临床带教糖尿病急慢性并发症课件.ppt

1、 糖尿病急慢性并发症糖尿病急慢性并发症 2014.8.14第一课时：糖尿病急性并发症糖尿病急性并发症糖尿病急性并发症糖尿病急性并发症 糖尿病酮症酸中毒 高血糖高渗透压综合征（HHS）乳酸酸中毒Case History A 19-year-old female patient was brought into the casualty department in an irritable and semicomatose state.She had no important past medical history but her parents stated that she had been

2、 treated by her GP for a urinary infection with antibiotics some five days earlier.Since then,she had become progressively worse.She had been going to the toilet frequently(which had been put down to the urinary infection)and had been feverish and anorexic.In the past 24 hours she had begun vomiting

3、 and complained of quite severe abdominal pain.She had become progressively more drowsy and when reviewed by her GP was sent into hospital directly.Physical Examination She was indeed in a semiconscious and rather irritable state.She was flushed with warm peripheries,and her pulse was 110 beats/min

4、in sinus rhythm with good volume.Temperature was 37.5,blood pressure 95/70mmHg and respiratory rate 30/min.She was rather dehydrated and grimaced when her abdomen was palpated,although there was no guarding or rebound tenderness,and bowel sounds were present normally.ResultsSodium:128mmol/l,Potassiu

5、m:5.9mmol/l,Chloride:91mmol/l,Plasma CO2 content:8mmol/l Urea:11.3mmol/l,Creatinine:286umol/l,Blood glucose:36.3mmol/l,Serum amylase:530u/lHaemoglobin:15.6g/dl,HCT:52.2%,WCC:16.3*103/mm3PH:7.02,pO2:16.5kPa(123mmHg),pCO2:1.9kPa(14mmHg),Base excess:-17mmol/l,Actual HCO3:9mmol/l,Standard HCO3:11mmol/l

6、Questions What is the diagnosis and,briefly,why has it occurred?Could the diagnosis have been made without the laboratory tests,and if so how?Explain the reasons for all the abnormalities in the results quoted.糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒（Diabetic ketoacidosis,DKA)Diabetic ketoacidosis,DKA)是糖尿病急性代谢紊乱并发症之一；可作为糖尿

7、病的首发表现；常见于急诊和门诊，是内科重要急症之一；要求迅速、合理的治疗，误诊误治会导致较高的死亡率。；定 义 为糖尿病控制不良所产生的一种需要急诊治疗的情况。是由于胰岛素不足及升糖激素不适当升高，引起糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱，以至水、电解质和酸碱平衡失调，以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征。概述概述u酮症u糖尿病酮症酸中毒u糖尿病酮症酸中毒昏迷发病率及死亡率发病率及死亡率 多为年轻的1型糖尿病患者 发达国家中总体死亡率为210 年轻人的死亡率为24，大于64岁的患者，死亡率达20 过去20年内DKA的死亡率有所下降，但是在发展中国家依然很高，尤其是非住院的患者。胰岛素 胰岛

8、素反调节激素 脂肪分解 酮酮 体体 的的 生生 成成 正常人血液中含有酮体，酮体由肝细胞产生。脂肪分解产生的游离脂肪酸，分两路行进:一路进入骨骼肌、心肌等组织，被彻底氧化成二氧化碳和水并提供能量；另一路进入肝脏，因为肝脏上缺乏乙酰乙酸硫激酶及琥珀酸辅酶A转硫酶，脂肪酸不能被彻底氧化，只能在肝细胞线粒体上氧化为乙酰乙酸、-羟丁酸和丙酮，三者合称酮体。乙酰乙酸和-羟丁酸是有机酸，丙酮为中性。酮体可被肝外组织（骨骼肌、心肌、脑、肾等）利用提供能量。肝外组织对酮体氧化供能的利用率有一定的限度，当肝外组织利用酮体达到饱和，如果肝脏继续产生酮体，则酮体从尿中排出。正常血浆中酮体的含量为0.35mg/dl，

