第八版内科学教案(泌尿系统附狼疮性肾炎)(DOC 17页).docx

1、第五篇 泌尿系统疾病第一章泌尿系统疾病总论讲授目的和要求1、掌握肾脏的结构与功能2、掌握肾脏疾病的主要临床表现，常用肾功能检查的意义，肾脏疾病的诊.断 3、了解肾脏病学的发展动态一、肾脏结构二、肾脏生理功能（一）、排泄功能 （1）.肾小球滤过功能：含氮废物如尿素、肌酐等主要由肾小球滤过排出。马尿酸、苯甲酸、各类胺类及尿酸也有部分经滤过排出。（存在球管平衡理论）（二）、肾小管重吸收：近端小管重吸收髓袢维持髓质高张及尿液的浓缩和稀释远端小管精氨酸加压素（AVP）作用下,尿素再循环。近端肾小管重吸收：葡萄糖、氨基酸、钠离子、氯离子、碳酸氢根离子，髓袢降支：水可以自由通过，造成官腔内钠离子、氯离子升高

2、，髓袢间质中离子浓度低。髓袢升支：钠离子、氯离子可以自由通过。（三）、肾脏内分泌功能：（ 球旁器分泌肾素） 血管紧张素原血管紧张素血管紧张素血管紧张素（RAS系统前列腺素族、EPO 、1羟化酶）三、肾脏疾病的检查手段（一）、尿液检查：蛋白尿蛋白尿 150mg/d 或尿蛋白/肌酐比率200mg/g（1）大量蛋白尿：3.5g/d（2）、血尿（红细胞尿）：3个/HP。（3）、管型尿：白细胞管型：肾盂肾炎、红细胞管型：肾小球肾炎。透明管型： 正常人或急性肾衰竭（4）、白细胞尿、脓尿、细菌：5个/HP 40万/h 100万/12h，细菌培养105/ml。（二）、肾小球滤过滤测定：指肾在单位时间内清除血浆

3、中某一物质的能力正常值平均在10010mlmin左右，女性较男性略低。美国国家肾脏基金会Cockcroft-Gault公式、MDRD的简化公式。（三）、包括超声显像、静脉尿路造影、CT、MRI、肾血管造影、放射性核素检查等。（四）、肾活检：诊断金标准。四、常见肾脏疾病：1、肾病综合征2. 肾炎综合征3、无症状性尿异常。4急性肾衰竭和急进性肾衰竭综合征五、肾脏疾病治疗原则： （一）一般治疗（二）针对病因、发病机制治疗： 1 免疫： 原发性、继发性肾炎激素、免疫抑制剂 2 非免疫：高血压、高血脂、肥胖等ACEI,H2 受体拮抗剂（三）合并症及并发症： 1合并症：高血压、心衰、 2并发症：肾性高血压

4、、贫血、感染、心衰、脑病、（四）肾脏替代治疗 1透析 2移植（五）中西医结合治疗六、进展和展望（一）分子细胞生物学及重组DNA技术。（二）肾脏疾病免疫发病机制认识逐步深入为治疗提供帮助。（三）终末期肾脏病患者必须依靠肾脏替代治疗。第二章 肾小球病概述定义：肾小球病系指一组有相似的临床表现(如血尿、蛋白尿、高血压等)但病因、发病机制、病理改变、病程和预后不尽相同，病变主要累及双肾肾小球的疾病。一、原发性肾小球病的分类 (一)原发性肾小球病的临床分型 1急性肾小球肾炎 2急进性肾小球肾炎 3慢性肾小球肾炎 4无症状性血尿或(和)蛋白尿(隐匿性肾小球肾炎) 5肾病综合征 (二)原发性肾小球病的病理分

5、型 1轻微性肾小球病变 2局灶性节段性病变：包括局灶性肾小球肾炎 3弥漫性肾小球肾炎 (1)膜性肾病 (2)增生性肾炎系膜增生性肾小球肾炎毛细血管内增生性肾小球。肾炎系膜毛细血管性肾小球肾炎新月体性和坏死性肾小球肾炎 (3)硬化性肾小球肾炎 4未分类的肾小球肾炎。 临床诊断同病理诊断的关系二、发病机制（一）、免疫反应： 1、体液免疫：循环免疫复合物沉积 原位免疫复合物形成 2、细胞免疫（二）、炎症反应： 1、炎症细胞：单核细胞、粒细胞及血小板 肾小球固有细胞 2、炎症介质（三）、非免疫非炎症损伤：高血压、高血脂、蛋白尿。三、临床表现（一）蛋白尿：正常人终尿中蛋白含量极低(女（二） 有前驱感染史

