麻醉对呼吸的影响教学课件.pptx

1、呼吸系统生理：麻醉对呼吸的影响呼吸系统生理：麻醉对呼吸的影响精品文档v呼吸系统生理的学习对于实施麻醉具有重要意义。不仅吸入麻醉要通过肺吸收和排除，而且吸入麻醉药和静脉麻醉药最主要的副作用就是对呼吸的影响，肌肉松弛剂、异常的手术体位、单肺通气和体外循环等技术都会改变正常的呼吸生理。精品文档一：细胞呼吸1：有氧代谢2：无氧代谢3：麻醉对细胞代谢的影响精品文档v1 1：有氧代谢主要方式：有氧代谢主要方式v葡萄糖是细胞内重要的燃料物质，总的反响方程式：葡萄糖是细胞内重要的燃料物质，总的反响方程式：vC16H12O6+6O2 6CO2+6H2O+C16H12O6+6O2 6CO2+6H2O+能量能量v产

2、生的能量存储在产生的能量存储在ATPATP中，可用于离子泵、肌肉收中，可用于离子泵、肌肉收缩、蛋白合成或者细胞分泌。缩、蛋白合成或者细胞分泌。精品文档v2 2：无氧代谢：无氧代谢v与有氧代谢相比，无氧代谢产生的与有氧代谢相比，无氧代谢产生的ATPATP数量十分有数量十分有限。在乏氧时，限。在乏氧时，ATPATP仅能通过葡萄糖仅能通过葡萄糖-丙酮酸丙酮酸-乳酸乳酸的转化产生，当氧分压恢复正常时，乳酸那么被转的转化产生，当氧分压恢复正常时，乳酸那么被转化为丙酮酸，有氧代谢重新开场。化为丙酮酸，有氧代谢重新开场。精品文档精品文档精品文档v1 1：胸廓和呼吸肌：胸廓和呼吸肌v胸廓内容纳两侧肺脏，两侧外

3、由胸膜包绕，底部胸廓内容纳两侧肺脏，两侧外由胸膜包绕，底部由膈肌构成，入口狭小，有气管、食管和血管通由膈肌构成，入口狭小，有气管、食管和血管通过。膈肌是主要的呼吸肌，过。膈肌是主要的呼吸肌，75%75%的胸腔膨胀是膈肌的胸腔膨胀是膈肌运动的结果。运动的结果。v正常呼吸时，膈肌和肋间外肌参与吸气动作，而正常呼吸时，膈肌和肋间外肌参与吸气动作，而呼气动作通常是被动的。随着呼吸力度的增加，呼气动作通常是被动的。随着呼吸力度的增加，胸锁乳突肌、斜角肌和胸肌也逐渐参与吸气运动。胸锁乳突肌、斜角肌和胸肌也逐渐参与吸气运动。站立位时呼气变为主动运动，有腹直肌、肋间内站立位时呼气变为主动运动，有腹直肌、肋间内

4、肌参与。肌参与。精品文档v2 2：支气管树：支气管树v上呼吸道具有湿化和过滤空气的作用，气管支气上呼吸道具有湿化和过滤空气的作用，气管支气管树的功能那么是将气流运送进出肺泡。支气管管树的功能那么是将气流运送进出肺泡。支气管树的分支粗略分为树的分支粗略分为2323段或级，每次分级，气道数段或级，每次分级，气道数量就会加倍，直至肺泡囊，正常成人平均大约有量就会加倍，直至肺泡囊，正常成人平均大约有3 3亿个肺泡，为气体交换提供了巨大面积的膜构造亿个肺泡，为气体交换提供了巨大面积的膜构造50-10050-100精品文档精品文档肺泡细胞：肺泡细胞：I I型肺泡细胞：扁平，覆盖型肺泡细胞：扁平，覆盖969