9、其中乙酰乙酸与-羟丁酸比例大约为1：1，丙酮极少量。DKA时，酮体的三个成分均升高，但-羟丁酸水平升高显著，与乙酰乙酸的比例达10：1。胰岛素缺乏胰岛素缺乏绝对或相对绝对或相对蛋白质分解蛋白质分解氨基酸氨基酸氮丢失氮丢失脂肪分解脂肪分解甘油甘油游离脂肪酸游离脂肪酸葡萄糖摄取葡萄糖摄取糖原分解糖原分解肝葡萄糖生成肝葡萄糖生成高血糖糖异生糖异生酮体生成酮体生成电解质丢失电解质丢失脱水脱水酸中毒酸中毒酮血症酮血症酮尿症酮尿症渗透性利尿渗透性利尿水分丢失水分丢失糖尿病酮症酸中毒的病理生理糖尿病酮症酸中毒的病理生理 糖尿病酮症酸中毒时血容量不足导致肾前性氮质血症，一般是可逆的。个别病例会发展成急性肾小管

10、坏死。典型表现为入院时血尿素氮、肌酐、总蛋白、尿酸、红细胞压积和血红蛋白增高，反映出细胞外液体积减少，但随着水和电解质的补充可迅速降至正常。病理生理病理生理 中枢神经功能障碍 严重失水、循环障碍、渗透压升高、脑细胞缺氧，可出现不同程度的意识障碍、嗜睡、反应迟钝以至昏迷糖尿病酮症酸中毒的常见诱因糖尿病酮症酸中毒的常见诱因 诱因 大约百分比 感染 30-40 中断胰岛素治疗 15-20 新发现的糖尿病 20-25 心肌梗死 胰腺炎 休克和低血容量 10-15 中风 其他疾病 无诱因 20-25临临 床床 表表 现现（1）酮症酸中毒开始时，糖尿病的症状 加重，明显地多尿、多饮、疲乏无 力、食欲不振、

11、恶心、呕吐。有的 病人伴有剧烈腹痛，腹肌紧张，无 反跳痛，酷似急腹症。（2）病情继续发展，血浆pH降低至7.2或 更低，出现深而快的Kussmal呼吸，呼气中带有丙酮味。病人的神智状态 由淡漠、嗜睡，乃至昏迷。(3)明显的脱水体征，皮肤失去弹性，眼眶 凹陷，舌面干红，尿量减少，这时失 水约为体重的5%。继续脱水，如达到 体重的10%以上，则血容量减少，心 率增快，四肢厥冷，血压下降，呈休克 状态。(4)部分少年儿童发病的1型糖尿病人，无 糖尿病史，酮症酸中毒为首发症状。病 人出现多尿、多饮，未能引起家长的注 意：表现恶心、呕吐，精神萎靡，易被 误诊为胃肠炎；神智不清，血压下降，易被误诊为感染性

12、休克。化化 验验 检检 查查(1)血糖 血糖升高，一般均超过17mmol/L （300mg/dl）；若脱水严重，肾功能减退，血糖可高达 56mmol/L(1000mg/dl)。(2）血酮/尿酮 血酮阳性 酮症酸中毒病人，尿糖阳性，尿酮体阳性。（3）血液气体分析 反映酸中毒的程度，一般的血 pH 低于 7.35，严重者血PH值在7.0以下；碱剩 余（BE）及实际重碳酸盐（AB）降低。阴离子间隙（AG）增宽，高于17mEq/L(4)低血钾 酮症酸中毒时，尿糖与尿酮体从尿中排出，渗透性利尿，带走大量钾离子，恶心呕吐等胃肠症状使钾的摄入不足，因而总体钾丢失很多。脱水、血容量不足、细胞外液量减少、酸中毒

13、钾从细胞内转移到细胞外，的情况下，测定血清中的钾离子可能正常或增高。(5)血浆渗透压 直接测定渗透压或计算获得渗透压值，均显示 血浆渗透压升高。计算公式：血浆渗透压=2Na+K+葡萄糖mmol/L+BUN mmol/L 血浆渗透压正常值 280-310mOsm/L(毫渗压/升）（6）血钠 血钠可降低或正常。纠正血钠=实测血Na+1.6（BG 18 100）/100 DKA的特殊表现的特殊表现 血淀粉酶升高：约10%15%的患者可能合并急性胰腺炎，但淀粉酶升高胰腺炎诊断未必成立。约16%25%的DKA患者血淀粉酶非特异性升高，甚至可能达到正常值的3倍以上。白细胞数DKA本身即可引起,不一定说明存