6、（于发病前13W，平均10天）（三） 尿异常：血尿（40、30%肉眼血尿），蛋白尿、白细胞、上皮细胞、RBC管型。（四）水肿 （下行性）占80%，（五）高血压 占80%，少数高血压脑病、心衰（六）肾功能异常 （一过性）（七） 充血性心力衰竭（八） 免疫学异常 ASO，C3 （8W内恢复），冷球蛋白（）。四、诊断及鉴别诊断 （一）急性肾炎综合征 （ 细菌、病毒及寄生虫感染均可引起急性肾炎）、系膜毛细血管性肾小球肾炎、系膜增生性肾小球肾炎等 (二)急进性肾小球肾炎 （鉴别困难，应及时作肾活检以明确诊断。） （三）系统性疾病肾脏受累（继发性，系统性红斑狼疮肾炎及过敏性紫癜肾炎等可呈现急性肾炎综合征）

7、五、治疗 （一）一般治疗：卧床、饮食 （二） 治疗感染灶，清除病灶（三）对症治疗：利尿剂、透析、降压 （四）一般不主张用激素和细胞毒药物。第四节 无症状性血尿或（和）蛋白尿定义：既往称为隐匿性肾炎，指无水肿，高血压、肾功能损害，而仅表现为肾小球源性血尿或（和）蛋白尿。其他内容自阅。第四章：肾病综合征定义：肾病综合征(NS)诊断标准是：尿蛋白大于35gd；血浆白蛋白低于30gL；水肿；血脂升高。其中两项为诊断所必需。一、病因二、病理生理（一）、大量蛋白漏出及其机理。 1、定义：大量蛋白尿：3.5g/24h。 肾小球滤过膜的分子屏障及电荷屏障受损、进而造成肾小球内压力升高及导致高灌注、高滤过的因素

8、。（二）、低白蛋白血症及其他蛋白质含量变化。 1肾脏丢失蛋白增多2肝白蛋白合成相对不足3饮食减退、蛋白质摄人不足4吸收不良或丢失（三）、水肿的原因。基本原因-白蛋白减少，血浆胶体渗透压下降水肿钠水潴留-肾小球滤过率 但肾小管重吸收正常水的重吸收增加（四）、高脂血症的特点。 脂蛋白分解减弱 、肝合成脂蛋白增加三、原发性Ns的病理类型及其临床特点 (一)微小病变型肾病 1、临床特征：儿童NS 8090%，临床表现为肾病综合征 蛋白尿：儿童多为选择性蛋白尿，成人多为非选择性蛋白尿 血尿：15%伴有镜下血尿，多为成年人 30-40可自行缓解激素治疗敏感 （儿童不超过60mg/d）（成人1mg/kg/d

9、，不超过80mg/d）复发率高达60%，且成人高于儿童。（二）局灶性节段性肾小球硬化LM 局灶节段性硬化、相应肾小管萎缩、肾间质纤维化 PAS可见玻璃样变性IF IgM和C3在受累节段呈团块状沉积。EM 足突融合 （三)膜性肾病肾小球上皮细胞下免疫复合物弥漫性沉积、肾小球基底膜增厚伴“钉突”形成为病理特征。 临床特征：占NS的20%，多见于中老年男性。膜性肾病80%表现为NS。 无肉眼血尿、高血压，5-10年肾衰竭，易并发血栓、栓塞。 早期激素及免疫抑制剂有效，釘突形成无效(四)系膜增生性肾小球肾炎 临床特征：1、我国发病率高(占NS的30%)2、男性高于女性女，好发于青少年。3、IgA肾病几

10、乎均有镜下血尿非IgA系膜增生性肾病67%有镜下血尿。4、可见高血压、肾功能损害的预后差。5、轻者激素及细胞毒药物有效。 （五）系膜毛细血管性肾炎 定义：以肾小球系膜细胞、系膜基质重度增生，并插入到毛细血管内皮细胞及基底膜之间，导致毛细血管壁增厚，官腔狭窄。光镜下可呈现多层或双层的基底膜，PASM染色呈现双轨征电镜下可见系膜区及内皮下电子致密物质 临床特征：1、10%-20%NS，好发于男性青壮年，可表现为肾病综合征50-70%血清C3持续降低，对提示本病有重要意义。4 本病治疗困难，糖皮质激素及细胞毒药物治疗常无效，较快进展至慢性肾衰竭，50%慢性肾衰（10年后）。 四、肾病综合征并发症 （

