值：1000 x109/Lv增加：见于慢性粒细胞性白血病、原发性血小板增多症、脾切除术后等。v减少：见于再生障碍性贫血、白血病、放射性损伤、骨髓纤维化、血小板减少性紫癜、系统性红斑

5、狼疮等。11PPT课件血小板危急值处理意见v血小板低于30109/L：血小板计数低于此值，可致自发性出血。若出血时间等于或长于15分钟，和（或）已有出 血，则应立即给予增加血小板的治疗，同时要查明导致血小板降低的原因，针对病因进行治疗。1000109/L高于此值常出现血栓，若此种血小板增多属于非一过性的，则应给予抗血小板药治疗，并针对导致血小板增高的原发病进行治疗。12PPT课件凝血功能试验v血浆活化部分凝血活酶时间测定（APTT）v凝血酶原时间（PT）v血浆纤维蛋白原含量测定（Fig）v血浆D-二聚体测定13PPT课件凝血功能试验v血浆活化部分凝血活酶时间测定（APTT）参考值：2040秒

6、超过10秒有临床意义 危急值：70秒 先天性因子、缺乏，如血友病甲、血友病乙、因子缺乏症；后天性凝血因子缺乏，如肝病、阻塞性黄疸、新生儿出血症、肠道灭菌综合征、吸收不良综合征、使用阿司匹林、肝素等药物；继发性、原发性纤溶亢进、DIC；血循环中有抗凝物质，如抗因子抗体、狼疮抗凝物质等。14PPT课件凝血功能试验v血浆凝血酶原时间测定（PT）参考值：913秒 危急值：20秒（口服抗凝剂者除外）常见原因：a)先天性凝血因子缺乏，如凝血酶原（因子），因子，因子，因子及纤维蛋白原缺乏，b)获得性凝血因子缺乏：如继发性/原发性纤维蛋白溶解功能亢进，严重肝病等；c)使用肝素，血循环中存在凝血酶原，因子，因子

7、VII，因子及纤维蛋白原的抗体，可以造成凝血酶原时间延长。15PPT课件PT及APTT延长处理v根据病因行对症处理，积极处理原发病，必要时可输相应的凝血因子、冰冻血浆、血小板等。16PPT课件血糖及其代谢产物的测定血清葡萄糖（GLU）测定v正常值：3.96.1mmol/Lv危急值：女性及婴儿22.2mmol/L；男性：22.2mmol/L；新生儿：16.6mmol/L17PPT课件血糖及其代谢产物的测定血清葡萄糖（GLU）测定（增高）v1、糖尿病、内分泌疾病引起的各种对抗胰岛素的激素分泌过多，如嗜铬细胞瘤、肢端肥大症等；v2、应激性高血糖如心肌梗死、颅脑外伤等；v3、胰腺病变如胰腺炎、胰腺癌、

8、胰腺大部分切除等；v4、生理性增高：剧烈运动、餐后1-2h等。18PPT课件血糖及其代谢产物的测定血清葡萄糖（GLU）测定(降低)：v1、胰岛素分泌过多；v2、抗胰岛素的激素分泌不足v3、严重肝脏疾病；v4、饥饿等可引起生理性降低。19PPT课件低血糖处理v1、早期低血糖仅有出汗、心慌、乏力、饥饿等症状，神志清醒时，可给病人饮用糖水，或进食含糖较多的饼干或点心。v2、如病人低血糖严重，甚至神志已发生改变，应该用50%葡萄糖40-60ml静脉注射，更严重时，可用10%萄萄糖持续静脉滴注。3、胰高血糖素的应用 有条件可用胰高血糖素1mg肌内注射，但胰高血糖素价格较高。v需要注意的是，用阿卡波糖治疗

9、的病人如发生低血糖则需用葡萄糖口服或静脉应用治疗。20PPT课件高血糖处理vA补液：前4h：输入总失水量的1/31/2；前12h：输入总量的2/3；其余部分于2428h内补足。B胰岛素：NS 500ml+胰岛素20u以4-6u/h即30-50滴/min的速度静滴。v每小时复查血糖、酮体等，v若血糖下降速度6.1mmol/h，胰岛素用量则减少1/3。21PPT课件高血糖处理vA.血糖降至13.9mmol/L时，改输5%GS 500ml+胰岛素12u以4-6u/h即50-80滴/min的速度静滴；（以1ml水=20滴计算）v B.血糖降至11.2mmol/L时，输5%GS 500ml+胰岛素8u以

10、上述速度静滴；C.降至8.4mmol/L左右时，输5%GS 500ml+胰岛素6u以上述速度静滴。22PPT课件心肌酶和心肌蛋白的测定v肌酸激酶（CK）男：38174U/L 女：26140U/L 危急值：1000U/Lv肌酸激酶同工酶（CK-MB）成人：1000U/L这几种酶一起构成心肌酶谱对诊断心肌梗死有重要意义。23PPT课件心肌酶和心肌蛋白的测定心肌肌钙蛋白T参考值：0.020.13ug/L危急值：0.5ug/L临床意义：是诊断心肌梗死的确定性标志物。24PPT课件其他血清酶检查v淀粉酶（AMS）测定 血淀粉酶：80180U/L 危急值：300U/L 尿淀粉酶：1001200U/L 升高

11、：主要见于急性胰腺炎和流行性腮腺炎，急性胰腺炎时血淀粉酶是最敏感的指标，发病后12小时即开始升高，812小时标本最有价值，24 小时达高峰，25天下降至正常。超过500U即有诊断意义。尿淀粉酶是诊断此病的重要的化验检查，发病后1224小时开始升高，48小时达高峰，维持57天，下降缓慢。25PPT课件肾小球功能检查v血清肌酐（Scr）参考值：男：44133umol/L 女：70106umol/L 危急值：654umol/L临床意义：增高见于各种原因引起的肾小球滤过功能减退，升高程度与病变严重程度一致。26PPT课件肾小球功能检查v内生肌酐清除率（Ccr）参考值：80120ml/min 临床意义：