14、在感染 体温下降 酸中毒引起周围血管扩张及进行性血压降低可 引起体温下降,可能掩盖感染的征象诊断诊断 临床表现：对昏迷、酸中毒、失水、休克患者，均应考虑到DKA，对可疑患者及早行相关检查 实验室检查 D 血糖 16.7mmol/L(300 mg/dl)K 酮症 尿酮和/或血酮阳性 A 酸中毒 pH 7.35 HCO3-155mmol/L,BS33.3mmol/L,血渗350mmol/L 酮体阴性或弱阳性 鉴别诊断低血糖昏迷低血糖昏迷(hypoglycemia)注射胰岛素、口服降糖药、进食过少、体力活动过度等病史 饥饿、心悸、出冷汗等交感神经兴奋的症状 BS2.8mmol/L鉴别诊断乳酸酸中毒乳

15、酸酸中毒（diabetic lactic acidosis)肝肾功能不全、低血容量性休克、服用二甲 双胍类药物病史 厌食、恶心、昏睡及伴发病的症状 血乳酸显著升高，PH7.35 血糖正常或增高鉴别诊断 其它原因酮症酸中毒 酒精性alcoholic ketoaciosis 饥饿性 尿毒症uremia 中毒certain poisonings 卒中stroke 急腹症防治防治(Treatment and prevention)补液 小剂量胰岛素 纠正电解质及酸碱平衡紊乱 去除诱因防治并发症 监测与护理“一巴掌疗法一巴掌疗法”输什么 如何输 参考指标：-年龄-生命体征-心肾功能-有无休克-每小时尿量

16、-CVP补液（首要的关键措施）补液（首要的关键措施）补液量:可按体重10%估计,一般3-5L速度:02小时 10002000ml26小时 10002000ml024小时 30005000ml方式静脉经口:清醒口服;昏迷可置胃管种类:先盐后糖,血糖降至13.9mmol/L(250mg/L)后一定要给糖意义意义:纠正脱水纠正脱水,恢复有效血容量恢复有效血容量改善循环改善循环,重建器官有效灌注重建器官有效灌注更好发挥胰岛素治疗作用更好发挥胰岛素治疗作用有利于降低血糖、血酮浓度有利于降低血糖、血酮浓度降低降低INS对抗激素浓度对抗激素浓度Insulin 小剂量胰岛素疗法剂量：0.1U/kg/h 约46

17、U/h，可使胰岛素浓度达到100-200uU/ml，此浓度可产生抑制脂肪分解和酮体生成的最大效应，降糖效应强，且促进钾离子转运的作用较弱方法：皮下、肌肉、静脉 以静脉为常用目的：降糖、消酮，避免低血糖、低血钾Insulin注意几个问题 要用短效胰岛素 降糖速度,一般不超过56mmol/L/h,初始血糖越高,降糖可越快 根据血糖结果调整胰岛素用量,注意个体化 血糖降至13.9mmol/L,按一定比例给胰岛素和糖 一般胰岛素：糖=1：24 注意停止输液后及时给予皮下胰岛素，由于血糖下降一般在血酮之前，在酮症消除前胰岛素不能停。静脉滴注胰岛素直到酮体转阴为止，仅仅酸中毒的纠正是不够的，只要酮体存在就

18、说明肝脏促进游离脂肪酸生成乙酰乙酸和-羟丁酸的酶类活性还没有降低，仍需要胰岛素治疗。一般来说血糖降至250-300mg/dl（13.9-16.7mmol/L)需要4-5h，而酮体的消失大约需要12-24h。纠正电解质和酸碱平衡紊乱纠正电解质和酸碱平衡紊乱 补钾 DKA往往整体是缺钾的，特别是随着酸中毒的纠正，血钾会降低，应当及时补钾应根据血钾、尿量、肾功情况适当补钾血钾低/血钾正常且有尿者立即补钾血钾高/无尿者暂缓补钾配合口服补钾，持续57天酸中毒对机 体的影响：(1)血pH7.0，抑制心肌收缩力 引起心律失常;(2)血pH与通气功能关系 pH 7.2 通气功能，酸中毒大呼吸pH 7.0 抑制

19、呼吸中枢;(3)胰岛素敏感性下降酸中毒(2)纠正酸中毒，补碱要慎重轻症患者经输液和胰岛素治疗后，酸中毒可逐渐纠正，不必补碱轻症患者经输液和胰岛素治疗后，酸中毒可逐渐纠正，不必补碱补碱指征要严格：补碱指征要严格：pH7.1；HCO3-5mmol/L；CO2结合力结合力6mmol/L 出现以上情况时，可考虑输少量等渗碳酸氢钠出现以上情况时，可考虑输少量等渗碳酸氢钠(1.25%)纠正纠正pH至至7.2或或CO2结合力至结合力至 13.5mmol/L即可即可WHY补碱过早、过多、过浓的不良后果补碱过早、过多、过浓的不良后果 快速补碱后，血pH，脑脊液中pH仍低，引起脑细胞酸中毒，加重昏迷 补碱过多、过

