小针刀与星状神经节阻滞在脑供血不足治疗中的应用全解课件.ppt

1、第三军医大学新桥医院疼痛中心 张宽平 目前，经国家疾病控制中心调查显示，我国每年因心脑血管疾病死亡人数每小时高达300人，全年约260万人，占总死亡认数的45。且心脑血管疾病的发病率，致残率及死亡率仍处于不断上升趋势，这一现象应引起国家和全社会的高度重视。国内外研究表明，心脑血管病在发病因素中遗传性只占15，而个人生活方式占60，所以，是可以通过综合预防和整体治疗来获得很好效果。脑供血不足的病因脑供血不足的病因脑供血不足的病因包括各种疾病引起的血管、血液动力学和血液成分异常以及颈椎疾病,造成脑部供血障碍,导致脑供血不足发生。脑供血不足常见于中老年人,青少年占同期脑血管病不到15,但其病因较为复

2、杂。因此,明确脑供血不足病因是治疗的关键。高血压动脉硬化高血压动脉硬化 高血压发病的主要环节在于小动脉痉挛使外周阻力增加,血压升高,而小动脉痉挛的发生是大脑皮层兴奋和抑制过程平衡失调的结果。各种外界或内在不良刺激,长期反复地作用于大脑皮层,可使皮层和皮层下中枢互相调节作用失调,引起丘脑下部血管运动中枢的调节障碍,表现为交感神经兴奋性增高,儿茶酚胺类物质分泌增多,结果引起全身小动脉痉挛,使血管外周阻力加大,心脏收缩力量增强,以致血压升高。因脑内小动脉的肌层和外膜的不发达,管壁较薄弱,血管的自动调节功能较差,长期的高血压可导致小动脉管腔狭窄,内膜增厚。有研究表明高血压是无症状性脑梗死的常见病因。当

3、脑血管管腔进一步狭窄或闭塞,同时精神紧张或降压药物使用不当,血压的剧烈波动,可使脑组织缺血缺氧而致脑供血不足。E.Pringle 等研究发现收缩期血压变异性增大是脑卒中的一个独立危险因素。动脉粥样硬化动脉粥样硬化(atherosclerosisatherosclerosis ,ASAS)AS 的基本损害是动脉内膜局部呈斑块状增厚,导致重要器官缺血缺氧、功能障碍,产生相应的临床表现,为脑梗死和心肌梗死的主要病因。大量流行病学资料提示AS 的危险因素有高血压、高血脂、吸烟、糖尿病、高同型半胱氨酸血症(HCY)、肥胖等。其具体发病机制尚不明确,目前认为AS 的发病机制复杂,是综合性的较长过程。为动脉

4、壁的细胞、细胞外基质、血液成分(特别是单核细胞、血小板和低密度脂蛋白)、局部血液动力学、环境和遗传诸因素间一系列相互作用的结果。血管内皮细胞受高血压、血管紧张素、肾上腺素、去甲肾上腺素、缓激肽的增高、血氧饱和度降低等的刺激,可造成血管内皮受损,加之脂质代谢紊乱,脂质不断沉积到细胞间胶原和弹力纤维上,以及平滑肌细胞和来自血液的单核细胞大量吞噬脂质成为泡沫细胞,形成脂肪斑。同时,血小板被暴露的胶原等激活,迅速粘附、聚集于受损处,释放多种细胞因子,激活内皮细胞和动脉中层的平滑肌细胞大量增殖,并迅速合成胶原等细胞外基质,脂肪斑变成纤维斑块。经过一系列复杂的连锁反应和恶性循环而形成AS。动脉粥样斑块可缓