5、6肺泡面积，与血管内肺泡面积，与血管内皮融合。皮融合。II II型肺泡细胞：分泌细胞，与外表活性物质生成有关。型肺泡细胞：分泌细胞，与外表活性物质生成有关。精品文档v3:3:肺血液和淋巴循环肺血液和淋巴循环v 肺的血液供给包括两套循环系统：肺循环和支气管肺的血液供给包括两套循环系统：肺循环和支气管循环。循环。精品文档肺循环：由肺动脉主干及其分支、毛细血管和肺静脉组成 具有高容量、低阻力、低压力的特点。肺动脉压和肺血管阻力仅为体循环的1/6。所以，肺动脉和肺静脉的血管壁较薄，所含平滑肌较少。可过滤和去除血中栓塞性物质、灭活血液中某些化学物质。精品文档支气管循环：起源于左心室，维持气管支气管树向下

6、至呼吸性细支气管水平的代谢需要。该水平向下的肺组织那么由肺泡气和肺循环共同供给。肺循环与支气管循环常有潜在的交通支，能时相调节或相互补偿，使两者的血流量保持平衡。由于肺组织双重供血，肺血管阻塞时不易梗死。精品文档v肺的淋巴循环肺的淋巴循环v 肺的淋巴循环起始于大的肺间质区域，大的淋巴肺的淋巴循环起始于大的肺间质区域，大的淋巴管沿气道向上延伸，逐渐形成气管支气管的淋巴管沿气道向上延伸，逐渐形成气管支气管的淋巴结链。两肺淋巴管相通并沿气管分布，左肺的淋结链。两肺淋巴管相通并沿气管分布，左肺的淋巴液主要汇入胸导管，右肺淋巴液注入右侧淋巴巴液主要汇入胸导管，右肺淋巴液注入右侧淋巴管。管。精品文档4 4

7、：肺的神经分布：肺的神经分布 支气管及肺承受内脏运动和内脏感觉神经支配支气管及肺承受内脏运动和内脏感觉神经支配内脏运动神经内脏运动神经 包括胸包括胸2 26 6交感神经节的纤维和迷走神经，主要调交感神经节的纤维和迷走神经，主要调节气管、支气管与血管平滑肌收缩及腺体分泌；节气管、支气管与血管平滑肌收缩及腺体分泌；交感神经兴奋能使支气管扩张、血管收缩和抑制腺交感神经兴奋能使支气管扩张、血管收缩和抑制腺体分泌。体分泌。迷走神经兴奋使支气管收缩、血管扩张和增加腺体迷走神经兴奋使支气管收缩、血管扩张和增加腺体分泌。分泌。精品文档内脏感觉神经 分布于气管、支气管粘膜上皮、血管外膜以及脏层胸膜，承受这些部位

8、的感觉性冲动。肺牵张感受器可通过迷走神经传入纤维向中枢传导神经冲动，控制呼吸运动。精品文档v三：呼吸的机制三：呼吸的机制v 肺的运动是被动的，决定于呼吸系统的阻力。呼肺的运动是被动的，决定于呼吸系统的阻力。呼吸系统的阻力可分为组织的弹性阻力和气吸系统的阻力可分为组织的弹性阻力和气-液接触液接触面，以及气道的非弹性阻力。面，以及气道的非弹性阻力。精品文档v1 1：弹性阻力：弹性阻力肺的弹性阻力和顺应性胸廓的弹性阻力和顺应性肺和胸廓总弹性阻力和顺应性精品文档肺弹性阻力平静吸气弹性阻力弹性纤维和胶原纤维 1/3液-气界面表面张力 2/3平静呼气弹性阻力胸廓的外向弹性回位力肺泡内压精品文档v肺顺应性肺

9、顺应性:指单位压力改变所引起的容积变化指单位压力改变所引起的容积变化v 肺容积变化肺容积变化(V)V)v肺顺应性肺顺应性=v 跨肺压力变化跨肺压力变化(P)P)精品文档精品文档v肺外表张力：存在于肺泡内壁的气肺外表张力：存在于肺泡内壁的气-液接触面使肺液接触面使肺泡成球形。外表张力可以减少肺泡的外表积并使泡成球形。外表张力可以减少肺泡的外表积并使肺泡萎陷。当肺泡体积减小时，外表活性物质的肺泡萎陷。当肺泡体积减小时，外表活性物质的浓度增加，可以有效的降低外表张力，反之，当浓度增加，可以有效的降低外表张力，反之，当肺泡过度膨胀时，外表活性物质浓度减小，外表肺泡过度膨胀时，外表活性物质浓度减小，外表