20、快，不利于氧合血红蛋白释放氧，导致组织缺氧；快速补碱后，易引起低钙血症、低钾血症去除诱因防治并发症去除诱因防治并发症 积极处理诱发因素，如抗感染等 防治并发症休克心衰肾衰脑水肿监护监护 生命体征 神经科查体-q30-60 minutes 体重 bid 尿量 实验室检查 血糖 血生化、酮体 尿酮预防预防 控制良好的血糖水平 避免随意的改变胰岛素治疗 恰当处理感染等各种应激状态糖尿病酮症酸中毒的并发症糖尿病酮症酸中毒的并发症成人呼吸窘迫综合症：发病急，多无特异性胸部指征，患者出现呼吸困难、呼吸急促、中央性紫绀。治疗为间歇性正压通气以及避免液体过量血栓形成性疾病：在发生糖尿病酮症酸中毒的糖尿病患者中

21、，血栓形成性并发症是引起患者死亡的重要原因之一，此多由脱水、血液黏度升高、高凝状态所造成的横纹肌溶解症：在患者发生酮症酸中毒时，往往出现血浆肌球蛋白及肌酸激酶浓度的升高，表明患者存在有横纹肌的溶解。此情况易引起患者发生肾功能不全。高血糖高渗透压综合征（HHS）多见于老年2型糖尿病患者 以严重高血糖而无明显酮症酸中毒、血浆渗透压显著升高、脱水和意识障碍为特征 死亡率为DKA的10倍以上48高血糖高渗透压综合征（HHS）主要表现严重失水症状体征神经系统症状体征实验室检查严重高血糖，血浆有效渗透压升高，尿糖强阳性，可无明显酮症诊断标准（1）血糖33.3 mmol/L（2）有效血浆渗透压320 mOs

22、m/L（3）血清碳酸氢根15 mmol/L，或动脉血pH7.30（4）尿糖呈强阳性，而尿酮阴性或为弱阳性治疗原则积极补液，纠正脱水小剂量胰岛素经脉输注控制血糖纠正水、电解质紊乱和酸碱失衡处理诱发因素和并发症49糖尿病乳酸性酸中毒 发生率较低，但死亡率很高 大多发生在伴有肝、肾功能不全或慢性心肺功能不全等缺氧性疾病患者 大多数有服用双胍类药物史，尤其见于服用苯乙双胍者 二甲双胍引起乳酸性酸中毒的发生率大大低于苯乙双胍，建议需用双胍类药物治疗的患者尽可能选用二甲双胍50糖尿病乳酸性酸中毒主要症状疲乏无力，厌食、恶心或呕吐，呼吸深大，嗜睡等实验室检查明显酸中毒，但血、尿酮体不升高，血乳酸水平升高治疗

23、原则补液，扩容，纠正脱水、休克补碱应尽早且充分去除诱发因素预防严格掌握双胍类药物的适应证对伴有肝、肾功能不全，慢性缺氧性心肺疾病及一般情况差的患者忌用双胍类降糖药使用双胍类药物患者在遇到急性危重疾病时，应改用胰岛素治疗51第二课时：糖尿病慢性并发症糖尿病慢性并发症 糖尿病肾病：实习医师汇报病例、讨论诊断、介绍此并发症。教师点评 其他慢性并发症糖尿病各种并发症的危害54一、糖尿病肾病变 是导致肾功能衰竭的常见原因 微量白蛋白尿是心血管疾病和肾功能衰竭的危险因素 糖尿病肾病的早期阶段通过严格控制血糖和血压，可防止或延缓糖尿病肾病的发展55 2007 2007年美国肾脏病基金会（年美国肾脏病基金会（