11、一）感染：危害：常见的并发症和主要死亡原因，可影响疗效，导致复发。原因：大量蛋白质丢失导致的蛋白质营养不良，免疫功能紊乱，应用糖皮质激素、细胞毒药物等。常见感染部位：呼吸道、泌尿道、皮肤。（二）血栓、栓塞：原因：肾病综合征时的高凝状态1、血液粘稠度增加：有效血容量减少及高脂血症引起2、凝血、抗凝及纤溶系统失衡：凝血因子合成多于丢失，抗凝因子及纤溶酶原丢失多于合成。3、血小板功能亢进4、利尿剂和糖皮质激素 加重高凝。常见部位：10-50%肾静脉，其次肺血管、下肢静脉、下腔静脉、冠状血管、脑血管危害：影响疗效和预后（三）急性肾衰竭：1、有效血容量不足诱发肾前性氮质血症，经扩容、利尿后可得到恢复。2

12、、肾间质高度水肿压迫,间接引起肾小球滤过率骤然减少表现：常见于50岁以上患者，尤以微小病变型肾病者居多，出现少尿或无尿，扩容利尿无效。病理：肾小球病变轻微，肾间质弥漫重度水肿，肾小管可为正常或有少数细胞变性坏死，肾小管腔内有大量蛋白管型。 （四）蛋白质及脂肪代谢紊乱：五 诊断 （一）根据诊断标准确定肾病综合征（二）1、确认病因： 必须除外继发性病因和遗传性疾病 才能诊断为原发性肾病综合征； 2、病理诊断： 最好能进行肾活检，作出病理诊断（三）判定有无并发症。肾病综合征诊断标准：（1）尿蛋白大于3.5g/d（2）血浆白蛋白低于30g/L（3）水肿（4）血脂升高其中（1）（2）两项为诊断所必需。六

13、、鉴别诊断： （一）过敏性紫癜肾炎：好发于青少年，男多于女,春秋多发，有前躯症状。 有典型的皮肤紫癜（多见于下肢及臀部，对称分布，分批出现，瘀点大小不等，呈紫红色，略高出皮肤压之不褪色，可伴轻微痒感,7-14天渐退）可伴关节痛、腹痛及黑便，多在皮疹出现后14周左右出现血尿和（或）蛋白尿。（二）系统性红斑狼疮肾炎：好发于青、中年女性，有发热、皮疹、关节痛、溶贫、白细胞减少，肾脏病变等多系统受损的临床表现，免疫学检查可检出多种自身抗体特别是出现高价抗核抗体、抗双链DNA抗体、抗Sm抗体等助于系统性红斑狼疮肾炎的诊断。（三）糖尿病肾病 ：关键是病史，10年以上，好发于中老年，早期可尿微量白蛋白，逐渐

14、发展成大量蛋白尿，特征性眼底改变。（四）肾淀粉样变性：临床发病少见。肾淀粉样变性常需肾活检确诊。（五）骨髓瘤性肾病：好发于中老年，男性多见。可有多发性骨髓瘤的特征性临床表现，骨痛、尿本周蛋白阳性，骨髓象显示浆细胞异常增生（占有核细胞的15%以上）。（六）乙型肝炎病毒相关性肾炎 多为儿童及青少年，以蛋白尿或NS为主要表现.诊断标准：血清HBV抗原阳性；患肾小球肾炎，肾活检切片找到HBV抗原. 七、治疗 （一）一般治疗。 1.有严重水肿、低白蛋白血症者需卧床休息水肿消失、一般情况好转后，可起床活动 .2.水肿时应低盐（3g/d）饮食3.正常量0.81.0g/（kgd）的优质蛋白饮食4.少进富含饱和