10、张力增加。其最终结果是稳定肺泡体积，防止小张力增加。其最终结果是稳定肺泡体积，防止小肺泡变的更小和打肺泡变的更大。肺泡变的更小和打肺泡变的更大。精品文档v2 2：非弹性阻力：非弹性阻力v 主要来自气道，少局部来自组织阻力。主要来自气道，少局部来自组织阻力。v 气道阻力与其长度、直径、气流速度、气流状态气道阻力与其长度、直径、气流速度、气流状态有关。有关。v 小气道正常状态下不占阻力主要成分，但管径变小气道正常状态下不占阻力主要成分，但管径变化大，病理状态下小气道阻力是产生呼吸困难的化大，病理状态下小气道阻力是产生呼吸困难的主要原因。主要原因。精品文档精品文档v呼吸功呼吸功v 由于呼气相尝尝是完

11、全被动的，所以吸气相和呼由于呼气相尝尝是完全被动的，所以吸气相和呼气相的呼吸做功是吸气肌做功主要指膈肌。气相的呼吸做功是吸气肌做功主要指膈肌。v 呼吸时需要抑制三个因素做功：胸和肺的弹性回呼吸时需要抑制三个因素做功：胸和肺的弹性回缩力，气流在气道中的摩擦力以及组织的摩擦阻力。缩力，气流在气道中的摩擦力以及组织的摩擦阻力。v 精品文档肺容量和功能肺通气肺容量和功能肺通气精品文档四：麻醉对肺功能的影响四：麻醉对肺功能的影响1 1：麻醉对肺容量和肺顺应性的影响：麻醉对肺容量和肺顺应性的影响 麻醉诱导唱可以使麻醉诱导唱可以使FRCFRC减少减少15%-20%15%-20%，远超过仰卧位，远超过仰卧位本

12、身对本身对FRCFRC的影响。一般认为是肌肉松弛后，膈肌上的影响。一般认为是肌肉松弛后，膈肌上移的结果。移的结果。麻醉对闭合容量的影响不稳定，但是，麻醉时麻醉对闭合容量的影响不稳定，但是，麻醉时FRCFRC和和闭合容量通常有一样程度减少，这在老年、肥胖及存闭合容量通常有一样程度减少，这在老年、肥胖及存在呼吸系统疾病的患者表现最为明显。在呼吸系统疾病的患者表现最为明显。精品文档v2 2：麻醉对气道阻力的影响：麻醉对气道阻力的影响v 全麻所致的全麻所致的FRCFRC降低可使气道阻力增加，但是由于降低可使气道阻力增加，但是由于挥发性吸入麻醉剂的支气管扩张作用，气道阻力增挥发性吸入麻醉剂的支气管扩张作

13、用，气道阻力增加通常难以观察到。气道阻力的增加更多是由于病加通常难以观察到。气道阻力的增加更多是由于病理性原因舌后坠、喉痉挛、分泌物阻塞等或者理性原因舌后坠、喉痉挛、分泌物阻塞等或者设备因素气管导管过细、回路阻塞、活瓣失灵等设备因素气管导管过细、回路阻塞、活瓣失灵等精品文档v3 3：麻醉对呼吸功的影响：麻醉对呼吸功的影响v 麻醉状态下，呼吸做功增加，常继发于肺和胸壁麻醉状态下，呼吸做功增加，常继发于肺和胸壁顺应性降低，少数继发于气道阻力增加，呼吸功增顺应性降低，少数继发于气道阻力增加，呼吸功增加的问题通常可以通过机械通气来防止。加的问题通常可以通过机械通气来防止。精品文档v五：通气五：通气/血