12、判断肾小球损害的敏感指标，根据Ccr可将肾功能分为4期：第1期（肾衰竭代偿期）5180ml/min；第2期（肾衰竭失代偿期）5020ml/min；第3期（肾衰竭期）1910ml/min；第4期（尿毒症期）10ml/min 27PPT课件肾小球滤过率的估计公式肾小球滤过率的估计公式公式1:Ccr=(140-年龄)体重(kg)/72Scr(mg/dl)公式2:Ccr=(140-年龄)体(kg)/0.818Scr(umol/L)女性均按计算结果0.85注：Ccr（内生肌酐清除率）Scr（血肌酐）。28PPT课件血气分析v动脉血氧分压（PaO2）参考值：95100mmHg 危急值40mmHg 临床意义

13、：判断有无缺氧及缺氧的程度。轻度：8060mmHg；中度：6040mmHg；重度：60mmHg 临床意义：判断呼吸衰竭类型和程度的指标。呼吸衰竭分为型和型 型指缺氧无CO2潴留（PaO260mmHg，PaCO2降低或正常）；型指缺氧伴有CO2潴留（PaO250mmHg）30PPT课件血气分析v动脉血氧饱和度（SaO2）参考值：95%98%临床意义：判断机体是否缺氧的指标，但反映缺氧不敏感。v酸碱度（PH）参考值：7.357.45 临床意义：判断酸碱失调中机体代偿程度的重要指标。7.45失代偿性碱中毒31PPT课件血清电解质检测v血钾测定 钾离子是维持细胞生理活动的主要 阳离子 参考值：3.55

14、.5mmol/L 危急值：6.5mmol/L 增高：肾上腺皮质功能减退、急性肾衰少尿期、休克、组织挤压伤、口服或静脉输注钾过多、输入大量库存血等。降低：长期低钾饮食、禁食、严重腹泻、呕吐、肾衰多尿期、长期使用利尿剂等。32PPT课件低钾处理意见v1.浓度不过高（浓度小于0.3%）v2.滴速不过快（6080滴/分）v3.总量不过多（不超过68g/每天）v4.尿少不补钾（尿量40ml/小时）v5.大量补钾时需心电监护v6.钾不能静脉推注33PPT课件高钾处理意见v、用10%药葡萄糖酸钙20ml+10%GS20-40ml缓慢静推。v、用5%碳酸氢钠100-200ml快速静滴。先补钙，后纠酸，NaHC

15、O3与Ca2+不见面。v、50%GS 50ml+10%GS100ml+普通胰岛素8-10u（每4gGS给予1u普通胰岛素）v、排钾措施：速尿60mg,缓慢静推，用于每日尿量700ml者，对尿毒症少尿患者无效。34PPT课件血清电解质检测v血钠测定 钠离子是细胞外液的主要阳离子。参考值：135145mmol/L 危急值：160mmol/L 增高：严重脱水、肾上腺皮质功能亢进、原发性醛固酮增多症、中枢性尿崩症。降低：呕吐、腹泻、严重肾盂肾炎、肾小管损害、肾上腺皮质功能减退、糖尿病酮症酸中毒、应用利尿剂治疗等。35PPT课件低钠血症处理v失钠性低钠血症v除治疗病因外，应行补钠治疗。血钠在121-13

16、0mmol/l的轻度缺钠患者以口服为主，在饮食中增加钠盐；血钠在115-120mmol/l的中度缺钠患者，酌情补充氯化钠溶液；血钠小于115mmol/l，有反应迟钝、意识淡漠等症状时，则及时补充高渗氯化钠溶液。v补钠量的公式mmol/l（血钠正常值-血钠实测值）x体重x0.6（女性为0.5）36PPT课件低钠血症处理v注意！过快纠正低钠血症也可能导致严重并发症-脑桥中央髓鞘溶解症(CPM)是以脑桥基底部对称性脱髓鞘为病理特征的可致死性疾病。本病是一种少见的急性髓鞘溶解性病变。现在多认为是由于低钠血症，确切地说是由于过快地纠正低钠血症所引起。37PPT课件高钠血症v(1)对于潴钠性高钠血症，应积

17、极治疗原发病，限制氯化钠溶液的输入，并给予利尿促使钠、水由肾排出。有肺水肿及心力衰竭时应予强心、利尿治疗。v(2)对于浓缩性高血钠应科学地补充水份，并采取措施制止水份继续的丢失，以使过高血渗得以下降，尽量口服为宜。静脉注射等渗糖水可快速使血渗下降，但过快纠正严重高钠血症也可能导致严重并发症，一般希望在48小时以内将血钠降至接近正常水平。38PPT课件氨基末端脑钠肽前体vNT-BNP参考值与年龄相关：v75岁 大于1800pg/mlv怀疑心衰，做进一步检查及处理 39PPT课件心电图危急值v1、心脏停搏；v2、急性心肌缺血；v3、急性心肌损伤；v4、急性心肌梗死；v5、致命性心律失常40PPT课件心电图危急值v致命性心律失常：v心室扑动、颤动；室性心动过速；多源性、RonT型室性早搏；频发室性早搏并Q-T间期延长；预激综合征伴快速心室率心房颤动；心室率大于180次/分的心动过速；二度II型及二度II型以上的房室传导阻滞；心室率小于40次/分的心动过缓；41PPT课件