15、脂肪酸（动物油脂）的饮食，而多吃富含多聚不饱和脂肪酸（如植物油、鱼油）5.进食富含可溶性纤维（如燕麦、米糠及豆类）的饮食（二）对症治疗1、利尿消肿 噻嗪类利尿剂 氢氯噻嗪潴钾利尿剂 螺内酯袢利尿剂 呋塞米渗透性利尿剂 低分子右旋糖酐/706代血浆-造成肾小管内液的高渗状态，减少水、钠的重吸收而利尿。随后+袢利尿剂可增强利尿效果。 提高血浆胶体渗透压： 血浆或白蛋白静脉输注, 随后+袢利尿剂 适应症：严重低蛋白血症及营养不良，感染，低血容量所致低血压等。 对肾病综合征患者利尿的原则是不宜过快过猛，以免造成血容量不足、加重血液高粘倾向，诱发血栓、栓塞并发症。 2、减少蛋白尿1）、ACEI/ARB通

16、过有效的控制高血压而减少尿蛋白；通过影响肾小球基底膜对大分子的通透性和降低肾小球内压而减少尿蛋白。2）、钙通道阻滞剂、利尿剂等：通过有效的控制高血压而减少尿蛋白。（三）主要治疗抑制免疫与炎症反应1、激素：通过抑制炎症反应、抑制免疫反应、抑制醛固酮和抗利尿激素分泌，影响肾小球基底膜通透性等综合作用而发挥其利尿、减轻尿蛋白。使用原则和方案： 起始足量、缓慢减药、长期维持。 （1）起始足量：常用泼尼松1mg/(kgd),口服8周，必要时可延长至12周；（2）缓慢减药：足量治疗后每12周减原用量的10%，当减至20mg/d左右时症状易复发，应更加缓慢减量。（3）长期维持：以最小有效剂量（10mg/d）

17、作为维持量，再服半年至一年或更长。 2、细胞毒药物：用于激素依赖或激素无效型肾病综合症 （1）环磷酰胺：最常用的一种免疫抑制剂。不良反应有白细胞减少、肝功损害、短暂脱发及出血性膀胱炎。（200mg加入生理盐水注射液20ml内，隔日静脉注射。2mg/(kgd),分12次口服。累积量：达68g后停药。）（2）环孢素 多用于难治性肾病综合征。长期使用有肝肾毒性、多毛、牙龈增生、高血压、高尿酸血症。（ 5mg/(kgd)，分两次口服，监测并维持其血药浓度为100200ng/ml，2 3个月后缓慢减量（停药后易复发）。 （3）骁悉 新型免疫抑制剂，不良反应少，确切疗效尚待观察。四、中医药治疗：1、辨证施

18、治2、拮抗激素及细胞毒药物副作用3、雷公藤总甙：作用 抑制免疫、抑制肾小球系膜细胞增生、改善肾小球滤过膜通透性，从而降低尿蛋白。可配合激素应用。用法 每1mg/Kgd，每日3次口服。副作用 性腺抑制、肝功能损害、血白细胞减少、急性肾衰竭。 八、并发症防治 1、有明确感染灶者应尽快去除。 2、血栓及栓塞：血浆白蛋白浓度低于20g/L提示高凝状态（肝素、低分子肝素、华法林，+抗血小板药） （ 血栓、栓塞者溶栓） 3对症治疗。 九、预后：1、病理类型： 微小病变,轻度系膜增生性肾炎，膜性肾病早期预后好. 系膜毛细血管性肾小球肾炎预后最差, 其次为FsGs ,重度系膜增生性肾炎,膜性肾病晚期预后差 2

19、、临床表现：大量蛋白尿、高血压及肾功能受损预后较差。 3、激素敏感性：敏感者预后较好，抵抗者预后差。 4、并发症：反复感染引起复发者预后差。第七章 尿路感染定义：尿路感染：指各种病原微生物在尿路中生长、繁殖而引起的尿路感染性疾病。 按部位分上尿路感染（主要是肾盂肾炎）下尿路感染（主要是膀胱炎、尿道炎）。 按病程分为 ： 急性和慢性 按结构和功能分 ： 复杂和非复杂性尿感病因：病原：细菌、病毒、衣原体、支原体等，大肠杆菌约占85%，其次是克雷伯杆菌,肠杆菌、铜绿假单胞菌等革兰阴性杆菌和少数革兰阳性球菌-腐生葡萄球菌等。肠球菌，铜绿假单胞菌常发生于尿路器械检查后，厌氧菌感染偶可发生于复杂性尿路感染