5、慢生长,几十年后可引起严重的狭窄或进展成完全性动脉闭塞,从而促使急性缺血性脑血管病的发生。近来研究发现,血管平滑肌细胞在血小板源性生长因子(platelet derived growth factor,PDGF)等作用下可发生增殖和类型转化。巨噬细胞和T 淋巴细胞介导的局部免疫反应所产生的细胞因子以及氧化型低密度脂蛋白(oxLDL)可通过p53 依赖性途径等诱导血管平滑肌凋亡。当细胞增殖和凋亡两者异向变化或虽同向变化但程度不同时,则可因细胞数目的失衡而导致管腔狭窄的发生。动脉炎 原发性中枢神经系统血管炎(PACNS)可侵犯软膜、皮层和皮层下中小动脉,静脉累及少见且程度较轻。表现为特征性的伴有多

6、种细胞成分浸润的肉芽肿形成、血管壁坏死,血管可出现狭窄或闭塞,病变区域可出现梗塞或出血。血管造影可发现节段性血管狭窄,阳性率50%,脑活检阳性率66%75%。主要包括多发性大动脉炎、结节性多动脉炎、巨细胞动脉炎、韦格纳肉芽肿、川崎病等。其次,还有病毒(传染性单核细胞增多症、艾滋病);细菌(结核、猩红热、布氏杆菌病)、立克次体、螺旋体(梅毒、钩体病)、真菌(隐球菌)、原虫(血吸虫、钩端螺旋体病)感染;结缔组织病(系统性红斑狼疮)、药物(口服避孕药)及毒品(苯丙胺、可卡因、吗啡)均可导致继发性中枢神经系统血管炎的发生。其血管病变与原发性血管炎大致相似,最终可导致管腔狭窄,颅内供血障碍。动脉肌纤维发

7、育不良 动脉肌纤维发育不良(fibromuscular dysplasia,FMD)是一种不常见的、节段性的、动脉非粥样硬化性疾病。为中等大小动脉的中层、内外膜纤维增生,包括颈动脉及颅内血管。根据脑血管造影可分为3型:型(广泛型),呈典型串珠样型(string of beads),即所谓的串珠状或香肠状外貌,通常为中层肌纤维发育异常所致。型(管型),通常为内层肌纤维发育异常所致,血管腔管状狭窄伴有或不伴有进一步的收缩(型A);在血管的狭窄节段,管腔狭窄伴有颈动脉瘤样扩张(型B)。型(局限型),通常为中层肌纤维发育异常所致;损害集中在血管壁的一侧,呈憩室样,平滑的或有皮纹的袋状。血管痉挛 过去认

8、为脑血管痉挛是一种功能上的变化,但近年来的研究发现在猴的实验性蛛网膜下腔出血(SAH)中所见到的脑动脉痉挛是有明显的组织学改变的,痉挛动脉内膜增厚、隆起、突入管腔,内膜下层有纤维增生,中层有坏死及肌肉纤维断裂,内膜破裂,平滑肌细胞内有脂肪颗粒,外膜有炎性改变等。脑血管的活性受前列腺素、前列腺素类物质及前列环素等调节。其中对血管痉挛最有关的为血栓素A2(thromboxane,TXA2)及前列腺环素(PGI2)。TXA2 是一种内源性高效动脉收缩物质,也是血小板聚集的促进剂。PGI2 却具有松弛血管平滑肌及减低血小板凝集的作用。正常情况下两者处于相对平衡与稳定的状态,使脑血管保持良好稳态功能。当

9、脑出血和缺血时,TXA2 和PGI2 二者平衡破坏,加上其他血管活性因素的变化,如52羟色胺、儿茶酚胺、PGF2、PGE2 等物质的作用,使脑血管发生程度不同的持续痉挛,导致临床症状的加重。其次,脑动脉硬化后的狭窄可形成血管旋涡,刺激血管壁可发生进一步血管痉挛。严重的脑血管痉挛可引起脑组织广泛缺血缺氧,甚至脑水肿、颅内压增高。颈性晕厥 颈椎病可发生突然晕厥,称为颈性晕厥，易误诊为脑动脉硬化或小脑疾患等。临床表现临床表现 常有典型颈椎病史;多在行走中突然扭头时身体失去支持力而猝倒在地,倒后由于颈部位置改变,可很快清醒过来,不伴意识障碍,无后遗症,这是颈椎病发病的一个特殊症状,具有诊断价值;常伴有