14、流的关系肺换气血流的关系肺换气v 生理性生理性V/QV/Q失调：从肺尖部到肺底部失调：从肺尖部到肺底部V/Q 3.0-0.6V/Q 3.0-0.6v 总得总得V/QV/Q比约为比约为0.80.8v v 胸腔内负压上部下部，肺尖部肺泡扩张程度较胸腔内负压上部下部，肺尖部肺泡扩张程度较 大，顺应性小，通气量下部上部；而受重力影响大，顺应性小，通气量下部上部；而受重力影响肺底部血流肺上部肺底部血流肺上部精品文档v正常正常PaO2PaO2比比PAO2PAO2稍低的主要原因稍低的主要原因v1 1：局部肺血流障碍：局部肺血流障碍死腔样通气死腔样通气v2 2：局部肺泡通气缺乏：局部肺泡通气缺乏功能性分流功能

15、性分流精品文档精品文档v麻醉对气体交换的影响麻醉对气体交换的影响v 麻醉过程中的气体交换异常十分常见，包括：呼吸麻醉过程中的气体交换异常十分常见，包括：呼吸死腔增加、低通气和肺内分流增加，死腔增加、低通气和肺内分流增加，V/QV/Q比增加的比增加的区域十分广泛，肺泡死腔增加常见于机械通气时。区域十分广泛，肺泡死腔增加常见于机械通气时。v 全麻通常可以引起全麻通常可以引起5%-10%5%-10%的静脉血掺杂，这可能的静脉血掺杂，这可能是由于肺膨胀不全和肺下垂部位的气道塌陷所致。是由于肺膨胀不全和肺下垂部位的气道塌陷所致。v 在这些情况下，先前低在这些情况下，先前低V/QV/Q比的肺区一旦将肺泡内

16、比的肺区一旦将肺泡内的剩余的剩余O2O2完全吸收，那么可能发生完全性肺不张。完全吸收，那么可能发生完全性肺不张。精品文档v五：呼吸气体在血液中的运输肺换气五：呼吸气体在血液中的运输肺换气v1 1：氧气：氧气v O2 O2在血液中有两种形式存在：溶解状态的氧和与在血液中有两种形式存在：溶解状态的氧和与血红蛋白可逆性结合的氧。血红蛋白可逆性结合的氧。精品文档v溶解状态的氧溶解状态的氧v v 气体的溶解度与其分压成正比，正常体温条件下，气体的溶解度与其分压成正比，正常体温条件下，O2O2在血液中的溶解系数为每在血液中的溶解系数为每mmHgmmHg溶解溶解0.003ml/dl0.003ml/dl。即使

17、氧分压为即使氧分压为100mmHg100mmHg，同与血红蛋白结合的氧，同与血红蛋白结合的氧相比，血液中最溶解的相比，血液中最溶解的O2O2量亦极其轻微量亦极其轻微0.3ml/dl0.3ml/dl。精品文档v血红蛋白血红蛋白v每个血红蛋白分子最多可结合每个血红蛋白分子最多可结合4 4个个O2O2分子。在血红分子。在血红蛋白各亚基之间的复杂作用导致血红蛋白与蛋白各亚基之间的复杂作用导致血红蛋白与O2O2的的结合呈非线性关系伸长的结合呈非线性关系伸长的S S形曲线。血氧饱和形曲线。血氧饱和度指与氧气结合的血红蛋白占可结合氧的全部血度指与氧气结合的血红蛋白占可结合氧的全部血红蛋白百分数。红蛋白百分数

18、。精品文档精品文档v影响血红蛋白氧解离曲线的因素影响血红蛋白氧解离曲线的因素v 临床上改变临床上改变O2O2与血红蛋白结合的重要因素有：氢与血红蛋白结合的重要因素有：氢离子浓度、离子浓度、CO2CO2分压、温度和分压、温度和2,3-2,3-二磷酸甘油酸浓二磷酸甘油酸浓度。每个影响因素都可以使解离曲线左移或者右度。每个影响因素都可以使解离曲线左移或者右移。移。精品文档 血液氢离子浓度升高可以减少血液氢离子浓度升高可以减少O2O2与血红蛋白的结合，与血红蛋白的结合，其最终结果是在不影响氧摄取的情况下促进其最终结果是在不影响氧摄取的情况下促进O2O2向组向组织的释放除非存在严重低氧血症。织的释放除非