24、NKFNKF）建议：采用）建议：采用糖尿病糖尿病 肾脏疾病肾脏疾病（Diabetic kidney diseaseDiabetic kidney disease，DKD)DKD)替代替代 糖尿病肾病糖尿病肾病 (Diabetic nephropathy)(Diabetic nephropathy)这一专业术语。这一专业术语。DKD DKD是指临床上考虑由糖尿病引起的肾脏病变。是指临床上考虑由糖尿病引起的肾脏病变。糖尿病肾脏疾病的概念更新糖尿病肾脏疾病的概念更新American Journal of Kidney Diseases,Vol 49,No 2,Suppl 2,2007:pp S13-

25、S19糖尿病肾病的筛查确诊糖尿病后每年都应做肾脏病变的筛检尿常规尿白蛋白（白蛋白与肌酐比值），如结果异常应3个月内复查血清肌酐浓度，并计算GFR57 糖尿病肾脏疾病筛查的注意事项糖尿病肾脏疾病筛查的注意事项代谢紊乱（酮症、高血糖）和血流动力学因素（运动、代谢紊乱（酮症、高血糖）和血流动力学因素（运动、蛋白摄入、利尿剂使用、尿路感染）等影响尿白蛋白蛋白摄入、利尿剂使用、尿路感染）等影响尿白蛋白定量定量推荐以推荐以3次检测结果作为确诊依据，且尿样均应取自晨次检测结果作为确诊依据，且尿样均应取自晨尿尿糖尿病肾病病人使用造影剂可增加造影剂肾病的发生糖尿病肾病病人使用造影剂可增加造影剂肾病的发生 肾脏损

26、害分期期肾小球高滤过，肾脏体积增大期可出现间断微量白蛋白尿，休息时尿白蛋白排泄率(UAE)正常（20g/min或30mg/天）期早期糖尿病肾病期，持续性微量白蛋白尿，UAE 20-200g/min或30-300mg/24小时期临床糖尿病肾病期，显性白蛋白尿期肾衰竭期糖尿病肾病的诊断59鉴别困难时可以通过肾穿刺病理检查进行鉴别在诊断时要排除非糖尿病性肾病，当存在以下情况时应考虑非糖尿病肾病糖尿病病程较短单纯肾源性血尿或蛋白尿伴血尿者在短期内肾功能迅速恶化者不伴视网膜病变突然出现水肿和大量蛋白尿而肾功能正常显著肾小管功能减退者合并明显的异常管型60鉴别诊断鉴别诊断 原发性肾小球疾病：糖尿病患者，如

27、遇到下列情况，宜行肾活检排除原发性肾脏疾病：(1)血尿（畸形红细胞尿或红细胞管型尿）；(2)既往有肾脏病史；(3)有尿检异常但无视网膜病变。鉴别诊断鉴别诊断 高血压肾损害：糖尿病患者常常合并高血压，高血压可以引起蛋白尿，但尿蛋白量比较少，很少出现肾病综合征样的大量蛋白尿，早期以肾小管功能损害、夜尿增多为主，眼底改变主要为高血压和动脉硬化，而非糖尿病视网膜病变。鉴别诊断鉴别诊断 肾淀粉样变性：表现为大量蛋白尿，即使肾功能不全肾脏也不一定缩小，常规试纸法检测尿白蛋白较少，24 小时尿蛋白定量较多，眼底检查无糖尿病视网膜病变，部分病人有多发性骨髓瘤、类风湿性关节炎或慢性感染的全身表现。鉴别诊断鉴别诊

28、断 肥胖相关性肾病：主要表现为肥胖、代谢综合征、轻微蛋白尿、肾小球肥大、局灶节段性肾小球硬化等，如果同时合并糖尿病，与糖尿病肾病有时很难鉴别。但是，肥胖相关性肾病的蛋白尿在减肥后可以减轻或消失，不合并糖尿病的视网膜病变和周围神经病变，没有糖尿病肾病的渗出性病变和结节性病理改变。明确的糖尿病罹病时间短，对鉴别诊断具有重要的价值。鉴别诊断鉴别诊断 尿路感染：糖尿病患者常常合并尿路感染，包括尿道炎、膀胱炎及肾盂肾炎。慢性或严重的尿路感染可有蛋白尿，但常伴有白细胞尿、红细胞尿以及不同程度的尿频、尿急、尿痛、排尿不适等尿路刺激症状，清洁中段尿培养可培养出致病菌，正确使用抗生素有效，感染控制后尿检异常消失