10、反复发作的眩晕,其发生与颈部位置改变有关;可有头痛、恶心、呕吐、出汗等植物神经功能紊乱症状;颈椎X 线片可见肥大性颈椎病征象,椎动脉造影、TCD 检查可显示椎-基底动脉狭窄情况。发病机制发病机制 由于椎节失稳后钩椎关节松动、变位，加上颈椎骨质增生,当颈部的位置发生改变时,波及两侧上下椎间孔,以致出现轴向或侧向移位而刺激或压迫椎动脉,引起痉挛、狭窄或折曲改变,突然引起基底动脉供血不足所致。颈性头痛 由颈枕部或(及)肩部组织的器质性或功能性病损所致的以同侧头痛为主的一组综合征,称为颈源性头痛。临床表现临床表现 颈源性头痛患者往往伴有颈枕部或(及)肩部症状,治疗颈椎病后,头痛可以缓解或消失。在诊治时

11、大多简单地处理头痛,却对颈枕部或(及)肩部症状则忽略了,以致于头痛缠绵。发病机制发病机制 从颈枕部穿刺出的C1、C3 及C3 神经后支及其分支分布于相应同侧头部;颈部的C1、C3 及C3 神经及其分支与某些支配头面部的神经节或神经核发生联系或汇聚。头痛起于颈枕部或(及)肩部单个或多个组织结构的异常,造成局部神经的器质性或功能性改变。另外脑供血不足，也是头痛常见的原因。颈性视力障碍颈性视力障碍 颈椎病可引起视力下降、眼胀痛、畏光、流泪、瞳孔不等大,甚至视野缩小、视力锐减,少数患者还可引起失明,称为颈性视力障碍。临床表现临床表现 视力减退、复视、头痛、头晕、共济失调、眼胀痛、阅读困难、失眠、记忆力

12、下降,常伴颈椎病症状,且视力障碍加重与减轻与颈椎病症状成正相关;早期呈间歇性视力模糊,一眼或双眼胀痛,继之出现眼部其他症状;眼科检查找不出原因,按眼科治疗无效,按颈椎病治疗后,随颈椎病的缓解视力可有显著改善;颈椎X 线片和CT 显示颈椎病表现。发病机制发病机制 其机制可能与颈椎病造成的植物神经功能紊乱及椎-基底动脉供血不足继发大脑枕叶视觉中枢缺血性病损有关。颈椎骨赘激压椎动脉,引起脑、脊髓缺血缺氧,出现脑组织、脑神经功能障碍,大脑枕叶视觉中枢缺血,轻者出现视雾、一过性黑朦、眼前闪辉、或一过性幻视,重者可突然失明。脑干内第三、四、六脑神经核缺血或内侧纵束缺血,可出现复视、眼肌麻痹,症状可短暂阵发

13、性出现,亦可持续发生。颈椎骨赘激压或反射性激压颈部交感神经,出现交感神经功能紊乱,可出现眼胀痛、眼干涩、视物模糊、易疲劳、眼裂增大和瞳孔增大等交感神经兴奋症状,亦可出现流泪、眼睑下垂和瞳孔缩小等交感神经抑制症状。而且,交感神经功能亢进可导致或加重椎动脉痉挛和脑缺血症状,加重视觉障碍,且视觉障碍随颈椎病症状改变而改变。颈性痉挛性斜颈和肢体异常运动颈性痉挛性斜颈和肢体异常运动 以此为主要表现的颈椎病报道不多,但有研究结果却提示部分姿态活动异常和颈椎病之间存在必然联系。临床表现临床表现 反复颈部不适,逐渐出现颈部阵挛性不自主扭动,情绪或工作紧张时不自主运动的频率增多,睡眠时消失;行走时双眼不能向前平