20、多次尿细菌培养阴性而尿中有较多白细胞，抗菌素治疗不佳，应注意衣原体或真菌等其他微生物感染发病机制：一、 感染途径：上行性：肾盂肾炎可能与输尿管返流有关血行： 常发生于原先已有严重尿路梗阻或机体免疫能力极差者，多为金葡菌、大肠杆菌淋巴道：极其少见直接： 很少见 二、机体抗病能力：尿路通畅时尿液的冲洗前列腺液杀菌尿路黏膜分泌IgG 、IgA及吞噬细胞杀菌尿液pH低及高张或过于低张。前列腺分泌抗菌物质及生理结构防逆流。 三、易感因素尿路梗阻：器质性，功能性尿路畸形和结构异常 肾发育不良尿路器械检查-医源性因素机体抵抗力下降神经源性膀胱其他易感因素：尿道口周围、女性生殖器官炎症、妊娠与分娩、膀胱输尿管

21、反流、前列腺炎等。 四、细菌致病力： 细菌特殊菌毛对尿路上皮的吸附能力。 流行病学：女性高于男性，已婚高于未婚，老年大于青年。 病理： 1、急性肾盂肾炎：肾盂肾盏黏膜充血、水肿、中性粒细胞浸润，表面有脓性渗出物，黏膜下可有细小脓肿，于一个或几个肾乳头可见楔形炎症病灶；病灶内小管细胞肿胀、坏死、脱落，管腔内有脓肿分泌物等 2、慢性肾盂肾炎：瘢痕形成，肾间质纤维增生，白细胞浸润，最后形成固缩肾3、膀胱炎：充血、出血水肿、白细胞浸润。 临床表现：一、膀胱炎：占60%1、尿频尿急、尿痛、耻骨弓上不适等 2、一般无全身感染症状，体温不超过38摄氏度。3、白细胞尿，血尿30%，偶有肉眼血尿。致病菌多为大肠

22、杆菌，约占75以上。 二、急性肾盂肾炎 acute pyelonephritis1、全身症状：起病急，畏寒、发热、头痛等2、泌尿系统症状：膀胱刺激征，腰痛，3、肾区叩击痛，脊肋点角压痛，输尿管、膀胱区压痛4、尿液变化：浑浊，脓尿、血尿5、少数：发热中毒症状，胃肠紊乱，肾浓缩功能可下降。 三、慢性肾盂肾炎：在非急性发作情况下，临床表现不典型，仅为菌尿。 四、无症状细菌尿1、隐匿尿感2、60岁以上老年妇女.男性可达40-50%。五、导管相关性尿路感染 指留置导尿管48小时发生的感染。尿路感染的并发症： 一、 肾乳头坏死 ：肾盂肾炎严重并发症之一，常发生于严重者伴糖尿病、尿路梗阻，可并发G-菌血症、

23、ARF。高热、剧烈腰痛、血尿等。二、肾周围脓肿：严重肾盂肾炎直接扩展而来，G-，多有糖尿病、尿路结等原症状加重，并出现明显的单侧腰痛，向健侧弯腰时加剧。实验室和其他检查： 一、尿常规：白细胞管型，BLD增加，少数肉眼血尿。 WBC5/HP ，非肾小球源性血尿。二、尿细菌学检查 菌落计数105 /ml，若无症状则留尿两次，细菌相同则为尿路感染。细菌培养要求：1、中段尿液。2、留存时间小于1小时。一周内不能使用抗生素。4、尿液在膀胱内留足6小时。5、误入消毒液。6、饮水过多，尿液稀释。7、排菌呈现间歇性。 三：其他实验室检查 急性肾盂肾炎血白细胞，N核左移。ESR。肾浓缩功能轻度障碍，治疗后恢复。

24、亚硝酸盐还原实验阳性。 四：影像学检查1、女性IVP适应证：再发尿感；疑复杂尿感；有肾盂肾炎临床证据；少见细菌；妊娠期曾有菌尿或尿感；持续尿感，治疗差2、男性首次尿感亦应做IVP3、排尿期膀胱-输尿管返流检查4、逆行肾盂造影诊断标准：一、以真性细菌尿为准绳二、真性细菌尿定义：排除假阳性的前提下，膀胱穿刺定性培养有细菌生长；清洁中段尿定量培养105 /ml三、女性尿路刺激症状严重，白细胞尿，培养102 /ml可拟诊男性 尿培养103 /ml可拟诊。 四、淋球菌：分泌物涂片 ELISA法五、支原体及衣原体：分泌物涂片或尿沉渣，直接免疫荧光单克隆抗体染色或ELISA法六、真菌尿感定位诊断：上、下尿路