29、或明显减轻。Ccr计算公式计算公式Cockcroft-Gault公式公式 Ccr=(140-年龄年龄)体重体重(k g)/72Scr(mg/dl)（女性（女性0.85）正常范围：正常范围：80-120ml/min 代偿期代偿期 80-51ml/min 失代偿期（氮质血症）失代偿期（氮质血症）50-20ml/min 衰竭期衰竭期 10-19ml/min尿毒症期尿毒症期 10ml/minCcr反映肾小球损害：反映肾小球损害：CcrCcr降至降至50ml/min,GFR50ml/min,GFR降至正常降至正常的的50%50%左右左右 。糖尿病肾病的治疗67糖尿病肾病的治疗68二、视网膜病变和失明病变

30、严重程度散瞳眼底检查所见无明显视网膜病变 无异常非增殖期（NPDR）轻度非增殖期仅有微动脉瘤中度非增殖期微动脉瘤,存在轻于重度NPDR的表现重度非增殖期出现下列任何一个改变，但无PDR表现1.任一象限中有多于20处视网膜内出血2.在两个以上象限有静脉串珠样改变3.在一个以上象限有显著的视网膜内微血管异常增殖期(PDR)出现以下一种或多种改变：新生血管形成、玻璃体积血或视网膜前出血糖尿病性视网膜病变的国际临床分级标准69正常视网膜眼底表现70轻度非增殖期71中度非增殖期72重度非增殖期73增殖期74糖尿病性黄斑水肿分级病变严重程度眼底检查所见无明显糖尿病性黄斑水肿后极部无明显视网膜增厚或硬性渗出

31、有明显糖尿病性黄斑水肿后极部有明显视网膜增厚或硬性渗出轻度后极部存在部分视网膜增厚或硬性渗出，但远离黄斑中心中度视网膜增厚或硬性渗出接近黄斑但未涉及黄斑中心重度视网膜增厚或硬性渗出涉及黄斑中心75糖尿病眼底病变的筛查，随诊和治疗糖尿病类型首次检查时间随诊时间1型发病3年后每年1次2型确诊时每年1次妊娠糖尿病妊娠前或妊娠初3个月 NPDR中度：每3-12个月 NPDR重度：每1-3个月糖尿病患者接受眼科检查的首诊和随诊时间建议76随访主要观察指标77三.糖尿病神经病变78诊断 糖尿病远端对称性多发性神经病变 糖尿病病史 诊断糖尿病时或之后出现的神经病变 临床症状和体征与糖尿病周围神经病变的表现相

32、符 以下4项检查中如果任1项异常 踝反射异常（或踝反射正常，膝反射异常)针刺痛觉异常 振动觉异常 压力觉异常 排除其他病因引起的神经病变79糖尿病远端对称性多发性神经病变临床实用筛查和诊断流程80糖尿病自主神经病变：尚无统一诊断标准81糖尿病神经病变的预防 一般治疗：控制血糖、血压，纠正血脂异常 定期进行筛查及病情评价 在诊断糖尿病后至少每年筛查一次糖尿病周围神经病变 对于糖尿病病程较长，或合并有眼底病变、肾病等微血管并发症的患者，应该每隔36个月进行复查 加强足部护理 足部护理的教育82糖尿病神经病变的治疗 对因治疗 积极严格地控制高血糖并保持血糖稳定 神经修复：甲钴胺等 抗氧化应激：-硫辛

33、酸等 改善微循环：前列腺素类似物（前列腺素E1和贝前列素钠）、西洛他唑、己酮可可碱、山莨菪碱、钙拮抗剂和活血化瘀类中药等 改善代谢紊乱：醛糖还原酶抑制 其他：神经营养因子、肌醇、神经节苷酯和亚麻酸等83糖尿病神经病变的治疗 对症治疗：按顺序治疗疼痛症状 甲钴胺和-硫辛酸 传统抗惊厥药（丙戊酸钠和卡马西平等）新一代抗惊厥药(普瑞巴林和加巴喷丁等)度洛西汀 三环类抗忧郁药物（阿米替林、丙米嗪和新选择性5-羟色胺再摄取抑制剂西肽普兰等)84四、下肢血管病变 主要是指下肢动脉病变，表现为下肢动脉的狭窄或闭塞 糖尿病患者发病年龄更早、病情更严重、病变更广泛、预后更差 下肢动脉病变患者的主要死亡原因是心血

