1、第七章原虫病 作者：李家斌单位：安徽医科大学第四节 弓形虫病一、病原学二、流行病学三、发病机制与病理四、临床表现五、实验室及其他检查六、并发症与后遗症七、诊断和鉴别诊断八、治疗与预后九、预防病原学一弓形虫有5个发育期：速殖子期、缓殖子期、裂殖子期、配子体期、子孢子期。根据其发育阶段的不同有5种形态，包括滋养体、包囊、裂殖体、配子体和卵囊。前3期为无性生殖，后2期为有性生殖。终宿主(猫与猫科动物)-有性增殖-仅在终宿主肠黏膜上皮细胞内发育造成局部感染。中间宿主(包括哺乳动物、鱼类、鸟类等动物和人类)-无性增殖-可造成全身感染。滋养体与临床表现有关，是主要的致病形态。传染病学（第9版）一、病原学流
2、 行 病 学二1.传染源：尤其是感染弓形虫的猫和猫科动物，其粪便中排卵囊数量多。2.传播途径：先天性（经胎盘而感染）与后天性（经口传播、接触传播、输血或器官移植传播，其中以经食物传播最广泛）。3.人群易感性：普遍易感。4.流行特征：遍及全球，动物和人的感染均极普遍，多数为隐性感染或原虫携带状态。传染病学（第9版）二、流行病学发病机制与病理三（一）发病机制传染病学（第9版）弓形虫主要从消化道侵入人体，进入血液后散布全身并迅速进入单核-巨噬细胞以及宿主的各脏器或组织细胞内繁殖，直至细胞胀破，逸出的原虫（速殖子）又可侵入邻近的细胞，如此反复，造成局部组织的灶性坏死和周围组织的炎性反应。免疫功能正常，
3、可迅速产生特异性免疫而清除弓形虫、形成隐性感染。可在体内形成包囊、长期潜伏；一旦机体免疫功能降低，包囊内缓殖子即破囊逸出，引起复发。（二）病理解剖传染病学（第9版）肠系膜淋巴结肿大，有点状出血、坏死灶。肺内可见坚硬的白色结节、坏死斑。脾脏肿大、坏死，血管周围有浸润现象。眼内可见局部坏死灶。脑部表现为局灶性或弥漫性脑膜炎。临 床 表 现四四、临床表现传染病学（第9版）1.先天性弓形虫病妊娠早期感染，多引起流产、死产或生下发育缺陷儿；妊娠中期感染，多出现死胎、早产和严重的脑、眼疾患；妊娠晚期感染，胎儿发育可以正常，但可有早产，或出生数月或数年后才逐渐出现症状，如心脏畸形、心脏传导阻滞、耳聋、小头畸
4、形或智力低下。传染病学（第9版）2.获得性弓形虫病淋巴结肿大是获得性弓形虫病最常见的临床类型，多见于颌下和颈后淋巴结。其次弓形虫常累及脑、眼部，引起中枢神经系统，眼病表现以脉络膜视网膜炎为多见。实验室及其他检查五五、实验室及其他检查传染病学（第9版）1.病原检查 直接涂片 动物接种 细胞培养2.免疫学检查 检测血清中的抗虫体表膜抗体 检测血清或体液中的弓形虫循环抗原 皮肤试验并发症与后遗症六六、并发症与后遗症传染病学（第9版）主要并发症为继发细菌感染。胎儿、婴幼儿、肿瘤、艾滋病患者及长期使用免疫抑制剂者患弓形虫病后，极易继发细菌感染，出现寒战、高热、毒血症状。诊 断 和 鉴 别 诊 断七七、诊
5、断和鉴别诊断传染病学（第9版）1.诊断：如有视网膜脉络膜炎、脑积水、头小畸形、眼球过小或脑钙化者，应考虑本病的可能，确诊则必须找到病原体或血清学试验阳性。2.鉴别诊断：TORCH综合征（风疹、巨细胞病毒感染、单纯疱疹和弓形虫病）、梅毒、李斯特菌或其他感染性脑病、胎儿败血症、传染性单核细胞增多症、淋巴结核等鉴别。治疗与预后八（一）治疗传染病学（第9版）1.成人弓形虫感染多呈无症状带虫状态，一般不需抗虫治疗。2.以下几种情况才进行抗虫治疗：急性弓形虫病；免疫功能缺损，如艾滋病、恶性肿瘤、器官移植等患者发生弓形虫感染；确诊为孕妇急性弓形虫感染；先天性弓形虫病（包括无症状感染者）。3.治疗药物：乙胺嘧啶、磺胺嘧啶、阿奇霉素（azithromycin）、乙酰螺旋霉素（acetylspiramycin）、克林霉素等。乙胺嘧啶和磺胺嘧啶联合治疗有协同作用。4.支持疗法。（二）预后传染病学（第9版）1.取决于宿主的免疫功能状态以及受累的器官。2.孕期感染可致妊娠异常或胎儿先天畸形。先天性弓形虫病的预后较差，未治疗者病死率约12%。3.免疫功能低下者患弓形虫病易发生全身播散，有相当高的病死率。预 防九九、预防传染病学（第9版）1.开展卫生宣教，提高医务人员和群众对弓形虫病的认识。2.妊娠前定期检查。