19、存在严重低氧血症。CO2 CO2分压对血红蛋白与氧亲和力的影响具有生理学分压对血红蛋白与氧亲和力的影响具有生理学重要性，此作用可继发于重要性，此作用可继发于CO2CO2分压升高引起的氢离子分压升高引起的氢离子浓度相应升高。浓度相应升高。2,3-2,3-二磷酸甘油酸对血红蛋白影响在生理学意义上二磷酸甘油酸对血红蛋白影响在生理学意义上几乎微缺乏道，但在慢性贫血病人中有重要代偿作几乎微缺乏道，但在慢性贫血病人中有重要代偿作用，影响输入库存血的携氧能力。用，影响输入库存血的携氧能力。精品文档精品文档v血红蛋白构型异常也可以影响氧解离曲线，血红蛋白构型异常也可以影响氧解离曲线，COCO，氰化物、硝酸和氨

20、均可与血红蛋白结合，占据氧氰化物、硝酸和氨均可与血红蛋白结合，占据氧结合为点，使曲线左移。结合为点，使曲线左移。v v 当亚铁血红素中的当亚铁血红素中的Fe2+Fe2+被氧化成被氧化成Fe3+Fe3+那么形成高那么形成高铁血红蛋白，使解离曲线左移，降低血液携氧能铁血红蛋白，使解离曲线左移，降低血液携氧能力，减少力，减少O2O2向组织的释放。向组织的释放。亚甲蓝或抗坏血酸可亚甲蓝或抗坏血酸可促进高铁血红蛋白降低并转化成正常血红蛋白。促进高铁血红蛋白降低并转化成正常血红蛋白。精品文档v六：呼吸的调控六：呼吸的调控v 1：中枢性呼吸中枢2：中枢感受器3：外周感受器精品文档1 1：中枢性呼吸中枢：中枢

21、性呼吸中枢 根本呼吸节律产生于延髓。延髓被测呼吸组的活动根本呼吸节律产生于延髓。延髓被测呼吸组的活动受到两个脑桥区域的影响，下丘脑中枢可使之兴奋，受到两个脑桥区域的影响，下丘脑中枢可使之兴奋，上脑桥中枢可使之抑制。脑桥中枢的作用似乎是调节上脑桥中枢可使之抑制。脑桥中枢的作用似乎是调节呼吸的速度和节律。呼吸的速度和节律。精品文档2 2：中枢感受器：中枢感受器 这些感受器最重要的就是感受氢离子浓度变化的化这些感受器最重要的就是感受氢离子浓度变化的化学感受器。中枢化学感受器位于延髓前外侧，主要学感受器。中枢化学感受器位于延髓前外侧，主要感受脑脊液中氢离子浓度的变化。感受脑脊液中氢离子浓度的变化。3

22、3：外周感受器：外周感受器 外周化学感受器包括颈动脉体和主动脉体。颈动脉外周化学感受器包括颈动脉体和主动脉体。颈动脉体是人类主要的外周化学感受器对体是人类主要的外周化学感受器对PaO2PaO2、PaCO2PaCO2和和PHPH以及动脉灌注压的变化敏感。以及动脉灌注压的变化敏感。精品文档v七：麻醉对呼吸的影响七：麻醉对呼吸的影响v 大多数全身麻醉药对呼吸最重要的影响是均有触大多数全身麻醉药对呼吸最重要的影响是均有触发通气缺乏的可能性。其机制可能是双面的：中发通气缺乏的可能性。其机制可能是双面的：中枢对化学感受器的抑制作用和对肋间外肌活动的枢对化学感受器的抑制作用和对肋间外肌活动的抑制。麻醉药物亦可抑制外周对多沙普伦的兴奋抑制。麻醉药物亦可抑制外周对多沙普伦的兴奋反响，但多沙普伦的中枢作用尚存。反响，但多沙普伦的中枢作用尚存。精品文档谢谢谢谢精品文档