14、视,双眼无屈光不正,视力正常。查体:颈椎椎体移位,相应关节囊肿胀;胸锁乳突肌、斜方肌、颈肌变硬,双上肢根性征阴性,霍夫曼征阴性。实验室检查:X 线及MRI 显示颈椎病表现。针对颈椎病治疗,颈椎病治愈的同时痉挛性斜颈消失。发病机制 颈椎病造成颈椎失稳、颈曲改变进而导致颈夹肌的不协调和引起椎-基底动脉供血不足是痉挛性斜颈的诱发因素之一;颈椎病所致的不良心理背景因素也有一定作用。其它 另外，还有血管异常(动2静脉畸形、大脑基底异常血管网病、锁骨下动脉盗血综合征)、心脏疾病(瓣膜病、心内膜炎、心脏黏液瘤)、血液系统疾病(恶性淋巴瘤血管性病变、红细胞增多症)等均可导致脑缺血性疾病的发生。脑供血不足的临床

15、表现脑供血不足的临床表现 临床常见的症状有头痛、头昏、晕厥、失眠、健忘；恶心，呕吐，眼胀，畏光，视力下降。严重时肢体麻木疼痛，手足震颤等。针刀疗法在脑供血不针刀疗法在脑供血不足治疗中的应用足治疗中的应用一、头部常用针刀部位一、头部常用针刀部位 脑供血不足亦影响脑部电生理线路功能紊乱，治疗的中心调节脑部电生理线路。从电生理线路的循环路线可知，督脉“上至风府，入属脑海。”足太阳膀胱经，上额交巅，直入脑络。故治疗主要取这两条电生理线路调整电流量。a.百会穴 刀口线与人体纵轴平行，垂直刺入，直达骨面，纵行剥离23下，速度宜慢，拔针后重压止血。b.枕骨粗隆上，下缘处 令患者伏案正坐，头微前倾，颈部肌肉放

16、松，刀口线纵轴平行，针尖向下颌方向直刺，达骨面，纵行剥离23下，拔针后重压止血。c.头维穴 方法同上。二、颈部常用针刀部位 松解寰枕筋膜 让患者俯卧，令其下颌部和床头边缘齐平，低头、下颌内收，并剃去寰枕关节上下头发，备皮，在枕骨大孔边缘正中选取一点作为进针刀点，刀口线与人体纵轴平行，针体与进针点骨面垂直（注意严防针刀下滑伤及脊髓），当刀锋刺达骨面后小心移动刀锋，下移至枕骨大孔下缘，将刀锋调转90，横行切寰枕筋膜23刀，切割时刀锋应始终不离枕骨大孔边缘。松解寰枢椎棘间韧带 在枢椎棘突上缘取一点，针体垂直于进针刀点骨面进针，刀口线与人体纵轴平行，待刀锋刺达骨面后，调节针体与棘突间隙平行，并将刀锋旋

17、转90，使刀口线和枢椎棘突上缘骨平面平行，横行切开棘间韧带23刀，注意切割深度务必保持距离脊髓3mm以上。松解寰枕关节关节囊 在枕骨大孔后侧边缘中点旁开0.51.0cm处，各取一点作为进针刀点，针体垂直于进针刀点骨平面进针，待刀锋刺达骨面后，沿枕骨大孔两侧边缘，向外下方移动，若遇骨性阻力，说明刀锋已至枕骨髁，自此再向下滑行，即可达寰枕关节间隙，旋转刀口线使其平行于寰枕关节间隙，切开关节囊12刀。在此处进针刀，刀锋始终在骨面上活动，严防伤及脊髓、神经和血管。松解寰枢后关节关节囊 在枢椎棘突上缘两侧近椎弓板处取两点进针，进针时针体与枢椎棘突上缘进针点处的骨平面约成90，当刀锋刺达椎弓板后，沿骨面向外侧移动，刀锋始终不离骨面，探及关节间隙后，调转针体使和椎弓上侧骨平面平行，并使刀口线与关节间隙平行，切开关节囊12刀。星状神经节阻滞在脑供血 不足治疗中的应用 维持恒定性的调节机理。红线与交感神经密切相关 谢谢！