25、感染的临床表现不同 一、膀胱炎：表现单一，不再赘述；膀胱冲洗后尿培养；白细胞管型；尿2-MG测定；尿比重/渗透压。 二、慢性肾盂肾炎： 1、肾外形凸凹不平，两肾不等大，2、IVP肾盂肾盏变形，缩窄3、持续性肾小管功能损害 1、23可确诊鉴别诊断：一、慢性肾小球肾炎 二、肾结核三、尿道综合征（感染性，非感染性）治 疗： 一、一般治疗 多饮水，休息，增加营养，碱化尿液。二、抗炎治疗 阴性杆菌。治疗原则：一、按药物敏感试验选药，无，经验选药。 二 、肾、尿浓度高 三、 肾毒性小的、副作用少。 四 、单一药无效可以联合用药。 五 、不同类型尿感给不同时间治疗。 膀胱炎抗菌药仅尿内浓度高3日疗法便可，可

26、7天后复查菌培养，若仍阳性，给予2周抗炎治疗。 肾盂肾炎：留取标本后，立即抗炎，首选革兰阴性杆菌有效药物。可选取喹诺酮类、半合成青霉素类、头孢菌素类。肾盂肾炎抗菌药尿、血浓度均要高，且最好用杀菌药，轻的10-14天，重的2-4周根据药敏试验选药 。再发性尿路感染 重新感染：治愈后，6后内再次出现尿感，且不同菌株。复发：治愈后，6后内再次出现尿感，且相同菌株。治疗除14天的治疗外，可长期抑菌疗法。妊娠期尿路感染 膀胱炎需3-7天，肾盂肾炎同前。无症状性细菌尿 有争议。短疗程/长期抑菌疗法。疗效评定：治愈：症状消失，尿菌阴性，疗程结束2、6周复查尿菌阴性。失败：尿菌阳性/阴性，2、6查尿菌阳性为同

27、一菌株。预 防：一、多饮水、勤排尿二、注意阴部清洁三、尽量避免使用尿路器械四、去除易感原因，与性生活有关的反复发作尿感，性生活后排尿，服药五、膀胱-输尿管反流患者，要养成“二次排尿”的习惯。第十三章 慢性肾衰竭一、定义：（一）慢性肾脏病（CKD）是指各种原因引起的慢性肾脏结构和功能障碍（肾脏损伤病史3月），包括GFR正常和不正常的病理损伤、血液或尿液成分异常，及影像学检查异常，或不明原因的GFR下降（GFR60ml/min）超过3月。（二）慢性肾衰竭（CRF）是指慢性肾脏病引起的GFR下降及与此相关的代 谢紊乱和临床症状组成的综合征。 二、CKD/CRF的患病率：美国成人CKD患病率10.9%

28、，CRF患病率7.6%。我国CKD患病率8-10%。三、病因：CRF病因主要有糖尿病肾病、高血压肾小动脉硬化、原发性与继发性肾小球肾炎、肾小管间质病变（慢性肾盂肾炎、慢性尿酸性肾病等）。发达国家：糖尿病、高血压。发展中国家：原发性肾小球肾炎。四、危险因素：病程进展有快有慢，有可逆也有不可逆。CRF渐进的危险因素：血糖、血压、尿蛋白、低蛋白血症、吸烟等。CRF急性加重的危险因素：累及肾脏的疾病（肾炎、高血压、糖尿病、缺血性肾病）复发或加重；血容量不足；肾脏缺血；严重高血压；肾毒性药物；尿路梗阻；严重感染；高钙血症；肝功能不全等。五、发生机制：（一）肾单位高滤过：高灌注、高滤过系膜增生、微动脉瘤形成、内皮损伤、炎细胞浸润、系膜细胞凋亡小球硬化。（二）肾单位高代谢：高代谢小管耗氧增加氧自由基增多补体激活小管-间质损伤。（三）细胞表型转化、细胞因子-生长因子的作用、细胞凋亡增多、醛固酮增多。 尿毒症症状的发生机制：（一）体液因子的缺乏，如促红素、骨化三醇。