34、管事件 大多数无症状：仅10%20%有间歇性跛行85 低诊断率 50岁以上人群中对下肢动脉病变的知晓率只有16.6%33.9%低治疗率（使用率）抗血小板药物（59.3%）、他汀类药物（20.3%）、硝酸盐类（24.1%）、ACEI或ARB类药物（41.3%）高致残率和死亡率 导致下肢缺血性溃疡和截肢 确诊1年后心血管事件发生率达21.14%，与已发生心脑血管病变者再次发作风险相当86周围动脉疾病筛查路径ABI：ankle brachial index,踝肱指数；TBI：toe brachial index，趾肱指数；PAD：peripheral arterial disease，周围动脉疾病8

35、7诊断88PAD的诊断89 PAD的分级Fontaine 分期Rutherford 分类分 期临床评估分 级分 类临床评估I无症状00无症状IIa轻度间歇性跛行I1轻度间歇性跛行IIb中到重度间歇性跛行I2中度间歇性跛行I3重度间歇性跛行III缺血性静息痛II4缺血性静息痛IV溃疡或坏疽III5小部分组织缺失III6大部分组织缺失90PAD的治疗91治疗方法92五.糖尿病足 是糖尿病最严重的和治疗费用最高的慢性并发症之一 糖尿病患者下肢截肢的相对危险性是非糖尿病患者的40倍 大约85%的截肢是由于足溃疡引发的 15%左右的糖尿病患者会在其一生中发生足溃疡 预防和治疗足溃疡可以明显降低截肢率93

36、 发病因素 神经病变：感觉减退的末梢神经病变 血管病变：缺血加重足病变 感染：大多是革兰阳性菌和阴性菌甚至合并有厌氧菌的混合感染94糖尿病足的危险因素 病史 以往有过足溃疡或截肢 独居的社会状态 经济条件差 不能享受医疗保险 赤足行走 视力差 弯腰困难 老年 合并肾病变95糖尿病足的危险因素 神经病变 有神经病变的症状，如下肢的麻木、刺痛或疼痛，尤其是夜间的疼痛 血管状态 间歇性跛行 静息痛 足背动脉搏动明显减弱或消失 与体位有关的皮肤呈暗红色96糖尿病足的危险因素97检查周围神经病变而造成的感觉缺失10g的尼龙丝检查128Hz的音叉检查震动觉用针检查两点辨别感觉用棉花絮检查轻触觉足跟反射下肢

37、动脉病变检查触诊足背动脉和胫后动脉的搏动多普勒超声检查ABI必要时可进行经皮氧分压、血管超声、血管造影或CT、核磁血管造影检查糖尿病足的筛查9810g尼龙丝检查 不要让病人看见检查过程 每支脚上检查三个部位 大脚趾趾腹，足底第一、第三跖骨处 避开有溃疡、胼胝、伤疤和坏死组织的部位 当用力压弯尼龙丝时，问病人是否有触压感 分别记录双脚各测试点的结果9910g尼龙丝检查将尼龙丝垂直于测试点的皮肤表面用力使尼龙丝弯曲整个过程应大约持续2秒种 100128Hz音叉检查震动觉 患者不能看到检查者在哪个部位应用音叉 音叉置于第一足趾末节趾骨背侧的骨性部分 垂直使用音叉，持续给予压力 重复两次，但是至少一次

38、为模拟，此时不振动音叉 如果患者正确回答三次中的两次为阳性，均回答错误为阴性(有发生溃疡的风险)如果患者在大拇趾处不能感觉振动，可以在近端重复检查(踝、胫骨粗隆)101定期检查患者是否存在糖尿病足的危险因素识别出这些危险因素教育患者及其家属和有关医务人员进行足的保护穿着合适的鞋袜去除和纠正容易引起溃疡的因素糖尿病足的预防糖尿病足治疗困难，但预防十分有效102糖尿病足病教育内容每天检查双足，特别是足趾间定期洗脚，用干布擦干洗脚时的水温要合适，低于37不宜用热水袋、电热器等物品直接保暖足部避免赤足行走避免自行修剪胼胝或用化学制剂来处理胼胝或趾甲穿鞋前先检查鞋内有否异物或异常不穿过紧的或毛边的袜子或鞋足部皮肤干燥可以使用油膏类护肤品每天换袜子不穿高过膝盖的袜子水平地剪趾甲由专业人员修除胼胝或过度角化的组织一旦有问题，及时找到专科医师或护士诊治103糖尿病足溃疡的治疗104糖尿病足溃疡的治疗105